Analiza konsekwencji okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dzieci

Aby ustalić zależność konsekwencji okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dzieci od objawów klinicznych i leczenia farmakologicznego, przeprowadzono analizę 200 historii rozwoju dzieci w wieku 17 lat na podstawie placówek ambulatoryjnych w mieście Omsk. Ujawniono korelację między objawami klinicznymi, zestawem czynników niszczących a czasem trwania następstw okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego u dzieci. Udowodniono korzyść monoterapii w przebiegu monosyndromii choroby i terapii skojarzonej z kombinacją zespołów okołoporodowych.

Według ostatnich badań epidemiologicznych okołoporodowe uszkodzenie mózgu jest wiodącym czynnikiem w rozwoju dalszego nieprzystosowania, a w niektórych przypadkach powstawaniu organicznych chorób mózgu u dzieci. Perinatalne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (PCNS) u noworodków jest jednym z najpilniejszych problemów neurologii dziecięcej, co wiąże się z powszechnym występowaniem tej patologii, wysokim ryzykiem śmiertelności i niepełnosprawności. Według Komitetu Ekspertów WHO u 10% dzieci poddawanych PCNS zdiagnozowano choroby neuropsychiatryczne, z których 80%, zdaniem neurologów dziecięcych, wiąże się z uszkodzeniem mózgu w okresie okołoporodowym. Według badań zagranicznych zmiany hipoksyczno-niedokrwienne u noworodków urodzonych o czasie z częstością 1,8 - 6: 1000, w tym samym czasie w Rosji częstość tej diagnozy sięga 712: 1000 dzieci w wieku do 1 roku.

Wprowadzenie

Przez uszkodzenie okołoporodowe ośrodkowego układu nerwowego w neurologii dziecięcej rozumie się zbiorową diagnozę charakteryzującą różne zaburzenia struktury i funkcji mózgu, które występują w okresie okołoporodowym. Czynnikami ryzyka są choroby matki podczas ciąży: zatrucie, infekcje, zaburzenia metaboliczne, stany immunopatologiczne i różne patologie położnicze. Istotną rolę odgrywają urazowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego podczas porodu, efekt stosowania narkotyków i chemikaliów, promieniowanie i czynniki genetyczne. Istnieje wyraźny związek między czasem patogennego wpływu na rozwijający się organizm a objawami klinicznymi: im wcześniej mózg płodu ulegnie uszkodzeniu w embriogenezie, tym bardziej wyraźne są skutki szkodliwych wpływów.

Obecnie wszystkie czynniki chorobotwórcze wpływające na strukturę i funkcje układu nerwowego płodu i noworodka są podzielone na 4 grupy. Niedotlenienie-niedokrwienne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego wynikające z niedotlenienia wewnątrzmacicznego lub uduszenia podczas porodu, poporodowej niewydolności oddechowej, upośledzonej hemodynamiki wewnątrzsercowej, poporodowego niedociśnienia tętniczego. Urazowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, których przyczyną mogą być krwotoki w materii mózgu i jego skorupie, zaburzenia naczyniowo-mózgowe, które powodują zmiany strukturalne w układzie nerwowym. Uszkodzenia OUN spowodowane infekcjami wewnątrzmacicznymi (IUI) przenoszonymi z matki na płód drogą przez łożysko, drogą wstępującą i kontaktową. Toksyczne i metaboliczne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, rozwijające się w wyniku przejściowych zaburzeń metabolicznych, spożywania alkoholu, używania tytoniu w czasie ciąży, używania narkotyków, silnych i narkotycznych środków, które mają toksyczny wpływ na układ nerwowy płodu.

PPCNS łączy zmiany strukturalne i funkcjonalne w mózgu noworodka, które mogą objawiać się w postaci różnych zespołów lub ich kombinacji. Zespół zaburzeń motorycznych objawia się naruszeniem napięcia mięśniowego, zmniejszeniem lub nadmiernym wzrostem spontanicznej aktywności ruchowej, często w połączeniu z opóźnieniem rozwoju psychoruchowego i mowy, ponieważ naruszenia napięcia mięśniowego i hiperkinezji zakłócają ukierunkowane ruchy, tworzenie normalnych funkcji motorycznych i opanowanie mowy. Zespół dysfunkcji wegetatywno-trzewnej charakteryzuje się częstą niedomykalnością, opóźnionym przyrostem masy ciała, zaburzeniami rytmu serca i oddechu, termoregulacją, przebarwieniami i temperaturą skóry oraz marmurkowatością skóry, często w połączeniu z zapaleniem jelit, zapaleniem jelit i krzywicą. Zespół nadciśnienia i wodogłowia charakteryzuje się nadmiarem płynu w przestrzeni mózgu zawierającym płyn mózgowo-rdzeniowy, co prowadzi do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego. Objawy kliniczne tego zespołu obejmują przyspieszone tempo wzrostu obwodu głowy dziecka, zwiększony rozmiar dużego fontanelu, jego wybrzuszenie, zwiększone tętnienie, skargi na niespokojny sen, częste obfite niedomykanie, monotonne płacz z odchyloną głową do tyłu. Z syndromem opóźnionego rozwoju psychoruchowego i mowy dziecko później zaczyna trzymać głowę, siedzieć, czołgać się, chodzić, opanować mowę. Zespół zwiększonej pobudliwości neuro-odruchowej charakteryzuje się zwiększoną spontaniczną aktywnością ruchową, niespokojnym snem, trudnościami z zasypianiem, częstym płaczem, ożywieniem rewitalizującym, zmiennym napięciem mięśni, drżeniem kończyn, brodą. Przy niekorzystnym przebiegu choroby i braku szybkiego leczenia może rozwinąć się zespół konwulsyjny.

Celem pracy było ustalenie zależności konsekwencji zmian okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego u dzieci od objawów klinicznych i leczenia farmakologicznego..

Badanie przeprowadzono na podstawie nazwanego MZD BUZOO nr 1 i MZD BUZOO nr 2. V.E. Skvortsova z miasta Omsk w latach 2015-2016. Przeanalizowano 200 kart ambulatoryjnych dzieci powyżej 17 lat. Uwzględniono następujące dane: obecność diagnozy PCNS w pierwszym roku życia, etiologia zmian układu nerwowego i ujawnionych zespołów, wiek usunięcia diagnozy PCNS lub utrzymywanie się zaburzeń resztkowo-organicznych do końca trzeciego roku życia, ilość terapii farmakologicznej otrzymanej przez dzieci w pierwszym roku życia, dynamika objawów neurologicznych i wynik według wieku 17 lat u wszystkich dzieci. Matematyczne przetwarzanie wyników przeprowadzono za pomocą komercyjnego programu aplikacyjnego Statistica 6.0.

Winiki wyszukiwania

Według badania PCNS zdiagnozowano u 61,5% dzieci w pierwszym roku życia (123 dzieci), co wskazuje na wysoką częstość występowania tego stanu patologicznego wśród dzieci w pierwszym roku życia.

Podczas badania częstotliwości wpływu różnych grup czynników etiologicznych ujawniono następujący rozkład: niedotlenienie-niedokrwienne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego 89,5% (110 dzieci); urazowe uszkodzenie OUN u 49,5% dzieci (61 dzieci); infekcje wewnątrzmaciczne - 12,5% (15 dzieci); toksyczne i metaboliczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego - 19,5% (24 dzieci).

Połączony efekt kilku czynników etiologicznych wykryto w 67,5% przypadków (83 dzieci). Porównując czynniki etiologiczne wpływające na płód podczas ciąży z objawami klinicznymi PCNS u dzieci w pierwszym roku życia, ustalono korelację między liczbą czynników patogennych a ujawnionymi zespołami uszkodzenia centralnego układu nerwowego (Tabela 1).

Porównując wiek usunięcia diagnozy PCNS z liczbą zidentyfikowanych zespołów PCNS, wcześniejszy powrót do zdrowia dzieci z 1 zespołem OUN określa się w porównaniu z pacjentami, którzy wykazali 2 lub więcej zespołów (Tabela 2).

Analizując leczenie medyczne PCNS w pierwszym roku życia, 74,8% dzieci (92 dzieci) otrzymało leczenie, z czego 37,0% (34 dzieci) zażyło 1 lek, a 63,0% (58 dzieci) otrzymało kompleksową terapię (2 i więcej narkotyków).

W porównawczej ocenie wieku do usunięcia diagnozy PCNS u dzieci z jednym wykrytym zespołem uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego w przypadku braku leczenia, podczas leczenia jednym lekiem i przepisania terapii skojarzonej z dwoma lub więcej lekami, wykazano niewielką różnicę (1,5%) w skuteczności monoterapii i terapii skojarzonej jednak monoterapia była o 10,6% skuteczniejsza niż brak leczenia farmakologicznego.

Analizując wiek usunięcia rozpoznania PCNS u dzieci z dwoma lub więcej zidentyfikowanymi zespołami podczas monoterapii i terapii skojarzonej z dwoma lub więcej lekami, wykazano wyższą skuteczność terapii skojarzonej (ryc. 1).

Porównawcza ocena stanu układu nerwowego u dzieci z PCNS pooperacyjnym i dzieci bez objawów tego stanu patologicznego do czasu osiągnięcia 18 lat wykazała, że ​​wśród dzieci z PCNS 52,5% dzieci (105 dzieci) ma choroby neurologiczne, wśród dzieci bez PCNS w historia - 49,2% (95 dzieci).

Wyniki

1. Badanie pozwala nam przewidzieć nasilenie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego z terminowym wykryciem wpływu kombinacji czynników etiologicznych na płód w okresie okołoporodowym.
2. Jeśli dziecko ma okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, objawiające się jednym zespołem, wyznaczenie monoterapii lekami może być wystarczające ze względu na stwierdzoną przewagę nad brakiem leczenia i równą skuteczność w terapii skojarzonej.
3. W przypadku dzieci ze zdiagnozowanym okołoporodowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego z kilkoma zidentyfikowanymi zespołami uszkodzenia należy przepisać terapię skojarzoną (dwa lub więcej leków) ze względu na większą skuteczność w porównaniu z monoterapią i brak leczenia farmakologicznego.

Lista bibliograficzna

1. Akhmadeeva, E.N. Wybrane wykłady z pediatrii / E.N. Akhmadeeva. Ufa, 2003. - 434 s.
2. Badalyan, JI.O. Pediatric Neurology / JI.O. Badalyan. M.: Medicine, 1998 - 349 s.
3. Barashnev, Yu.I. Hipoksyczna encefalopatia: hipoteza patogenezy zaburzeń mózgowych i poszukiwanie metod terapii farmakologicznej / Yu.I. Barashnev // Rosyjski Biuletyn Perinatologii i Pediatrii. - 2002. Nr 1.-S. 6-13.
4. Volodin, N.N. Medycyna okołoporodowa: problemy, ścieżki i warunki ich rozwiązania / N.N. Volodin // Pediatrics. 2004. - nr 5. - S. 18–23.
5. Volodin, N.N. Perceuralna encefalopatia i jej konsekwencje - dyskusja na temat semiotyki, wczesna diagnoza iterapii / N.N. Volodin // Russian Pediatric Journal. 2001. - nr 1. - S. 4-8.
6. Volodin, N.N. Perceuralna encefalopatia i jej konsekwencje - dyskusja na temat semiotyki, wczesnej diagnozy i terapii / N.N. Volodin, M.I. Miedwiediew, S.O. Rogatkin // Ros. pediatra, czasopismo 2001. - nr 1.1. C. 4-8.
7. Zykov, V.P. Zespół zaburzeń motorycznych okresu rekonwalescencji okołoporodowych zmian układu nerwowego / V.P. Zykov // Rus. miód. dziennik 2006. - Nr 1. - S. 76–79.
8. Palec A. B. Neurologia ewolucyjna / A. B. Palchik. St. Petersburg: Peter, 2002.-384 s.
9. Petrukhin, A.S. Neurologia okołoporodowa, przedmiot, zadania, perspektywy rozwoju. / TAK JAK. Petrukhin // Neurologia okołoporodowa: Mater. 2 kongresy Rosyjskiego Związku Przemysłowców i Przedsiębiorców M., 1997..
10. Rola niedotlenienia-urazowe uszkodzenie mózgu w powstawaniu niepełnosprawności od dzieciństwa / Yu.I. Barashnev, A.V. Rozanov, V.O. Panov, A.I. Volobuev // Pediatrics. 2006. - Nr 4. - S. 41.
11. Studenikin, V.M. Informacje o okołoporodowych zmianach układu nerwowego i ich wynikach / V.M. Studenikin, V.I. Shelkovsky, L.G. Khachatryan, N.V. Andreyenko // Praktyka pediatry. 2008. - Nr 1. - S. 17–19.
12. Shabalov, N.P. Duszność noworodka / N.P. Shabalov, V.A. Lyubimenko, A.B. Finger, V.K. Jaroszawski. M., 2003. - 368 s.
13. Shabalov, N.P. Neonatologia: w 2 tonach / N.P. Shabalov. M.: MEDpress-inform, 2006. - T. 1.-680 s.
14. Yakhno, N.N. Choroby układu nerwowego: Przewodnik dla lekarzy: w 2 tomach / N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. M.: Medicine, 2001. - T. 2. - 480 s.
15. Berger, R. Okołoporodowe uszkodzenie mózgu: podstawowe mechanizmy i strategie neuroprotekcyjne / R. Berger // Reprod. Sci. 2002. - Vol. 9, nr 6. - P. 319328.
16. Giacoia, G. Asfiksyjne uszkodzenie mózgu u noworodka: nowe spojrzenie na patologię i możliwe interwencje farmakologiczne / G. Giacoia // South Med J. -1993. Vol. 86. - str. 676–682.
17. Gray, P. Perinatal niedotlenienie-niedokrwienne uszkodzenie mózgu: prognoza wyniku / P. Gray // Dev. Med. Dziecko Neurol. 1993. - Vol. 35. - str. 965–973.
18. Marro, P.J. Etiologia i farmakologiczne podejście do encefalopatii niedotlenieniowo-niedokrwiennej u noworodków / P.J. Marro // NeoReviews. 2002. Vol. 3, nr 6. - str. 99.
19. Geneza i czas występowania uszkodzeń mózgu u noworodków z encefalopatią noworodkową / F. Cowan, M. Rutherford, F. Groenendal i in. // Lancet. 2003 Vol. 361, nr 9359. - P. 736-742.
20. Patofizjologia uduszenia okołoporodowego / C.E. Williams, E.C. Mallard, W.K.M. Fan, P.D. Gluckman // Clin. Perinatol. 1993. - Vol. 20. - P. 305-309.
21. Vannucci, R.C. Model okołoporodowego niedotlenienia-niedokrwiennego uszkodzenia mózgu / R.C. Vannucci, S.J. Vannucci // Ann. NY Acad. Sci. 1997. - Vol. 27. - str. 234–249.
22. Volpe, J.J. Neurologiczny wynik wcześniactwa / J.J. Volpe // Arch. Neurol 1998. - Vol. 55. - str. 297-300.

Tabela 1

Związek między liczbą czynników etiologicznych a zidentyfikowanymi zespołami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Rozpoznanie PCNS u dziecka

Główne pytanie, które martwi młodych rodziców, brzmi: czy wszystko jest w porządku ze zdrowiem ich okruchów? Czasami na spotkaniu z neurologiem dziecięcym można usłyszeć taką diagnozę, jak okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego. Co to jest? Jak przerażająca jest ta diagnoza? Co rodzice mogą zrobić, aby pomóc dziecku? Spróbujmy znaleźć odpowiedzi na te pytania..

Istota diagnozy

Perinatalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym nie są swoistą chorobą, ale całą grupą kilku dolegliwości, które są powiązane z upośledzoną aktywnością mózgu głowy i jej struktury i pojawiają się w okresie okołoporodowym. Ten etap rozpoczyna się w 24. tygodniu ciąży i trwa do 1. tygodnia po urodzeniu dziecka.

Koncepcja okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego jest obecnie ogólnie nieobecna w międzynarodowym klasyfikatorze, ale nadal jest stosowana przez naszych pracowników medycznych w związku z ustalonymi tradycjami, a także z powodu trudności w diagnozowaniu wczesnych stadiów uszkodzenia mózgu.

Taka dolegliwość nie jest rzadka, diagnozuje się ją u około 5–55% noworodków w różnych okresach ich rozwoju, czasem takie zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym mają lekki, nadchodzący charakter, stąd ta różnica. Ciężkie zaburzenia są wykrywane u 1–10% dzieci urodzonych na czas i u 60–70% dzieci urodzonych przedwcześnie.

Zasadniczo diagnozę okołoporodowej patologii OUN dokonuje się u niemowląt w pierwszych miesiącach życia, jeśli zdiagnozowano u nich różne problemy z motoryką, zdolnościami mowy i funkcjami umysłowymi. Później, po pierwszym roku, neurolog powinien dokładniej sformułować i określić rodzaj dolegliwości, a także przewidzieć dalszy przebieg choroby, lub lekarz może całkowicie usunąć podejrzenie, że dziecko ma jakiekolwiek uszkodzenie centralnego układu nerwowego.

Przebieg choroby

Pod względem nasilenia zwykle wyróżnia się kilka rodzajów okołoporodowych zmian w centralnym układzie nerwowym:

• łagodny - u dziecka objawy zahamowania czynności układu nerwowego mogą występować naprzemiennie z objawami pobudzenia, napięcie mięśniowe jest osłabione lub umiarkowanie zwiększone, występuje słaba pobudliwość odruchowa, drganie podbródka;
• forma środkowa - charakteryzująca się przewagą zespołów uciskowych nad objawami pobudzenia, okruchy mają problemy z nerkami, sercem, układem trawiennym, a także niespokojnym zachowaniem, mogą wystąpić drgawki;
• poważny stopień - w takiej sytuacji dziecko potrzebuje środków resuscytacyjnych, ma poważne uszkodzenie serca i układu oddechowego.

Ogólnie, niezależnie od nasilenia, proces patologiczny ma kilka etapów rozwoju:

• okres ostry - trwa od momentu urodzenia dziecka lub podczas rozwoju płodu do końca pierwszego miesiąca życia dziecka;
• okres rekonwalescencji - dzieli się na wczesny etap (2-3 miesiące życia dziecka) i późny (od 4 do 12 miesięcy, u wcześniaków trwa do 2 lat);
• wynik choroby.

Każdy etap charakteryzuje się własnymi objawami klinicznymi i charakterystyczną manifestacją objawów..

Ostrej fazy

Ten pierwszy okres może objawiać się w postaci kilku objawów:

1. zespół apatii - charakteryzuje się zmniejszeniem takich odruchów życiowych, jak ssanie i połykanie, a także hamowanie aktywności ruchowej dziecka i napięcia mięśniowego;
2. zespół konwulsyjny - objawia się w postaci epizodycznych drżenia, drgania nóg, rąk i głowy;
3. zespół śpiączki - pojawia się na tle znacznego zahamowania funkcji neurologicznej i jest oznaką bardzo poważnego stanu dziecka, dziecko w śpiączce musi zostać umieszczone na oddziale intensywnej terapii, ponieważ w tym momencie nie ma oznak koordynującej funkcji mózgu;
4. zespół wegetatywno-trzewny - charakteryzuje się obecnością problemów z przewodem jelitowym i układem naczyniowym, a także w postaci marmurkowego odcienia skóry (jest to spowodowane naruszeniem tonu naczyń obwodowych);
5. nadciśnienie - zespół wodogłowia - może objawiać się w postaci szybkiego wzrostu obwodu czaszki i wysunięcia się ciemiączka u dziecka, jest to spowodowane gromadzeniem się i naruszeniem odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego, pośrednimi objawami tego stanu może być zbyt częste plucie, słaby sen, drganie oczu;
6. zwiększona pobudliwość odruchowo-nerwowa - zespół ten jest charakterystyczny dla łagodnej choroby, jej objawy są zmniejszone lub zwiększone napięcie mięśniowe, zanikanie odruchów, powierzchowny sen, drżenie podbródka bez powodu.

Etap odzyskiwania

Na wczesnym etapie ten etap jest mylący, wydaje się, że napięcie mięśni jest znormalizowane, zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego ustępują i stają się mniej wyraźne, odruchy dziecka wracają do normy, ogólny stan zdrowia poprawia się, jednak po pewnym czasie objawy ponownie się nasilają. Obraz ten zwykle obserwuje się w sytuacjach, w których u noworodka stwierdza się poważne lub umiarkowane uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego..

W okresie rekonwalescencji inne metody leczenia zwykle zastępują terapię lekową: masaż, psychokorekta, fizjoterapia.

Dziecko, które miało taką chorobę, rozwija się z opóźnieniem - zacznie trzymać głowę znacznie później niż rówieśnicy, uśmiechać się, stawiać pierwsze kroki i okazywać zainteresowanie wszystkim, co go otacza.

Wynik choroby

Bliżej okresu rocznego możesz podsumować leczenie, które przeszedłeś. W tym momencie u większości dzieci objawy okołoporodowych zmian w OUN są całkowicie wyeliminowane lub znacznie zmniejszone. Korzystny wynik daje pewne konsekwencje:

• opóźniony rozwój psychomotoryczny;
• zespół cerebroasteniczny - charakteryzuje się pojawieniem się histerii w okruchach, zwiększonym lękiem, powierzchownym snem, meteosensyjnością;
• opóźnienie w tworzeniu umiejętności mowy;
• zespół nadpobudliwości z deficytem uwagi - dziecko nie jest w stanie skoncentrować się na jednym zdarzeniu lub przedmiocie, źle pamięta nowe informacje, może być agresywne.

W ciężkich przypadkach choroba prowadzi do następujących powikłań:

• wodogłowie;
• padaczka;
• Porażenie mózgowe.

Dlaczego rozwija się choroba??

Biorąc pod uwagę przyczyny rozwoju patologii, lekarze zidentyfikowali cztery główne grupy czynników:

1. niedotlenienie - nawet podczas rozwoju płodu płód może doświadczać głodu tlenu, przyczynami są obecność chorób przewlekłych u kobiety (na przykład cukrzyca), infekcje, niewydolność łożyska, ta sama patologia może rozwinąć się podczas porodu, na przykład, jeśli były przedłużone lub nastąpiło szybkie, przerwanie łożyska, płód został nieprawidłowo zlokalizowany;
2. toksyczne - zmiany metaboliczne - mogą rozwinąć się w przypadku zaburzeń metabolicznych u dziecka, a także wtedy, gdy kobieta spożywa toksyczne produkty (nikotynę, alkohol, niektóre leki, leki) podczas ciąży;
3. urazy porodowe - zdarzają się podczas porodu z powodu nieprofesjonalnych działań położników i innych przyczyn (zbyt wąska miednica kobiety, pępowina dziecka, zbyt duży płód);
4. uszkodzenie centralnego układu nerwowego przez wirusy lub bakterie - we współczesnym świecie stanowi znacznie większe zagrożenie dla okruchów w porównaniu z poprzednimi czynnikami.

Ta klasyfikacja jest warunkowa, ponieważ w praktyce najczęściej występuje kombinacja kilku czynników jednocześnie.

Ryzyko urazu i rozwoju uduszenia jest znacznie zwiększone, jeśli proces porodu zachodzi poza murami placówki medycznej. Główną rolę odgrywają poronienia i wczesne porody, w tym przypadku dziecko rodzi się zbyt wcześnie, jest niedojrzałe biologicznie. Ponadto taka miękisz nie jest gotowy do samego procesu porodu, a dla niego istnieje większe ryzyko uszkodzenia podczas porodu. Z tych powodów PCOS jest znacznie częściej diagnozowany u wcześniaków..

Metody badania noworodków

Diagnozę PCNS u noworodków ustala się na podstawie uzyskanych danych klinicznych, podczas gdy inne metody badawcze mają drugorzędne znaczenie i mają na celu przede wszystkim uszczegółowienie charakteru patologii, lokalizację zmiany, a także opracowanie prognozy.

Rozważ główne i najczęściej używane opcje diagnostyczne..

1. Neurosonografia jest bezpieczną i szeroko rozpowszechnioną metodą badania ultrasonograficznego struktury mózgu. Taka diagnoza jest przeprowadzana przez otwarty fontanel u noworodka. Procedurę tę można wykonać dla wcześniaków na oddziale intensywnej terapii, nawet jeśli są one podłączone do urządzeń podtrzymujących życie. Wady tej techniki obejmują fakt, że specjalista może zająć dowolne miejsce ze zmienioną echogenicznością jako proces patologiczny, a stan noworodka znacząco wpływa na wiarygodność wyników (niezależnie od tego, czy śpi, czy nie, jest spokojny lub płacze).
2. Elektroencefalografia (EEG) - pozwala zbadać funkcjonalną aktywność mózgu głowy na podstawie rejestracji jego potencjałów elektrycznych. Najbardziej pouczająca jest metoda EEG we śnie, wykonywana dla noworodków. Po pierwsze, dzieci spędzają większość czasu we śnie, a po drugie, w tym stanie nie ma napięcia mięśniowego charakterystycznego dla czuwania, jeśli impulsy te zostaną nałożone na aktywność bioelektryczną mózgu, prawdziwy obraz zostanie zniekształcony. EEG pozwala zidentyfikować i zdiagnozować główne rodzaje aktywności mózgu dziecka.
3. Elektroneuromografia (ENMG) - służy do diagnozowania patologii ośrodkowego układu nerwowego na etapie okołoporodowym. W trakcie badania można ocenić aktywność elektryczną mięśni, która jest różna u zdrowych dzieci i wcześniaków lub urodzonych z niedotlenieniem..
4. Monitoring wideo jest niedrogą i dość prostą metodą badawczą, która pomaga analizować etapy powstawania spontanicznej aktywności ruchowej dziecka od momentu jego narodzin na podstawie nagrań wideo. Taka diagnostyka w połączeniu z ENMG i EEG jest bardziej informacyjna..
5. Tomografia komputerowa (CT) - technika polegająca na sekwencyjnym skanowaniu rentgenowskim różnych narządów, a następnie przywracaniu obrazu uzyskanych przekrojów. Trudno jest narażać noworodki na taką diagnostykę ze względu na konieczność wprowadzenia okruchów do znieczulenia (niemowlę musi być nieruchome), częściej wykonywane u dzieci w wieku dojrzałym. Ta metoda pozwala na wizualizację zaburzeń strukturalnych (obecność torbieli, guzów, krwotoków).
6. Pozytonowa tomografia emisyjna to metoda oceny metabolizmu w różnych działach i strukturach mózgu głowy, a także pomaga sprawdzić intensywność przepływu krwi.
7. Obrazowanie rezonansem magnetycznym - ta metoda diagnostyczna pozwala ocenić zaburzenia strukturalne mózgu i zdiagnozować możliwe ogniska o niskiej lub wysokiej gęstości narządów, aby znaleźć objawy obrzęku. Podczas skanowania MRI specjalista może dosłownie zajrzeć w odległe zakątki mózgu..
8. Dopplerografia - za pomocą tej metody można analizować przepływ krwi w naczyniach.

W wielu sytuacjach neurolog wysyła dziecko na dodatkową konsultację z innymi specjalistami medycznymi.

Leczenie i późniejsza rehabilitacja

Różne zmiany w mózgu na etapie okołoporodowym prowadzą do niepełnosprawności i nieprzystosowania społecznego dzieci. Pierwsze cztery tygodnie życia okruchów uważa się za decydujące, w tym czasie komórki mózgowe głowy utracone po głodzie tlenowym można nadal zastąpić zdrowymi. Głównym zadaniem pracowników medycznych jest ustalenie charakteru i głębokości uszkodzenia układu nerwowego i rozpoczęcie leczenia nawet w tym momencie, dopóki dziecko nie zostanie wypisane ze szpitala.

Opcje leczenia ostrego

Początkowo PCNS w ostrym okresie jest leczony na oddziale intensywnej terapii, na którym dziecko jest w inkubatorze. Wszystkie działania lekarzy mają na celu przede wszystkim utrzymanie czynności serca, układu oddechowego i nerek.

Po reanimacji dziecko zostaje przeniesione na oddział neurologiczny lub oddział patologii wcześniaków, gdzie wybiera się indywidualnie dla każdego schematu leczenia. Główne obszary terapii to:

1. eliminacja obrzęku mózgu (w tym celu stosują terapię odwodnienia z użyciem deksametazonu, mannitolu, albuminy, lasiksu i innych leków);
2. zwiększone skurcze mięśnia sercowego (przy użyciu pananginy, zapalenia karnitów i preparatów magnezu);
3. eliminacja i zapobieganie zespołowi konwulsyjnemu (na przykład za pomocą seduksenu, difeniny, fenobarbitalu);
4. obniżenie przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych (w tym celu stosuje się glukonian wapnia, rutynę, kwas askorbinowy);
5. poprawa procesów metabolicznych w tkankach nerwowych i zwiększenie ich odporności na niedotlenienie (w tym celu stosuje się dibazol, glukozę, aktoweginę);
6. tworząc łagodny reżim dla dziecka.

Pod koniec tego etapu dziecko jest zwykle wypisywane ze szpitala i przepisuje się im dalsze leczenie, które odbywa się w klinice dziecięcej lub w domu.

Rehabilitacja i terapia rehabilitacyjna

Na tym etapie najważniejsze znaczenie mają metody nielekowe. W razie potrzeby neurolog wraz z innymi specjalistami wybiera schemat leczenia okruchów w 1. roku życia. W takim przypadku często zalecane są następujące rodzaje procedur:

• elektroforeza leku;
• terapia ultradźwiękowa;
• Terapia ruchowa i gimnastyka;
• akupunktura;
• pływanie;
• prądy pulsacyjne;
• masaż;
• balneoterapia;
• procedury termiczne;
• pedagogiczne metody korekty;
• terapia muzyczna.

Ważne jest, aby rodzice dziecka stworzyli specjalne warunki w domu:

• obserwować komfortową temperaturę w pomieszczeniu (należy wykluczyć zarówno przegrzanie, jak i przechłodzenie okruchów);
• chronić noworodka przed bodźcami dźwiękowymi (zbyt głośne rozmowy, dźwięki z telewizji i radia);
• w maksymalnym możliwym stopniu, aby chronić dziecko przed możliwą infekcją, dla której warto ograniczyć wizyty przyjaciół i krewnych.

Szczególną uwagę należy zwrócić na organizację prawidłowego żywienia dziecka. Lekarze zalecają, aby w okresie rekonwalescencji nie przerywać karmienia piersią, mleko matki może stać się potężnym narzędziem terapeutycznym, ponieważ zawiera zestaw cennych elementów niezbędnych do prawidłowego rozwoju miękiszu. Ponadto czynniki ochronne mleka matki będą częściowo w stanie zrekompensować niedobór sił odpornościowych u małego dziecka, a zdolności kompensacyjne organizmu będą miały na celu przywrócenie i aktywację upośledzonych funkcji. Witaminy, biologicznie aktywne składniki i hormony dostępne w mleku pomogą również w regeneracji i dalszym dojrzewaniu układu nerwowego dzieci..

Często dzieci urodzone z ciężkimi patologiami neurologicznymi są karmione we wczesnych dniach specjalną sondą lub butelką. Mama powinna w takiej sytuacji starać się zachować możliwość laktacji, można odciągać mleko z piersi, a następnie podać je dziecku przez butelkę. Później, gdy stan dziecka się ustabilizuje, można go nałożyć na klatkę piersiową.

Od samego początku fazy zdrowienia należy poszerzyć wizualne, słuchowe i emocjonalne kontakty z dzieckiem. Staną się rodzajem stymulatora delikatnego i rozwijającego się ośrodkowego układu nerwowego. Takie metody rehabilitacji obejmują wykorzystanie rozwijających się dywanów, książek, zabawek i całych kompleksów, słuchanie specjalnie wybranych utworów muzycznych i piosenek mamy.

W tej kwestii należy jednak zachować umiar, ponieważ nadmierny entuzjazm dla programów rozwojowych i działań może negatywnie wpływać na osłabiony układ nerwowy, wszystko to może powodować przepracowanie, a nawet załamanie u dziecka.

Wszystkie działania dorosłych powinny ostatecznie mieć na celu społeczną adaptację dziecka i poprawę jakości jego życia. Nawet minimalne objawy i przejawy patologii ośrodkowego układu nerwowego koniecznie wymagają kompetentnego leczenia, pomoże to uniknąć dalszych niepożądanych skutków zmian okołoporodowych.

Środki zapobiegawcze

Środki zapobiegające występowaniu okołoporodowych zmian w OUN noworodkowych dzieli się na dwie grupy: metody pierwotne i wtórne.

Podstawowe środki zapobiegawcze mają głównie na celu rutynowe i regularne monitorowanie stanu zdrowia kobiet w ciąży, co pomoże w odpowiednim czasie identyfikować wszelkie zaburzenia i patologie podczas ciąży, a także prowadzić kompetentną opiekę położniczą (na przykład wykonywanie cięcia cesarskiego przy wysokim ryzyku urazu) oraz w celu wzmocnienia i poprawy stanu zdrowia dzieci w wieku nastoletnim (ponieważ w przyszłości zostaną rodzicami).

Wtórne metody zapobiegania mają na celu zdrowie noworodka, a mianowicie zapobieganie negatywnym konsekwencjom zmian okołoporodowych, a także wdrożenie kompleksowego leczenia dziecka i przywrócenie jego ciała.

Jeśli wyrażymy wynik przeniesionej patologii w liczbach, wówczas obraz będzie wyglądał następująco:

• 30% dzieci wraca do zdrowia i całkowicie się regeneruje;
• 40% dzieci ma później pewne upośledzenie czynnościowe;
• w 30% przypadków uporczywe zaburzenia organiczne obserwuje się u dzieci.

Śmierć jest niezwykle rzadka..

Terminowa pomoc medyczna i kompetentnie przeprowadzona terapia PCNS są kluczem do pomyślnego powrotu do zdrowia dziecka. Dzieci, które przeszły taką chorobę, muszą zawsze znajdować się pod ścisłym nadzorem lekarzy. Pozytywny wynik pod wieloma względami zależy od wysiłków rodziców, powinni wykazać się maksymalną cierpliwością, poświęcić dużo energii, aby w pełni przywrócić zdrowie dziecka.

Diagnoza ppts u noworodków jest taka

Nazwane Biuro Projektowe GBU RO. NA. Semashko ”
Zakład Rehabilitacji Medycznej
dla dzieci z zaburzeniami czynności
ośrodkowy układ nerwowy
Głowa Wydział, lekarz najwyższej kategorii kwalifikacji
Rozhnova G.P..

OKRESOWE SZKODY CENTRALNEGO SYSTEMU NERWOWEGO I ICH KONSEKWENCJE

Praktyka pracy neurologów dziecięcych, pedagogów i nauczycieli placówek przedszkolnych i szkół podstawowych wskazuje, że w ostatnich latach liczba dzieci z upośledzeniem mowy, brakiem uwagi, pamięci, zwiększoną rozpraszalnością i zmęczeniem psychicznym gwałtownie wzrosła. Wiele z tych dzieci wykazuje zaburzenia adaptacji społecznej, wady postawy,

różne zaburzenia żołądkowo-jelitowe i naruszenie pisania, czytania.

Kiedy skontaktować się z neurologiem dziecięcym, aby zapobiec takim zaburzeniom układu nerwowego u dzieci?

Istniejący system badań lekarskich dzieci w wieku poniżej jednego roku przewiduje badania neurologa dziecięcego po 3 miesiącach, co pozwala zidentyfikować naruszenie w rozwoju dziecka i przeprowadzić odpowiednie działania naprawcze.

W przyszłości duża odpowiedzialność spoczywa na rodzicach: jeśli zauważysz jakiekolwiek nieprawidłowości w rozwoju motorycznym, umysłowym i mowy dziecka, nie czekaj, aż „wszystko samo zniknie”, skontaktuj się z neurologiem dziecięcym.

Kiedy neurolog mówi rodzicom w recepcji: „Twoje dziecko ma okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego”, natychmiast powstaje pytanie: „z czego to wynika i co dziecko ma do czynienia w późniejszym życiu?” Co teraz zrobimy?"

Perinatalne zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym to zbiorowa diagnoza, sugerująca naruszenie funkcji lub struktury mózgu różnego pochodzenia, występująca podczas ciąży, porodu i pierwszego tygodnia życia dziecka.

Zgodnie z ich pochodzeniem i przebiegiem wszystkie zmiany w mózgu w okresie okołoporodowym można warunkowo podzielić na:

-niedotlenienie-niedokrwienie, wynikające z braku tlenu dla płodu lub jego wykorzystania w czasie ciąży (przewlekła niedotlenienie płodu) lub porodu (ostra niedotlenienie płodu lub uduszenie);

-traumatyczny, najczęściej z powodu traumatycznego uszkodzenia głowy płodu w momencie porodu;

Mieszane: niedotlenienie-urazowe uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Przyczyny choroby

1. Choroby somatyczne matki ze zjawiskami przewlekłego zatrucia

2. Ostre choroby zakaźne lub zaostrzenie przewlekłych ognisk infekcji u matki podczas ciąży

3. Niedożywienie i ogólna niedojrzałość kobiet

4. Choroby dziedziczne i zaburzenia metaboliczne

5. Patologiczny przebieg ciąży (wczesna i późna toksyczność, groźba aborcji itp.)

6. Szkodliwe skutki dla środowiska, niekorzystne warunki środowiskowe (promieniowanie jonizujące, skutki toksyczne, w tym stosowanie różnych narkotyków, alkoholu, narkotyków, palenie; zanieczyszczenie środowiska solami metali ciężkich itp.)

7. Patologiczny przebieg porodu (szybki poród, słaby poród itp.) I uraz podczas ubiegania się o świadczenia pracownicze.

8. Wcześniactwo i niedojrzałość płodu z różnymi zaburzeniami jego żywotnej aktywności w pierwszych dniach życia.

Należy zwrócić uwagę na fakt, że w pierwszym trymestrze życia wewnątrzmacicznego układane są wszystkie podstawowe elementy układu nerwowego nienarodzonego dziecka, a tworzenie bariery łożyskowej rozpoczyna się dopiero od trzeciego miesiąca ciąży. Czynniki sprawcze takich chorób zakaźnych, jak toksoplazmoza, chlamydia, listerioza, kiła, zapalenie wątroby w surowicy, cytomegalia itp., Przenikając przez niedojrzałe łożysko z ciała matki, głęboko uszkadzają narządy wewnętrzne płodu, w tym rozwijający się układ nerwowy dziecka. Na danym etapie rozwoju urazy te są uogólnione, ale przede wszystkim dotyczy to ośrodkowego układu nerwowego. Następnie, gdy łożysko już się utworzyło, a bariera łożyska jest wystarczająco skuteczna, ekspozycja na niekorzystne czynniki nie prowadzi już do powstawania wad rozwojowych płodu, ale może powodować przedwczesne porody, niedojrzałość funkcjonalną dziecka i niedożywienie wewnątrzmaciczne.

Główne konsekwencje okołoporodowych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego

1. Zakończ odzyskiwanie.

2. Opóźniony rozwój umysłowy, motoryczny lub mowy.

3. Minimalna dysfunkcja mózgu (zaburzenie nadpobudliwości lub zaburzenie deficytu uwagi)

4. Reakcje neurotyczne.

5. Zespół cerebrosteniczny.

6. Zespół dysfunkcji wegetatywno-trzewnej.

9. Porażenie mózgowe.

U dzieci z konsekwencjami okołoporodowego uszkodzenia mózgu w starszym wieku często zauważa się dostosowanie do warunków środowiskowych, objawiające się różnymi zaburzeniami zachowania, objawami neurotycznymi, zespołem nadpobudliwości, zespołem astenicznym, nieprzystosowaniem szkolnym, zaburzeniami funkcji wegetatywno-trzewnych itp..

Należy zauważyć, że dzięki wczesnej diagnozie we wczesnym dzieciństwie istniejące zaburzenia układu nerwowego w zdecydowanej większości przypadków można prawie całkowicie wyeliminować za pomocą środków naprawczych, a dzieci nadal żyją pełnym życiem.

Wraz z początkiem zajęć w szkole proces niedostosowania z objawami zaburzeń wyższych funkcji mózgu, objawów somatycznych i autonomicznych towarzyszących minimalnym zaburzeniom mózgowym narasta jak lawina.

Diagnoza okołoporodowych zmian w centralnym układzie nerwowym

Diagnozę okołoporodowego uszkodzenia mózgu można postawić tylko na podstawie danych klinicznych, dane z różnych metod badawczych są jedynie pomocnicze i mogą nie być konieczne do postawienia diagnozy, ale do wyjaśnienia charakteru i lokalizacji zmiany, oceny dynamiki choroby i skuteczności leczenia.

Często u jednego dziecka występuje kilka rodzajów okołoporodowych zmian w centralnym układzie nerwowym. W związku z tym ważne jest przeprowadzenie kompleksowego badania dziecka.

Dodatkowe metody badawcze w diagnozowaniu okołoporodowych zmian w centralnym układzie nerwowym.

W ostatnich latach nastąpiła znaczna poprawa możliwości diagnostycznych placówek medycznych dla dzieci..

Przeprowadzane są następujące rodzaje badań dla dzieci ze zmianami okołoporodowymi ośrodkowego układu nerwowego:

-Neurosonografia (metoda obrazowania ultrasonograficznego mózgu noworodka i dziecka w wieku do 1 roku, przy otwartym dużym fontanelu)

-Elektroencefalografia (metoda badania czynności funkcjonalnej mózgu, polegająca na rejestrowaniu potencjałów elektrycznych mózgu).

-Badanie ultrasonograficzne naczyń mózgowych

--Elektroneuromografia (badanie nerwów, mięśni)

-Tomografia komputerowa (CT)

-Rezonans magnetyczny (MRI)

-Biochemiczne badania krwi

- Konsultacje specjalistów (endokrynolog, ortopeda, logopeda, psycholog itp.)

Neurolog określa konkretne metody badawcze dla twojego dziecka w oparciu o stan neurologiczny w momencie badania.

Leczenie skutków okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego

Okołoporodowe uszkodzenie mózgu jest główną przyczyną niepełnosprawności i niedostosowania u dzieci.

Leczenie ostrego okresu zmian okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego odbywa się w szpitalu, pod stałym nadzorem lekarza.

Leczenie skutków zmian w ośrodkowym układzie nerwowym okresu okołoporodowego, z którymi często muszą sobie radzić neurolodzy i pediatrzy, obejmuje leczenie farmakologiczne, masaż, fizjoterapię i zabiegi fizjoterapii, akupunkturę i elementy korekcji pedagogicznej.

Ponieważ jedno dziecko z konsekwencjami okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego najczęściej ma kombinację kilku zespołów chorobowych, leczenie powinno być kompleksowe pod nadzorem neurologa z udziałem psychologa, logopedy, ortopedy i defektologa dziecięcego.

Na Oddziale Rehabilitacji Medycznej dzieci z zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego Regionalnego Szpitala Klinicznego GBU RO nazwanego N.A. Semashko ”istnieją całodobowe szpitale, w których dzieci są diagnozowane i leczone konsekwencjami okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego z opóźnioną mową, rozwojem umysłowym, motorycznym, zaburzeniem uwagi, zaburzeniem nadpobudliwości itp..

Dla każdego dziecka opracowywany jest indywidualny program badań, leczenia, fizjoterapii, masażu, ćwiczeń fizjoterapeutycznych oraz, w razie potrzeby, terapia błotna; konsultacja z psychologiem medycznym, logopedą.

Po ukończeniu leczenia w szpitalu pacjent otrzymuje zalecenia dotyczące kontynuacji leczenia ambulatoryjnego do następnego cyklu leczenia szpitalnego. Tak więc pod nadzorem neurologa i psychologa przeprowadza się leczenie i monitorowanie przebiegu choroby w dynamice,

Rodzice powinni pamiętać, że im wcześniej rozpocznie się leczenie dzieci z konsekwencjami okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, tym większa szansa, że ​​dziecko będzie żyło pełnią życia.

Wykład 6. Choroby dzieci. Okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u noworodków.

Wykład nr 6

W strukturze zachorowalności u dzieci w okresie noworodkowym szczególne miejsce zajmują wewnątrzczaszkowe urazy porodowe, okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego u około 10-11% noworodków. A wśród ogólnej liczby chorób 70% jest spowodowanych okołoporodowym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, najczęściej u wcześniaków. Istnieje wyraźny związek między częstością zmian okołoporodowych ośrodkowego układu nerwowego a masą ciała przy urodzeniu: im niższa waga, tym wyższy odsetek krwotoku mózgowego i wczesna śmiertelność niemowląt. Wśród przyczyn okołoporodowego uszkodzenia układu nerwowego wiodące miejsce zajmują:

1. Niedotlenienie wewnątrzmaciczne i śródporodowe płodu.
2. Uraz mechaniczny podczas porodu.

W strukturze tych czynników patogenetycznych ważne są również czynniki zakaźne, toksyczne i dziedziczne. Niedotlenienie wewnątrzmaciczne - uniwersalny czynnik etiopatogenetyczny uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Istnieją 4 rodzaje niedotlenienia wewnątrzmacicznego:

1. Niedotlenienie - występuje przy niewystarczającym nasyceniu krwi tlenem (w tym przypadku najczęstszą przyczyną jest patologia łożyska)
2. Hemolityczne - występuje w wyniku zmniejszenia stężenia hemoglobiny we krwi (często z niedokrwistością)
3. Krążeniowe - występuje przy zaburzeniach hemodynamicznych, mikrokrążeniu
4. Tkanka - wynik zaburzeń metabolicznych w tkankach płodu (niewydolność enzymatyczna lub hamowanie układów komórkowych)

Czynnikami predysponującymi do wystąpienia wewnątrzczaszkowego urazu porodowego są przede wszystkim cechy anatomiczne i fizjologiczne noworodka. Obejmują one:

1. Odporność ściany naczyniowej jest zmniejszona w wyniku spadku włókien argyrofilowych
2. zwiększona przepuszczalność naczyń
3. niedoskonałość regulacji ośrodkowego układu nerwowego - napięcie naczyniowe i układ hemostatyczny
4. niedojrzałość czynnościowa wątroby - niewydolność układu krzepnięcia krwi (spadek stężenia protrombiny, prokonwertyny i innych czynników krzepnięcia).

Czynniki predysponujące mogą być czynnikami prowadzącymi do rozwoju niedotlenienia i asfiksji:

? irracjonalna przedporodowa niespecyficzna profilaktyka krzywicy.

Po uwolnieniu płynu owodniowego płód doświadcza nierównomiernego nacisku, co prowadzi do zaburzeń mikrokrążenia w sąsiedniej części płodu i mechanicznego uszkodzenia tkanki mózgowej płodu podczas porodu. Bezpośrednią przyczyną urazu porodowego jest niedopasowanie wielkości kości miednicy kobiety i głowy płodu: nieprawidłowości miednicy, duży płód, szybki poród trwający krócej niż 3-4 godziny, przedłużony poród, nieprawidłowe położenie korzyści położniczych podczas nakładania kleszczy położniczych, obracanie płodu na nodze, usuwanie go z końca miednicy, cesarskie cięcie.

Przyczynami krwotoku może być również koszt leczenia nadmiernych roztworów dożylnych, wprowadzenie wodorowęglanu sodu, nagłe ochłodzenie u dzieci o masie 1000-1200 gr.

Uraz porodowy mózgu i niedotlenienie są ze sobą patogenetycznie powiązane i często łączone. Powstają również ciężkie obrażenia porodowe, zależne nie tyle od uduszenia podczas porodu, ale od niekorzystnego przebiegu okresu przedporodowego i nasilenia niedotlenienia wewnątrzmacicznego. Zaburzenia metaboliczne i czynnościowe płodu wywołane uduszeniem prowadzą do obrzęku mózgu, przepuszczalność ścian naczyń wzrasta wraz z występowaniem małych krwotoków diapetycznych. Głębokie zmiany dystroficzne zachodzą w ścianie naczynia, co prowadzi do wzrostu ich kruchości, co objawia się podczas porodu. W związku z niedotlenieniem dochodzi do naruszenia regulacji krążenia krwi, zastoju żylnego, zastoju i wydalania osocza i czerwonych krwinek z łożyska naczyniowego, co prowadzi do obrzęku tkanki nerwowej i uszkodzenia niedokrwiennego komórek nerwowych, które mogą stać się nieodwracalne po długotrwałym głodzie tlenu i niedotlenienie z powodu pęknięcia zmienione naczynia mogą powodować znaczne krwotoki. Los dzieci krwotoków może mieć miejsce nawet w macicy. W pierwszych godzinach i dniach życia uszkodzenie mózgu u dziecka ma głównie charakter niedokrwienno-traumatyczny. Wzrost krwawienia od 3 dni życia i później zależy od typowego niedoboru czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K typowych dla tego wieku. Uszkodzenie naczyń, typowe obszary martwicy mózgu występują nie tylko podczas porodu, ale także po urodzeniu, a dzieje się to pod wpływem niedotlenienia, kwasicy, krzepnięcia krwi, niedociśnienia tętniczego i nawarstwiania się infekcji. Objawy te często obserwuje się w przypadku zespołu zaburzeń oddechowych, zapalenia płuc, częstego i długotrwałego bezdechu..

Lokalizacja wyróżnia:

Krwotoki w substancji mózgowej, znieczuleniu zewnątrzoponowym i podtwardówkowym z reguły mają traumatyczne pochodzenie i najczęściej występują u noworodków urodzonych o czasie.

Krwotoki podpajęczynówkowe i śródkomorowe są najczęściej niedotlenione i obserwuje się je głównie u wcześniaków.

Obraz kliniczny jest zróżnicowany i zależy od tego, czy dziecko jest w pełnym wymiarze, czy nie, tj. od stopnia niedojrzałości noworodka. Stan dziecka jest zawsze poważny, skóra jest blada, występują objawy podniecenia lub depresji. Godna uwagi jest rozbieżność między pulsem a oddychaniem. NPV osiąga 100 w min. Tętno zmniejszone do 100, a czasem nawet do 90 na minutę. ale przez 2-3 dni puls zaczyna rosnąć i pod koniec tygodnia staje się normalny. Ciśnienie krwi jest obniżone, zawsze występują zaburzenia wegetatywne, które objawiają się niedomykalnością, wymiotami, niestabilnymi stolcami, patologiczną utratą masy ciała, tachypnea, zaburzeniami krążenia krwi obwodowej, zaburzeniami napięcia mięśniowego, zawsze występują zaburzenia metaboliczne, kwasica, hipoglikemia, hiperbilirubinemia, naruszenie termoregulacji ), zaburzenia rzekomobularne i ruchowe, niedokrwistość krwotoczna. Dołączają się choroby somatyczne (zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, sepsa itp.) Obraz kliniczny zależy w dużej mierze od lokalizacji i wielkości krwotoku..

Występuje między wewnętrzną powierzchnią kości czaszki a oponą twardą i nie rozciąga się poza szwy czaszki, ponieważ w tych miejscach występują gęste zrosty liści opony twardej. Krwotoki te powstają podczas pęknięć i złamań kości sklepienia czaszki z pęknięciem naczyń przestrzeni zewnątrzoponowej. Na obrazie klinicznym charakteryzują się stopniowym początkiem objawów po pewnym tak zwanym „jasnym” okresie, który po 3-6 godzinach zastępuje zespół kompresji mózgu charakteryzujący się ostrym pojawieniem się niepokoju u dziecka. 6-12 godzin po urazie ogólny stan dziecka pogarsza się aż do rozwoju śpiączki, zwykle rozwija się po 24-36 godzinach.

Typowe objawy: rozszerzenie źrenicy 3-4 razy po przeciwnej stronie, napady toniczne, niedowład połowiczny po stronie przeciwnej do krwotoku, częste ataki duszności, bradykardii, obniżenie ciśnienia krwi, zastoinowe nerwy wzrokowe. Podczas identyfikacji wskazane jest leczenie neurochirurgiczne..

Występuje podczas deformacji czaszki przy ściskaniu jej płytek. Źródłem krwawienia są żyły wpływające do zatoki strzałkowej lub poprzecznej, a także do naczyń namiotu móżdżkowego. Tworzenie się podostrego krwiaka jest możliwe, gdy objawy kliniczne pojawiają się 4-10 dni po urodzeniu lub przewlekłe, gdy objawy występują znacznie później. Nasilenie stanu zależy od lokalizacji, tempa wzrostu krwiaka i jego rozległości. W przypadku krwiaka podtwardówkowego naddziąsłowego można obserwować okres tak zwanego dobrego samopoczucia przez 3-4 dni, a następnie zespół nadciśnienia-wodogłowia stale się zwiększa. Występuje niepokój, napięcie i obrzęk ciemiączków, przechylenie głowy, sztywność szyi, rozbieżność szwów czaszkowych, poszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, gałki oczne zwracające się w kierunku krwotoku, hemipareza kontralateralna, drgawki konwulsyjne. Postępują objawy wtórne: bradykardia, naruszenie termoregulacji, częste drgawki, później rozwija się śpiączka. Leczenie neurochirurgiczne.

W przypadku nierozpoznanego krwiaka dochodzi do enkapsulacji po 7-10 dniach, po której następuje zanik tkanki mózgowej, co ostatecznie decyduje o wyniku urazu.
W przypadku naddziąsłowego krwiaka podtwardówkowego (pęknięcie móżdżku) i krwawienia do tylnej części czaszki stan jest poważny, objawy kompresji pnia mózgu zwiększają się: sztywna szyja, zaburzenia ssania i połykania, oczy skierowane na bok, który nie znika, gdy głowa jest obrócona, toniczne skurcze, ruchy gałki ocznej, objaw „zamkniętych powiek” (obracanie głowy nie otwiera oczu do badania, ponieważ receptory 5 par nerwów czaszkowych w móżdżku są podrażnione), zaburzenia oddychania, bradykardia, niedociśnienie mięśni, a następnie nadciśnienie. Rokowanie zależy od szybkiego wykrycia i leczenia. Przy wczesnym usunięciu krwiaka o 50% wynik jest korzystny, reszta zachowuje zaburzenia neurologiczne, wodogłowie, hemisyndrom itp. Pacjenci z pękniętym móżdżkiem są zabijani we wczesnym okresie noworodkowym.

Wewnątrz - i krwotok osierdziowy.

Często rozwijają się u głęboko wcześniaków, których waga jest mniejsza niż 1500 gramów, obserwuje się je w 35-40%. Klinika zależy od zasięgu i objętości krwotoku..

Ostry krwotok - zwykle w dniu 3, charakteryzuje się niedokrwistością, ostrym spadkiem ciśnienia krwi, tachykardią przekształcającą się w bradykardię, wtórną uduszeniem, hipoglikemią, napadami tonicznymi, przeszywającym „płaczem” mózgu, zaburzeniami okoruchowymi, zahamowaniem połykania i ssania, gwałtownym pogorszeniem stanu zmiany pozycji. W fazie burzliwej: głęboka śpiączka, drgawki, bradykardia.

Krwotok podostry - charakteryzujący się okresowym wzrostem pobudliwości neuro-odruchowej, który jest zastępowany apatią, powtarzanym bezdechem, obrzękiem i napięciem ciemiączków, nadciśnieniem mięśni, niedociśnieniem, zaburzeniami metabolicznymi (kwasica, hiponatremia, hiperkaliemia, hipoglikemia). Przyczyną śmierci jest naruszenie funkcji życiowych w miarę rozwoju kompresji pnia mózgu. Z regeneracją, wodogłowiem lub niewydolnością mózgu.

Krwotok podpajęczynówkowy.

Powstaje w wyniku naruszenia integralności naczyń krwionośnych. Krew osiada na błonach mózgu, powodując aseptyczne zapalenie i bliznowato-zanikowe zmiany w tkance mózgowej lub błonach, prowadząc do naruszenia dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego. Produkty rozpadu krwi, w tym bilirubina, mają działanie toksyczne.

Klinika: zespół oponowy i nadciśnienie-hipertoniczny. Objawy: lęk, ogólne pobudzenie, płacz mózgu, zaburzenia snu, lęk twarzy, zwiększone odruchy wrodzone, zwiększone napięcie mięśniowe, przechylenie głowy, drgawki, utrata funkcji nerwu czaszkowego, oczopląs, wygładzenie fałdów nosowo-wargowych, wybrzuszenie ciemiączek, rozbieżność szwów czaszkowych, wzrost obwodu głowy żółtaczka, niedokrwistość, utrata masy ciała.

Występuje, gdy uszkodzone są końcowe gałęzie przedniej i tylnej tętnicy mózgowej. Z krwotokami małopunktowymi: letarg, niedomykalność, naruszenie napięcia mięśniowego, anizocoria, ogniskowe krótkotrwałe drgawki. Kiedy powstaje krwiak, klinika zależy od jego rozległości i lokalizacji: poważny stan, pusty wygląd, objaw otwartych oczu, objawy ogniskowe, ekspansja po stronie krwiaka, zaburzenia ssania i połykania, typowe jednostronne skurcze, drżenie kończyn, pogorszenie z powodu wzrostu obrzęku mózgu.

Klinika obrzęku mózgu:

Niedociśnienie mięśniowe, brak ssania i połykania, dziecko jęczy, senność jest zwiększona, ale sen jest powierzchowny, anisocoria, powtarzające się skurcze ogniskowe, plamki naczyniowe na skórze twarzy i klatki piersiowej, arytmia oddechowa, niedotlenienie, bradykardia, krwotoki drobnokomórkowe pojawiają się na dnie. Krwotoki wybroczynowe rzadko prowadzą do śmierci, mogą rozwiązać bez konsekwencji, niektóre mogą wykazywać oznaki organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.

Wszystkie zaburzenia neurologiczne noworodka są podzielone w zależności od wiodącego mechanizmu uszkodzenia (Yakunin):

1. Niedotlenienie.
2. Traumatyczny.
3. Toksyczny-metaboliczny.
4. Zakaźny.

Niedotlenienie zmian dzieli się według nasilenia:

? niedokrwienie mózgu 1 stopnia (łagodne pobudzenie lub zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego 5-7 dni).

? niedokrwienie mózgu drugiego stopnia (średnie pobudzenie lub zahamowanie ośrodkowego układu nerwowego przez ponad 7 dni, zawsze towarzyszy mu zespół konwulsyjny, zaburzenia wegetatywno-trzewne i nadciśnienie wewnątrzczaszkowe).

? Niedokrwienie mózgu 3. stopnia (ciężkie pobudzenie lub depresja ośrodkowego układu nerwowego przez ponad 10 dni, drgawki, śpiączka, przemieszczenie struktur łodygowych, dekompensacja, zaburzenia wegetatywno-trzewne, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe).

Uraz wewnątrzczaszkowy.

1. Ostre (pierwszy miesiąc życia)

1.1 Faza 1 - pobudzenie OUN, hiperwentylacja, skąpomocz, hipoksemia, kwasica metaboliczna.

1.2 Faza 2 - depresja OUN, ostra niewydolność sercowo-naczyniowa, obrzękowy zespół krwotoczny.

1.3 Faza 3 - oznaki uszkodzenia układu oddechowego, obrzęk śródmiąższowy, niedrożność oskrzeli, niewydolność serca, śpiączka

1.4 4 faza - pojawiają się odruchy fizjologiczne noworodka, zanika, niedociśnienie mięśni, zaburzenia oddechowe, niewydolność serca i zmiany elektrolitowe w wodzie.

2.1 wczesny powrót do zdrowia (do 5 miesięcy)

2.2 późny powrót do zdrowia (do 12 miesięcy, u wcześniaków do 2 lat)

1. Okres pozostały (po 2 latach).

Główne zespoły ostrego okresu:

1. Zespół nadpobudliwości (lęk, płacz mózgu, drżenie kończyn i podbródka, dziecko jęczy, nadciśnienie mięśni, przeczulica, niedomykalność, duszność, tachykardia, drgawki).
2. Syndrom apatii / depresji (letarg, brak aktywności fizycznej lub adynamia, niedociśnienie mięśni, pływające gałki oczne, bezdech, hipertermia, drgawki toniczne).
3. Nadciśnieniowy zespół wodogłowia (nadpobudliwość, wybrzuszenie fontaneli, rozbieżność szwów czaszkowych, wymioty, drgawki, zwiększenie wielkości głowy).
4. Zespół konwulsyjny.
5. Zespół hemisyndrom / zaburzenie ruchowe (asymetria napięcia mięśniowego, niedowład porażenia).

W porodzie przedwczesnym dochodzi do:

? ze słabą kliniką wszystkich objawów

? zdominowany przez ucisk ogólny

? z przewagą zaburzeń oddechowych

? z przewagą zwiększonej pobudliwości.

Główne objawy okresu rekonwalescencji:

1. Zespół zaburzeń motorycznych (wzrost lub spadek aktywności ruchowej, dystonia mięśniowa, możliwy rozwój hiperkinezy podkorowej, mono i hemipareza) jest obserwowany u 1/3 pacjentów.
2. Zespół padaczkowy (z powodu zaburzeń metabolicznych, zaburzeń hemo i dynamiki płynów mózgowo-rdzeniowych). U dzieci z wrodzonym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, z niedorozwinięciem mózgu lub w wyniku procesów zapalnych w mózgu i jego błonach. Czasami ustaje, gdy zanikają zaburzenia hemodynamiczne, w niektórych nie ustaje, ale wzrasta: zwiększa się nasilenie i częstotliwość. Rozwój psychoruchowy zależy od nasilenia zespołu konwulsyjnego. Na tle organicznego uszkodzenia centralnego układu nerwowego.... Występuje opóźnienie w rozwoju psychoruchowym.
3. Syndrom opóźnienia rozwoju psychoruchowego (z przewagą opóźnienia w funkcji statyczno-ruchowej dziecko później siedzi, trzyma głowę, stoi, chodzi; chodzi z przewagą upośledzenia umysłowego, obserwuje się słaby monotonny płacz, dziecko później zaczyna się uśmiechać, rozpoznawać swoją matkę, wykazuje niewielkie zainteresowanie środowiskiem).
4. Zespół wodogłowie Wodogłowie wewnętrzne objawia się małogłowiem, podrażnieniem, głośnym płaczem, płytkim snem).
5. Zespół móżdżkowo-asteniczny objawia się na tle opóźnionego rozwoju psychoruchowego z niewielkimi zmianami w otoczeniu. Po ekspozycji na analizatory wzrokowe i słuchowe pojawiają się pobudzenie, lęk motoryczny, krótki powierzchowny sen, dzieci słabo zasypiają, apetyt jest zaburzony, niestabilność, przyrost masy ciała, a gdy inne choroby są rozwarstwione, klinika się nasila. Tworząc optymalne warunki, karmią się na tle intensywnej terapii lekowej. Prognoza jest korzystna.
6. Zespół dysfunkcji wegetatywno-trzewnej (zwiększona drażliwość, zaburzenia snu, labilność emocjonalna, pojawienie się plam naczyniowych, marmurkowatość, przemijająca w akrocyjanoza, dyskinezy żołądkowo-jelitowe: niedomykalność, wymioty, niestabilne stolce, zaparcia, niewystarczający przyrost masy ciała; labilność sercowo-naczyniowa: układ sercowo-naczyniowy, arytmia, bradykardia; labilność układu oddechowego: zaburzenia rytmu, tachypnea; klinika nasila się, gdy dziecko jest podekscytowane).
7. Zespół ostrej niewydolności kory nadnerczy (gwałtowne pogorszenie stanu dziecka, adynamia, niedociśnienie mięśni, bladość skóry, zmniejszone ciśnienie, wymioty, zaburzenia czynności serca, stan zapaści i wstrząs, wysypka skórna lub wysypka, jaskrawoczerwony i ciemny szkarłat na tułowiu i kończynach) kropki).
8. Syndrom ostrej niedrożności jelit (silny lęk spowodowany intensywnymi bólami skurczowymi, wymiotami, zatrzymaniem stolca lub jego brakiem, brzuch jest obrzęknięty, praktycznie nie występuje perystaltyka, wyraża się wzór naczyniowy, brzuch jest bardzo bolesny przy palpacji).
9. Zmiany w układzie sercowo-naczyniowym przypominające wrodzoną chorobę serca.

Rozpoznanie okołoporodowego uszkodzenia układu nerwowego opiera się na wywiadzie, badaniu neurologicznym i dodatkowych metodach badawczych:

? badanie dna oka (obrzęk siatkówki, krwotok).

? Nakłucie kręgosłupa (zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, obecność w nim krwi, wzrost białka).

? Echo EEG, EEG, CT, REG.

Klasyfikacja okołoporodowego uszkodzenia układu nerwowego.

Przewiduje przydział okresów narażenia na czynniki szkodliwe: