Główny / Nacisk

Zanik nerwu wzrokowego

Nacisk


Gwałtowny spadek ostrości wzroku czasami sygnalizuje rozwój różnych dolegliwości okulistycznych. Ale niewiele osób uważa, że ​​nieprzyjemne objawy mogą być spowodowane tak niebezpieczną anomalią, jak atrofia wzrokowa. Ten element oka jest głównym składnikiem postrzegania informacji świetlnej. Naruszenie jego funkcjonalności może prowadzić do ślepoty..

Co to jest zanik nerwu wzrokowego

Jest to stan patologiczny, w którym materia nerwowa ma niedobór składników odżywczych. W rezultacie przestaje spełniać swoje funkcje. Nieleczone neurony zaczynają stopniowo umierać. W miarę postępu patologia wychwytuje coraz większą liczbę komórek. W ciężkich sytuacjach pień nerwowy jest całkowicie uszkodzony. W takim przypadku przywrócenie funkcji wizualnej jest prawie niemożliwe..

Aby zrozumieć, w jaki sposób objawia się anomalia, konieczne jest zwizualizowanie ruchu impulsów do struktur mózgu. Konwencjonalnie można je podzielić na dwa typy: boczny i przyśrodkowy. W pierwszej części znajduje się obraz otaczających obiektów, które widzi strona narządu wzroku, która jest bliżej nosa. Drugi obszar odpowiada za postrzeganie zewnętrznej części obrazu (bliżej korony głowy).

Oba obszary powstają na tylnej ścianie aparatu wzrokowego z grupy komórek zwojowych. Następnie wyruszają w długą „podróż” do różnych struktur mózgu. Trudna ścieżka prowadzi do jednego rezultatu. Niemal natychmiast po wyjściu z orbity obserwuje się przecięcie wewnętrznych części..

W rezultacie lewa droga widzi obraz z identycznej połowy narządu wzroku, prawa wysyła obraz uzyskany z drugiej części oka do mózgu. Z tego powodu uszkodzenie jednego z nerwów optycznych po wyjściu z orbity prowadzi do pogorszenia czynności obu oczu.

Przyczyny

Zanik nerwu wzrokowego nie jest uważany za niezależną patologię. Najczęściej jest to przejaw innych destrukcyjnych procesów zachodzących w oczach. Głównymi przyczynami wywołującymi rozwój choroby są:

  • Nieprawidłowości oczne (uszkodzenie siatkówki, naruszenie integralności struktur narządu wzroku);
  • Procesy destrukcyjne w ośrodkowym układzie nerwowym (nowotwory, zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, uraz czaszki, zapalenie mózgu);
  • Długotrwałe nadużywanie alkoholu, nielegalnych narkotyków i wyrobów tytoniowych;
  • Genetyczne predyspozycje;
  • Choroby układu sercowo-naczyniowego (skurcz, miażdżyca, nadciśnienie tętnicze).

Uszkodzenie nerwu wzrokowego może być wrodzone lub nabyte. Pierwszy powstaje w wyniku różnych patologii genetycznych (najczęściej z powodu choroby Lebera). W takich sytuacjach osoba ma słaby wzrok od pierwszych dni urodzenia. Nabyta anomalia rozwija się w wyniku wcześniejszych chorób w wieku dorosłym.
Powrót do spisu treści

Klasyfikacja

W zależności od przyczyny, która spowodowała rozwój atrofii, rozróżnia się dwie formy choroby:

  • Podstawowy. Pojawienie się patologii występuje w wyniku uszkodzenia chromosomu X. Dlatego cierpią na nią tylko młodzi mężczyźni w wieku od piętnastu do dwudziestu pięciu lat. Choroba postępuje w typie nawracającym i jest przenoszona na poziomie genetycznym;
  • Wtórny. Pojawia się w wyniku przeniesionej anomalii okulistycznej lub systemowej związanej z nieprawidłowym dopływem krwi do nerwu optycznego. Podobna forma może wystąpić niezależnie od wieku i płci.

W zależności od lokalizacji zmiany chorobę dzieli się również na dwa typy:

  • Rodzaj wstępnego. Uszkodzenie komórek nerwowych znajdujących się na siatkówce. Anomalia postępuje w kierunku mózgu. Ta postać choroby jest często diagnozowana z chorobami okulistycznymi (na przykład jaskrą lub krótkowzrocznością);
  • Typ malejący. Ruch odbywa się w odwrotnej kolejności, tj. od centrum optycznego do siatkówki. Ta postać jest charakterystyczna dla pozagałkowego zapalenia nerwu i uszkodzenia mózgu wpływającego na obszar z nerwem wzrokowym..
Zanik dzieli się również na wrodzony i nabyty, jednostronny i dwustronny, częściowy (pewna część neurocytów nie spełnia swoich funkcji) i całkowity (wpływa na całą grubość pnia nerwu).

Objawy

Choroba ma dwa główne objawy: utratę pól widzenia i pogorszenie ostrości wzroku. U każdego pacjenta są one wyrażane w różnym stopniu. Wszystko zależy od przyczyny choroby i jej ciężkości..

Utrata pól wzrokowych (anopsja)

Przegląd optyczny - jest to obszar, który widzi dana osoba. Aby to ustalić, wystarczy zasłonić jedno oko dłonią. Rozważymy tylko część obrazu, ponieważ analizator wizualny nie rozpoznaje drugiego obszaru. Innymi słowy, pacjent ma prawą lub lewą strefę. To jest anopsja.

Neurolodzy dzielą go na dwa typy:

  • Czasowy. Część obrazu znajduje się bliżej świątyń;
  • Nosowy. W polu widzenia druga połowa obrazu znajduje się z boku nosa;
  • Prawo czy lewo. W zależności od strony spadło pole.

Przy częściowej atrofii mogą nie występować żadne objawy, ponieważ „przeżywające” neurony przekazują wystarczającą ilość informacji do mózgu. Jeśli jednak uszkodzenie dotknęło całego tułowia, z pewnością nastąpi anopsja..
Powrót do spisu treści

Zmniejszona ostrość wzroku (niedowidzenie)

Ten objaw pojawia się u wszystkich pacjentów cierpiących na atrofię. Tylko każda osoba ma indywidualny stopień dotkliwości:

  • Łatwy. Pojawia się na początkowym etapie rozwoju choroby. Odchylenie ostrości wzroku jest prawie niezauważalne. Objaw może być odczuwalny tylko podczas oglądania odległych obiektów;
  • Średni. Występuje, gdy znaczna część neuronów jest uszkodzona. Obiekty znajdujące się daleko są prawie niewidoczne, ale na krótkich odległościach nie ma problemów;
  • Ciężki. Wyraźny znak postępu choroby. Wydajność optyczna jest zmniejszona do tego stopnia, że ​​osoba nie widzi przedmiotów znajdujących się na wyciągnięcie ręki;
  • Całkowita utrata wzroku. Ślepota występuje w wyniku śmierci wszystkich neuronów..

Niedowidzenie zwykle pojawia się nagle i stopniowo postępuje bez braku terapii. Jeśli zignorujesz objawy, ryzyko nieodwracalnej ślepoty wzrasta wielokrotnie.

Powikłania

Ważne jest, aby zdawać sobie sprawę, że zanik nerwu wzrokowego jest poważną chorobą, a próba samodzielnego wyleczenia może prowadzić do smutnych konsekwencji. Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem, które może wystąpić w wyniku nieodpowiedzialnego podejścia do zdrowia, jest całkowita utrata wzroku.

Jeśli patologia zostanie zignorowana, prędzej czy później wszystkie neurony umrą. Osoba nie będzie w stanie prowadzić nawykowego stylu życia, ponieważ wystąpią trudności z widzeniem. Często po wykryciu zaniku nerwu wzrokowego w późnym stadium pacjentowi przypisuje się niepełnosprawność.

Diagnostyka

W większości przypadków po wykryciu anomalii trudności nie pojawiają się. Osoba zauważa nieoczekiwany spadek ostrości wzroku i idzie na spotkanie z optykiem. Przy wyborze właściwej terapii ważne jest prawidłowe określenie pierwotnej przyczyny aktywacji choroby.

Aby postawić dokładną diagnozę, pacjent jest wysyłany na szczegółowe badanie, które obejmuje szereg procedur:

  • Visometria Sprawdzanie ostrości wzroku za pomocą specjalnych list kontrolnych;
  • Sferoperymetria. Umożliwia ocenę pól optycznych;
  • Okulistyka Przeprowadza się to za pomocą nowoczesnego aparatu i umożliwia analizę stanu dna oka, początkowej części pnia nerwu;
  • Tomografia komputerowa. Za pomocą procedury przeprowadza się badanie mózgu. CT pomaga zidentyfikować możliwe przyczyny, które wywołały rozwój choroby;
  • Ftalmografia wideo. Badanie odciążenia nerwu wzrokowego;
  • Tonometria Pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego;
  • Obwód komputerowy. Przeznaczony do analizy obszarów uszkodzonego nerwu.
Oprócz diagnozy u okulisty pacjent może zostać skierowany na konsultację z neurochirurgiem lub neurologiem.

Leczenie

Uważa się, że komórki nerwowe nie są przywracane. To nie do końca prawda. Neurocyty mają tendencję do wzrostu, stale zwiększając liczbę wiązań z sąsiadującymi tkankami. W ten sposób pełnią funkcje towarzyszy, którzy „polegli w nierównej bitwie”. Jednak do pełnej regeneracji brakuje im jednej ważnej cechy - zdolności do reprodukcji.

Dlatego na pytanie, czy atrofię można całkowicie wyleczyć, istnieje jednoznaczna odpowiedź - nie! Jeśli pień jest częściowo uszkodzony, to za pomocą leków istnieje szansa na zwiększenie ostrości wzroku i poprawę pola widzenia. Jeśli procesy destrukcyjne całkowicie zablokują przekazywanie impulsów z aparatu wzrokowego do mózgu, istnieje tylko jedno wyjście - interwencja chirurgiczna.

Aby terapia przyniosła rezultaty, przede wszystkim musisz zidentyfikować przyczynę, która wywołała jej rozwój. Pomoże to zmniejszyć uszkodzenie warstwy komórkowej i ustabilizuje przebieg choroby. Jeśli pierwotnej przyczyny nie można wyeliminować (na przykład w przypadku guza nowotworowego), lekarze natychmiast zaczynają rehabilitować funkcjonowanie aparatu wzrokowego.
Powrót do spisu treści

Nowoczesne metody naprawy nerwów

Około dziesięć lat temu witaminy były używane głównie w walce z chorobą, dziś mają one drugorzędne znaczenie i są przepisywane jako dodatkowe fundusze. Na pierwszym miejscu znalazły się leki mające na celu przywrócenie metabolizmu w neuronach i zwiększenie ich przepływu krwi..
Schemat leczenia farmakologicznego jest następujący:

  • Przeciwutleniacze (Mexidol, Trimectal itp.). Leki regenerują tkanki, blokują aktywność procesów patologicznych, eliminują niedobór tlenu w nerwie optycznym. W szpitalu podaje się je dożylnie, stosuje się ambulatoryjnie w postaci tabletek;
  • Korektory mikrokrążenia (Actovegin, Trental). Leki normalizują metabolizm w komórkach nerwowych i dopływ krwi. Jeden z najważniejszych elementów terapii zachowawczej. Sprzedawany w postaci tabletek i zastrzyków;
  • Nootropics („Piracetam”, „kwas glutaminowy”). Stymuluj przepływ krwi i przyspiesz proces regeneracji neurocytów;
  • Leki zmniejszające stopień przepuszczalności ściany naczyń („Emoksipin”). Tworzy barierę ochronną wokół nerwu wzrokowego, co zapobiega jego dalszemu zniszczeniu. Wstrzyknięcie odbywa się w sposób parabulbaralny (cienką igłę wprowadza się wzdłuż ściany orbity do tkanki wokół oka);
  • Kompleksy witaminowo-mineralne. Element pomocniczy leczenia.
    Ważne jest, aby zrozumieć, że leki nie są w stanie wyeliminować choroby, ale znacznie poprawiają stan komórek nerwowych.

Fizjoterapia atrofii wzrokowej

Istnieją dwie metody, których skuteczność została udowodniona w praktyce:

  • Magnetoterapia pulsacyjna. Metoda nie regeneruje włókien nerwowych, ale poprawia ich funkcjonalność. Kierowane pola magnetyczne nadają „gęstość” zawartości neuronów, w wyniku czego tworzenie impulsów i wysyłanie ich do mózgu jest kilkakrotnie szybsze;
  • Terapia biorezonansowa. Procedura ma na celu normalizację metabolizmu dotkniętych substancji i poprawę przepływu krwi przez naczynia włosowate..

Metody są dość specyficzne i są stosowane tylko w dużych instytucjach medycznych, ponieważ wymagają drogiego sprzętu. Najczęściej procedury są płatne, dlatego rzadko są stosowane w praktyce.

Operacja

Istnieje kilka operacji mających wyłącznie na celu zwiększenie ostrości wzroku z zanikiem. Konwencjonalnie można je podzielić na dwie kategorie:

  • Redystrybucja przepływu krwi w obszarze narządu wzroku. Pozwala to aktywować dostarczanie składników odżywczych do uszkodzonego elementu poprzez zmniejszenie go w innych materiałach. W tym celu część naczyń na twarzy jest podwiązana, w wyniku „ślepego zaułka” główny strumień krwi jest zmuszony iść wzdłuż ścieżek prowadzących do aparatu wzrokowego. Operacja jest stosowana w wyjątkowych przypadkach, ponieważ istnieje wysokie ryzyko powikłań w okresie rekonwalescencji;
  • Przeszczep materiałów rewaskularyzacyjnych. Istotą procedury jest przeszczep tkanek o zwiększonym ukrwieniu (na przykład błony śluzowej) do zanikowego obszaru. Przez implant rośnie nowa sieć naczyniowa, która pozwoli neuronom zapewnić niezbędny przepływ krwi. Ten rodzaj operacji jest używany znacznie częściej niż pierwszy typ. Ponieważ z nim inne substancje praktycznie nie są uszkodzone ani uszkodzone.
Terapia komórkami macierzystymi jest szeroko stosowana za granicą. Podobną operację można przeprowadzić w Izraelu lub Niemczech..

Prognozowanie i zapobieganie atrofii wzrokowej

Stopień naruszenia funkcjonalności oczu zależy od zaniedbania choroby i obszaru zmiany. Jeśli procesy niszczące wpływają tylko na część neurocytów, pozostaje szansa na całkowite przywrócenie ostrości wzroku.

Jednak wraz z zanikiem całego pnia nerwu i zakończeniem przekazywania impulsów ryzyko ślepoty jest znacznie zwiększone. W takim przypadku tylko operacja pomoże uratować wzrok, ale nie daje 100% gwarancji na powrót do zdrowia.

Aby wyeliminować ryzyko niebezpiecznej anomalii, postępuj zgodnie z prostymi zaleceniami:

  • Nie ignoruj ​​chorób okulistycznych i zakaźnych, we właściwym czasie przystąp do ich leczenia;
  • Unikaj urazowych obrażeń mózgu i uszkodzenia narządu wzroku;
  • Okresowo poddawaj się badaniom w klinice onkologicznej;
  • Minimalizuj, a lepiej całkowicie wyeliminować używanie napojów alkoholowych;
  • Regularnie mierz ciśnienie krwi.

Przy pierwszych podejrzeniach zaburzeń w funkcjonowaniu aparatu wzrokowego natychmiast udaj się do okulisty.

Wniosek

Zanik nerwu wzrokowego jest niebezpieczną chorobą, która jest prawie niemożliwa do wyleczenia w późniejszych stadiach. Jeśli zignorujesz dolegliwość i opóźnisz terapię, istnieje wysokie ryzyko ślepoty. Przed wybraniem przebiegu leczenia ważne jest poddanie się szczegółowej diagnozie w celu zidentyfikowania przyczyny rozwoju choroby. Od tego będzie zależeć skuteczność walki z anomalią.

Z filmu otrzymasz ważne wyjaśnienia na temat zaniku optycznego..

Zanik nerwu wzrokowego

Artykuły ekspertów medycznych

Klinicznie zanik nerwu wzrokowego jest kombinacją objawów: upośledzenia wzroku (zmniejszona ostrość wzroku i rozwój wad pola widzenia) oraz blanszowanie głowy nerwu wzrokowego.

Zanik nerwu wzrokowego charakteryzuje się zmniejszeniem średnicy nerwu wzrokowego z powodu zmniejszenia liczby aksonów.

Kod ICD-10

Przyczyny zaniku optycznego

Spośród chorób ośrodkowego układu nerwowego przyczyną atrofii wzrokowej mogą być:

  1. guzy tylnego dołu czaszki, przysadki mózgowej, prowadzące do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, stagnacji sutka i atrofii;
  2. bezpośrednia kompresja chiasm;
  3. choroby zapalne ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie pajęczynówki, ropień mózgu, stwardnienie rozsiane, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych);
  4. urazy ośrodkowego układu nerwowego, prowadzące do uszkodzenia nerwu wzrokowego na orbicie, kanale, jamie czaszki w długim okresie, w wyniku podstawowego zapalenia pajęczynówki, prowadzącego do zaniku w dół.

Najczęstsze przyczyny zaniku optycznego:

  1. nadciśnienie, prowadzące do upośledzenia hemodynamiki naczyń nerwu wzrokowego w rodzaju ostrych i przewlekłych zaburzeń krążenia oraz zanik nerwu wzrokowego;
  2. zatrucie (zatrucie alkoholem tytoniowym alkoholem metylowym, chlorofos);
  3. ostry krwotok (krwawienie).

Choroby gałki ocznej prowadzące do atrofii: uszkodzenie komórek zwoju siatkówki (zanik wstępujący), ostra niedrożność tętnicy centralnej, choroba zwyrodnieniowa tętnic (barwnikowe zwyrodnienie siatkówki), choroby zapalne naczyniówki i siatkówki, jaskra, zapalenie błony naczyniowej oka, krótkowzroczność.

Deformacje czaszki (wieża czaszki, choroba Pageta, w której dochodzi do wczesnego skostnienia stawów) prowadzą do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego, zastoinowego sutka nerwu wzrokowego i atrofii.

W przypadku zaniku nerwu wzrokowego włókna nerwowe, błony, cylindry osiowe rozpadają się i są zastępowane tkanką łączną, co powoduje powstawanie naczyń włosowatych.

Objawy zaniku optycznego

  1. zmniejszenie funkcji wzrokowej;
  2. zmiany w wyglądzie tarczy optycznej;
  3. centralne widzenie cierpi z powodu uszkodzenia pakietu makulopapillary, tworzenia centralnej mroczki;
  4. zmiany widzenia peryferyjnego (koncentryczne zwężenie, zwężenie sektorowe), ze szczególnym naciskiem na chasm - utrata widzenia peryferyjnego;
  5. zmiana postrzegania kolorów (najpierw cierpi postrzeganie koloru zielonego, a następnie czerwonego);
  6. adaptacja tempa cierpi z powodu uszkodzenia włókien nerwów obwodowych.

Nie obserwuje się dynamiki funkcji wzrokowych z atrofią.

Przy częściowym zaniku wzrok jest znacznie zmniejszony, przy całkowitym zaniku pojawia się ślepota.

Co martwi?

Nabyta atrofia nerwu wzrokowego

Nabyta atrofia nerwu wzrokowego rozwija się w wyniku uszkodzenia włókien nerwu wzrokowego <нисходящая атрофия) или клеток сетчатки <восходящая атрофия).

Procesy uszkadzające włókna nerwu wzrokowego na różnych poziomach (orbita, kanał wzrokowy, jama czaszki) prowadzą do zaniku w dół. Charakter uszkodzenia jest inny: zapalenie, uraz, jaskra, uszkodzenie toksyczne, zaburzenia krążenia w naczyniach zaopatrujących nerw wzrokowy, zaburzenia metaboliczne, ściskanie włókien światłowodowych przez tworzenie wolumetryczne na orbicie lub w jamie czaszki, proces zwyrodnieniowy, krótkowzroczność itp.).

Każdy czynnik etiologiczny powoduje zanik nerwu wzrokowego z pewnymi charakterystycznymi dla niego cechami oftalmoskopowymi, na przykład jaskrą, zaburzeniami krążenia w naczyniach zasilających nerw wzrokowy. Niemniej jednak istnieją cechy wspólne dla atrofii nerwu wzrokowego dowolnej natury: blanszowanie tarczy wzrokowej i upośledzona funkcja wzroku.

Stopień zmniejszenia ostrości wzroku i charakter defektów pola widzenia są określone przez naturę procesu, który spowodował atrofię. Ostrość wzroku może wynosić od 0,7 do praktycznej ślepoty.

Zgodnie z obrazem oftalmoskopowym wyróżnia się pierwotny (prosty) zanik, który charakteryzuje się bladym blanszowaniem tarczy nerwu wzrokowego z wyraźnymi granicami. Liczba małych naczyń (objaw Kestenbauma) jest zmniejszona na dysku. Tętnice siatkówki są zwężone, żyły mogą być zwykłego kalibru lub też nieco zwężone.

W zależności od stopnia uszkodzenia włókien światłowodowych, a w konsekwencji od stopnia zmniejszenia funkcji wzrokowych i blanszowania tarczy nerwu wzrokowego, rozróżnia się początkową lub częściową i całkowitą zanik nerwu wzrokowego.

Czas, w którym rozwija się blanszowanie nerwu wzrokowego, a jego nasilenie zależy nie tylko od charakteru choroby, która doprowadziła do zaniku nerwu wzrokowego, ale także od odległości zmiany od gałki ocznej. Na przykład przy zapalnym lub urazowym uszkodzeniu nerwu wzrokowego pierwsze oftalmoskopowe oznaki zaniku wzroku pojawiają się po kilku dniach - kilku tygodniach od początku choroby lub momentu urazu. Jednocześnie, gdy formacja wolumetryczna działa na włókna światłowodowe w jamie czaszki, początkowo manifestują się klinicznie tylko zaburzenia widzenia, a zmiany dna oka w postaci atrofii wzrokowej rozwijają się po wielu tygodniach, a nawet miesiącach.

Wrodzony zanik nerwu wzrokowego

Wrodzony, genetycznie uwarunkowany zanik nerwu wzrokowego dzieli się na autosomalny dominujący, któremu towarzyszy asymetryczny spadek ostrości wzroku z 0,8 do 0,1, i autosomalny recesywny, charakteryzujący się zmniejszeniem ostrości wzroku, często do praktycznej ślepoty już we wczesnym dzieciństwie.

Podczas identyfikowania oftalmoskopowych oznak zaniku wzroku konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badania klinicznego pacjenta, w tym określenie ostrości wzroku i granic pola widzenia na białych, czerwonych i zielonych kolorach, badanie ciśnienia wewnątrzgałkowego.

W przypadku rozwoju atrofii na tle obrzęku tarczy nerwu wzrokowego, nawet po zniknięciu obrzęku pozostają rozmyte granice i wzór dysku. Taki obraz oftalmoskopowy nazywa się wtórną (po przepływie) zanikiem nerwu wzrokowego. Tętnice siatkówki zwężają się, a żyły rozszerzają się i zwiną.

W przypadku wykrycia klinicznych objawów atrofii wzrokowej należy najpierw ustalić przyczynę tego procesu i poziom uszkodzenia włókien światłowodowych. W tym celu wykonuje się nie tylko badanie kliniczne, ale także CT i / lub MRI mózgu i orbit.

Oprócz leczenia etiologicznego stosuje się kompleksową terapię objawową, w tym leczenie rozszerzające naczynia krwionośne, witaminy C i grupę B, leki poprawiające metabolizm tkanek, różne opcje stymulacji, w tym stymulację elektryczną, magnetyczną i laserową nerwu wzrokowego.

Dziedziczne zaniki występują w sześciu postaciach:

  1. z recesywnym rodzajem dziedziczenia (infantylnym) - od urodzenia do trzech lat następuje całkowite pogorszenie widzenia;
  2. z typem dominującym (ślepota młodzieńcza) - od 2-3 do 6-7 lat. Kurs jest bardziej łagodny. Wizja jest zmniejszona do 0,1-0,2. Na dnie występuje segmentalne blanszowanie tarczy wzrokowej, mogą występować oczopląs, objawy neurologiczne;
  3. zespół opto-oto-cukrzycowy - od 2 do 20 lat. Zanik łączy się z barwnikowym zapaleniem siatkówki, zaćmą, cukrzycą i moczówką prostą, głuchotą, uszkodzeniem dróg moczowych;
  4. Zespół piwa - skomplikowany zanik. Obustronna prosta atrofia występuje już w pierwszym roku życia, zreggye spada do 0,1-0,05, oczopląs, zez, objawy neurologiczne, uszkodzenie narządów miednicy, cierpi szlak piramidalny, łączy się upośledzenie umysłowe;
  5. związane z płcią (częściej spotykane u chłopców, rozwija się we wczesnym dzieciństwie i powoli rośnie);
  6. Choroba Leicester (dziedziczna atrofia Leicester) - występuje w 90% przypadków w wieku od 13 do 30 lat.

Objawy Ostry początek, gwałtowny spadek widzenia przez kilka godzin, rzadziej - przez kilka dni. Uszkodzenie według rodzaju pozagałkowego zapalenia nerwu. Dysk nerwu wzrokowego nie zmienia się na początku, potem pojawia się cieniowanie granicy i zmieniają się małe naczynia - mikroangiopatia. Po 3-4 tygodniach dysk optyczny staje się jaśniejszy po stronie skroniowej. U 16% pacjentów wzrok poprawia się. Częściej niedowidzenie pozostaje do końca życia. Pacjenci są zawsze drażliwi, nerwowi, martwią się bólem głowy, zmęczeniem. Powodem jest optochiasmatic arachnoiditis.

Zanik nerwu wzrokowego w niektórych chorobach

  1. Zanik nerwu wzrokowego jest jednym z głównych objawów jaskry. Zanik jaskry objawia się bladym dyskiem i tworzeniem się pogłębiająco - wykopalisk, które najpierw zajmują sekcje środkową i skroniową, a następnie pokrywają cały dysk. W przeciwieństwie do powyższych chorób prowadzących do atrofii dysku, z atrofią jaskrową dysk ma szary kolor, co jest związane z cechami porażenia tkanki glejowej.
  2. Zanik syfilityczny.

Objawy Dysk nerwu wzrokowego jest blady, szary, naczynia normalnego kalibru i ostro zwężone. Widzenie peryferyjne zwęża się koncentrycznie, bydło nie istnieje, odczucie koloru cierpi wcześnie. W ciągu roku może wystąpić postępująca ślepota..

Płynie falami: szybki spadek widzenia, a następnie w okresie remisji - poprawa, w okresie zaostrzenia - powtarzające się pogorszenie. Rozwija się zwężenie źrenic, rozbieżny zez, zmiana źrenic, brak reakcji na światło przy jednoczesnym zachowaniu konwergencji i zakwaterowania. Rokowanie jest złe, ślepota pojawia się w ciągu pierwszych trzech lat.

  1. Cechy atrofii wzrokowej spowodowanej ściśnięciem (przez guz, ropień, torbiel, tętniak, naczynia sklerotyczne), które mogą znajdować się na orbicie, przednim i tylnym dole czaszki. Widzenie peryferyjne cierpi w zależności od lokalizacji procesu.
  2. Zespół Fostera - Kennedy - atrofia miażdżycowa. Po kompresji może dojść do stwardnienia tętnicy szyjnej i stwardnienia tętnicy ocznej; od zmiękczenia ze stwardnieniem tętnic dochodzi do martwicy niedokrwiennej. Obiektywnie - wykopaliska spowodowane wycofaniem się płyty z sitem; łagodny zanik rozproszony (ze stwardnieniem małych naczyń pia mater) rośnie powoli, czemu towarzyszą zmiany miażdżycowe w naczyniach siatkówki.

Zanik nerwu wzrokowego w nadciśnieniu jest wynikiem neuroretinopatii i chorób nerwu wzrokowego, chrzęstu i dróg wzrokowych.

Zanik nerwu wzrokowego z utratą krwi (krwawienie z żołądka, krwawienie z macicy). Po 3-10 dniach rozwija się obraz zapalenia nerwu. Dysk nerwu wzrokowego jest blady, tętnice są mocno zwężone, widzenie peryferyjne charakteryzuje się koncentrycznym zwężeniem i utratą dolnej połowy pola widzenia. Przyczyny - obniżenie ciśnienia krwi, niedokrwistość, zmiana dysku.

Zanik nerwu wzrokowego z zatruciem (zatrucie chininowe). Ogólne objawy zatrucia są charakterystyczne: nudności, wymioty, utrata słuchu. Na dnie - obraz atrofii. Podczas zatrucia paproci męskiej wzrok zmniejsza się, widzenie peryferyjne zwęża się, zmiany zachodzą szybko i są trwałe.

Rozpoznanie zaniku optycznego

Diagnoza jest ustalana na podstawie obrazu oftalmoskopowego. Podczas badania obserwuje się blanszowanie nerwu wzrokowego; w przypadku uszkodzenia wiązki makulokapilarnej płaty skroniowe dysku nerwu wzrokowego stają się blade (zapalenie nerwu pozagałkowego). Blanszowanie dysku jest spowodowane spadkiem liczby małych naczyń, proliferacją glejów i przenoszeniem kraty. Granice dysku są wyraźne, kaliber i liczba naczyń są zmniejszone (normalne 10-12, z zanikiem 2-3).

Rozróżnij między nabytą a wrodzoną atrofią nerwu wzrokowego.

Zanik nerwu wzrokowego

Zanik nerwu wzrokowego jest poważną chorobą okulistyczną ze znacznym obniżeniem funkcji wzrokowej pacjenta. Choroba może wywołać stan zapalny lub dystrofię nerwu wzrokowego, jego ucisk lub uraz, prowadząc do uszkodzenia tkanki nerwowej.

Przyczyny zaniku optycznego o etiologii neurologicznej, zakaźnej i flebologicznej obejmują guzy mózgu, zapalenie opon mózgowych, nadciśnienie, obfite krwawienie, miażdżycę naczyń i inne choroby. Zniszczenie włókna nerwu wzrokowego może być również spowodowane czynnikami genetycznymi lub zatruciem organizmu..

W procesie rozwoju zaniku nerwu wzrokowego następuje stopniowe niszczenie włókien nerwowych, są one zastępowane tkanką łączną i glejową, a następnie blokują naczynia odpowiedzialne za dopływ krwi do nerwu wzrokowego. W rezultacie ostrość wzroku pacjenta zmniejsza się, a dysk optyczny staje się blady..

Powody rozwoju

Przyczyny, które mogą powodować rozwój tej choroby oka, to guzy mózgu, procesy zakaźne, choroby neurologiczne i uszkodzenie naczyń. Podczas powstawania zaniku nerwu wzrokowego włókna nerwowe są stopniowo niszczone, w wyniku czego są stopniowo zastępowane tkanką łączną i glejową, a naczynia krwionośne są blokowane, co pozwala krwi przedostać się do nerwu wzrokowego. Opisane zjawisko powoduje gwałtowny spadek ostrości wzroku.

Czynniki przyczyniające się do rozwoju zaniku optycznego:

  • ciężkie zatrucie organizmu, w tym przedawkowanie narkotyków;
  • obecność wrodzonych patologii;
  • ciężkie zatrucie alkoholem;
  • różne infekcje wirusowe;
  • obecność różnych chorób oczu (jaskra, zapalenie nerwu, choroby naczyniowe, dystrofia barwników siatkówki);
  • dziedziczna predyspozycja;
  • obecność obfitego krwawienia;
  • choroba hipertoniczna;
  • miażdżyca mózgu;
  • niektóre choroby układu nerwowego (guz, stwardnienie rozsiane, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, kiła nerwowa, ciężkie uszkodzenie czaszki).

Klasyfikacja

Właśnie odkryliśmy, że zanikowy nerw wzrokowy może być zarówno wrodzonym zaburzeniem widzenia, jak i nabyty w wyniku pewnych czynników. Dziedziczna patologia objawia się w następujących postaciach:

  • Autosomalny dominujący zanik nerwu wzrokowego.
  • Mitochondrialna forma patologii.
  • Autosomalna forma recesywna.

Ogólnie rzecz biorąc, osoba rodzi się z atrofią wzrokową z powodu niektórych zaburzeń genetycznych, które wystąpiły nawet na etapie rozwoju płodu.

Na przykład choroba Lebera, która jest spowodowana przez wadliwy gen RPE65. Z tego powodu światłoczułe komórki w siatkówce zaczynają umierać i nie są już przywracane. Jeden na 81 000 cierpi na tę chorobę od urodzenia..

Nabyta postać śmierci nerwów wynika z charakterystyki wpływu różnych czynników etiologicznych. Należą do nich uszkodzenie struktury włókien (zanik zanikający), uszkodzenie żywych komórek siatkówki (tzw. Zanik wstępujący). W zależności od przebiegu choroby wyróżnia się pierwotne, wtórne, jaskrowe formy atrofii.

  • Podstawowa forma. W tym przypadku neurony są kompresowane w całym szlaku wzrokowym. Granice tarczy optycznej są nadal dość wyraźne, sama jest blada, naczynia w siatkówce są nieco zwężone, mogą pojawić się wykopy. Ogólnie rzecz biorąc, podstawowa forma jest uważana za najprostszą i najbardziej uleczalną..
  • Wtórna postać atrofii. Jeśli w nerwu wzrokowym wystąpi długotrwała stagnacja, jeśli stanie się on w stanie zapalnym i towarzyszą mu objawy związane z pierwotną postacią, diagnozuje się głębsze zaburzenie. Granice dysków stają się rozmyte.
  • Jaskrowa postać atrofii. Zwiększone ciśnienie śródgałkowe powoduje zapaść, aw konsekwencji zanik nerwów.

Wspominaliśmy już o całkowitym i częściowym zaniku nerwu wzrokowego, ale teraz rozważymy je bardziej szczegółowo. To kolejna klasyfikacja patologii wzrokowej. Z samej nazwy jasno wynika, że ​​mówimy o szczególnej skali uszkodzeń komórek nerwowych. Przy częściowej postaci atrofii funkcje wzrokowe są zachowane, choć częściowo. Na przykład można zauważyć nieprawidłowości w postrzeganiu kolorów..

Jest to jednak dalekie od ostatniej klasyfikacji. Zanik zakończeń nerwowych oczu wyróżnia się stopniem manifestacji. Postać stacjonarna lub nieprogresywna charakteryzuje się stabilnym stanem wszystkich funkcji wizualnych, natomiast postać progresywna rozwija się dość szybko i towarzyszy jej obniżenie jej jakości.

W zależności od skali zmiany patologia jest jednostronna (dotyczy jednego oka) i dwustronna (dwa nerwy gałek ocznych jednocześnie).

Zanik nerwu wzrokowego u dzieci

Wiele wrodzonych chorób oczu jest diagnozowanych u dziecka podczas pierwszego badania nawet w szpitalu: jaskra, zaćma, opadanie powieki górnej itp. Zanik nerwu wzrokowego u dzieci niestety nie jest jednym z nich, ponieważ jego przebieg jest często ukryty, bez zewnętrznych widocznych objawów choroby. Dlatego diagnoza całkowitego uszkodzenia nerwu wzrokowego lub częściowego zaniku nerwu wzrokowego u dzieci jest z reguły ustalana w drugim miesiącu życia dziecka podczas rutynowego badania przez okulistę.

Lekarz sprawdza ostrość wzroku noworodka poprzez jakość skupiania wzroku i zdolność do podążania za dzieckiem w poszukiwaniu poruszającej się zabawki. W ten sam sposób określa się pole widzenia dziecka. Jeśli w ten sposób nie można ustalić ostrości wzroku, wówczas stosuje się badanie reakcji mózgu na bodźce wzrokowe.

Za pomocą sprzętu okulistycznego i leków rozszerzających źrenicę badany jest dno dziecka. W przypadku wykrycia zmętnionego dysku optycznego diagnozuje się zanik optyczny. U dzieci leczenie choroby przebiega według tego samego schematu, co u dorosłych, z wyznaczeniem terapii rozszerzającej naczynia krwionośne, nootropiki w celu poprawy procesów metabolicznych w mózgu i stymulowania wizyjnych ekspozycji na światło, laser, elektryczne i magnetyczne.

Objawy

Głównym objawem procesów zwyrodnieniowych w nerwu wzrokowym jest upośledzenie wzroku, wady pola widzenia w różnych lokalizacjach, utrata jasności percepcji wzrokowej i percepcji pełnokolorowej.

W przypadku neuropatii optycznej struktura włókien nerwowych ulega zaburzeniu, które zastępuje tkanka glejowa i łączna. Niezależnie od przyczyny rozwoju atrofii nie można przywrócić ostrości wzroku przy użyciu tradycyjnych metod korekcji wzroku (okulary, soczewki).

Postępująca postać patologii może wystąpić w ciągu kilku miesięcy, a przy braku odpowiedniego leczenia skutkować całkowitą ślepotą. Przy niepełnej atrofii zmiany zwyrodnieniowe osiągają pewien poziom i są ustalane bez dalszego rozwoju. Funkcja wizualna jest częściowo utracona..

Alarmujące objawy, które mogą wskazywać na rozwój zaniku wzroku, to:

  • zwężenie i zanikanie pól widzenia (widzenie boczne);
  • pojawienie się wizji „tunelowej” związanej z naruszeniem wrażliwości kolorów;
  • występowanie bydła;
  • manifestacja aferentnego efektu źrenicy.

Objawy mogą być jednostronne (w jednym oku) i wielostronne (w obu oczach jednocześnie).

Powikłania

Rozpoznanie zaniku wzroku jest bardzo poważne. Przy najmniejszym pogorszeniu widzenia musisz natychmiast skonsultować się z lekarzem, aby nie stracić szansy na wyzdrowienie. W przypadku braku leczenia i postępu choroby widzenie może całkowicie zniknąć i nie będzie można go przywrócić.

Aby zapobiec występowaniu patologii nerwu wzrokowego, należy dokładnie monitorować swoje zdrowie, poddawać się regularnym badaniom ze specjalistami (reumatologiem, endokrynologiem, neurologiem, okulistą). Przy pierwszych oznakach zaburzeń widzenia skonsultuj się z okulistą.

Diagnostyka

Należy całkowicie wykluczyć autodiagnozę, a także samoleczenie (w tym leczenie atrofii wzrokowej za pomocą środków ludowych) w przypadku przedmiotowej choroby. W końcu, ze względu na podobieństwo objawów charakterystycznych dla tej patologii, z objawami, na przykład, obwodowej postaci zaćmy (początkowo towarzyszą jej zaburzenia widzenia bocznego z późniejszym zaangażowaniem centralnych oddziałów) lub niedowidzenia (znaczny spadek widzenia bez możliwości korekcji), po prostu niemożliwe jest ustalenie dokładnej diagnozy na własną rękę.

Warto zauważyć, że nawet w przypadku wymienionych wariantów chorób niedowidzenie nie jest chorobą tak niebezpieczną, jak może być dla atrofii nerwu wzrokowego pacjenta. Ponadto należy zauważyć, że atrofia może również objawiać się nie tylko w postaci niezależnej choroby lub w wyniku narażenia na inny rodzaj patologii, ale może również działać jako objaw niektórych chorób, w tym chorób, które powodują śmierć. Biorąc pod uwagę ciężkość zmiany i wszystkie możliwe powikłania, niezwykle ważne jest, aby w odpowiednim czasie rozpocząć diagnozę zaniku wzroku, aby znaleźć przyczyny, które ją wywołały, a także odpowiednie leczenie.

Główne metody, na podstawie których buduje się diagnozę zaniku wzroku, obejmują:

  • okulistyka;
  • wizometria;
  • obwód;
  • metoda badania widzenia kolorów;
  • Tomografia komputerowa;
  • Prześwietlenie czaszki i tureckiego siodła;
  • Skan NMR mózgu i orbity;
  • angiografia fluorescencyjna.

Osiągnięto również pewną informatywność w celu opracowania ogólnego obrazu choroby za pomocą laboratoryjnych metod badawczych, takich jak badania krwi (ogólne i biochemiczne), badania na borelię lub kiłę.

Jak traktować?

Powszechnie uważa się, że „komórki nerwowe nie są przywracane”. To nie jest do końca poprawne. Neurocyty mogą rosnąć, zwiększać liczbę połączeń z innymi tkankami i przejmować funkcje martwych „towarzyszy”. Nie mają jednak jednej właściwości, która jest bardzo ważna dla pełnej regeneracji - zdolności do reprodukcji.

Czy zanik optyczny można wyleczyć? Absolutnie nie. Przy częściowym uszkodzeniu tułowia leki mogą poprawić ostrość widzenia i pole widzenia. W rzadkich przypadkach można nawet praktycznie przywrócić pacjentowi zdolność widzenia do normalnego poziomu. Jeśli proces patologiczny całkowicie zakłócił przekazywanie impulsów z oka do mózgu, tylko operacja może pomóc.

Aby skutecznie leczyć tę chorobę, konieczne jest przede wszystkim wyeliminowanie przyczyny jej wystąpienia. Zapobiegnie to / zmniejszy uszkodzenie komórek i ustabilizuje patologię. Ponieważ istnieje wiele czynników powodujących atrofię, taktyka lekarzy może się znacznie różnić w różnych warunkach. Jeśli nie jest możliwe wyleczenie przyczyny (nowotwór złośliwy, niedostępny ropień itp.), Należy natychmiast zacząć przywracać sprawność oka.

Nowoczesne metody naprawy nerwów

10-15 lat temu główną rolę w leczeniu zaniku wzroku przypisano witaminom i angioprotektorom. Obecnie mają tylko dodatkową wartość. Na pierwszy plan wysuwają się leki przywracające metabolizm w neuronach (leki przeciw niedotlenieniu) i zwiększające do nich przepływ krwi (nootropowe, leki przeciwpłytkowe i inne)..

Nowoczesny schemat przywracania funkcji oka obejmuje:

  • Przeciwutleniacz i przeciw niedotlenieniu (meksydol, trimetazydyna, trimektal i inne) - ta grupa ma na celu przywrócenie tkanek, zmniejszenie aktywności uszkadzających procesów, wyeliminowanie „głodu tlenu” nerwu. W warunkach szpitalnych podaje się je dożylnie, z leczeniem ambulatoryjnym, przeciwutleniacze przyjmuje się w postaci tabletek;
  • Korektory mikrokrążenia (Actovegin, Trental) - poprawiają procesy metaboliczne w komórkach nerwowych i zwiększają ich ukrwienie. Leki te są jednym z najważniejszych składników leczenia. Dostępne również w postaci roztworów do infuzji dożylnych i tabletek;
  • Nootropowe (piracetam, cerebrolizyna, kwas glutaminowy) są stymulantami przepływu krwi przez neurocyty. Przyspieszenie ich odzyskiwania;
  • Leki zmniejszające przepuszczalność naczyń (emoksypina) - chroni nerw wzrokowy przed dalszym uszkodzeniem. Niedawno został wprowadzony do leczenia chorób oczu i jest stosowany tylko w dużych ośrodkach okulistycznych. Wprowadza się go parabulbarno (cienka igła przechodzi przez ścianę orbity do włókna otaczającego oko);
  • Witaminy C, PP, B6, b12 - dodatkowy element terapii. Uważa się, że substancje te poprawiają metabolizm w neuronach..

Klasyczne leczenie atrofii podano powyżej, ale w 2010 r. Okuliści zaproponowali zasadniczo nowe metody przywracania oka przy użyciu bioregulatorów peptydowych. Obecnie tylko dwa leki są szeroko stosowane w wyspecjalizowanych ośrodkach - Cortexin i Retinalamin. W trakcie badań wykazano, że prawie dwukrotnie poprawiają one stan widzenia.

Ich działanie jest realizowane przez dwa mechanizmy - bioregulatory stymulują odbudowę neurocytów i ograniczają niszczące procesy. Metoda ich zastosowania jest dość specyficzna:

  • Cortexin - stosowany jako zastrzyk w skórę skroni lub domięśniowo. Pierwsza metoda jest preferowana, ponieważ powoduje wyższe stężenie substancji;
  • Retinalamina - lek wstrzykuje się we włókno parabulbarne.

Połączenie terapii klasycznej i peptydowej jest dość skuteczne w regeneracji nerwów, ale nawet nie zawsze pozwala osiągnąć pożądany rezultat. Ponadto procesy regeneracyjne można stymulować za pomocą ukierunkowanej fizjoterapii.

Fizjoterapia atrofii wzrokowej

Istnieją dwie metody fizjoterapeutyczne, których pozytywny efekt potwierdzają badania naukowców:

  • Magnetoterapia pulsacyjna (UTI) - ta metoda nie ma na celu przywracania komórek, ale poprawy ich wydajności. Ze względu na ukierunkowany wpływ pól magnetycznych zawartość neuronów „zagęszcza się”, dzięki czemu generowanie i przekazywanie impulsów do mózgu jest szybsze;
  • Terapia biorezonansowa (BT) - jej mechanizm działania związany jest z poprawą procesów metabolicznych w uszkodzonych tkankach i normalizacją przepływu krwi przez naczynia mikroskopowe (naczynia włosowate).

Są bardzo specyficzne i są używane tylko w dużych regionalnych lub prywatnych ośrodkach okulistycznych, ze względu na potrzebę drogiego sprzętu. Z reguły dla większości pacjentów technologie te są płatne, więc BMI i BT są rzadko używane..

Zapobieganie

Środki minimalizujące ryzyko atrofii to standardowa lista.:

  • Na czas leczyć choroby zakaźne.
  • Wyeliminuj możliwość obrażeń mózgu i narządów wzroku.
  • Regularnie odwiedzaj swojego onkologa, aby zauważyć raka.
  • Unikaj nadmiernego spożycia alkoholu.
  • Śledź swoje ciśnienie krwi.

Okresowe badanie przez okulistę pomoże ustalić obecność choroby na czas i podjąć działania w celu jej zwalczania. Terminowe leczenie jest szansą na uniknięcie całkowitej utraty wzroku..

Prognoza

Gdyby udało się zdiagnozować zanik nerwu wzrokowego i zacząć go leczyć na wczesnym etapie, możliwe jest zachowanie, a nawet pewien wzrost widzenia, jednak całkowite przywrócenie funkcji wzrokowej nie występuje. Przy postępującej atrofii nerwu wzrokowego i braku leczenia może rozwinąć się całkowita ślepota..

Częściowe zanikowe nerwu wzrokowego (PRAS)

Na szczęście patologia nerwu wzrokowego, przewodnika sygnałów elektrochemicznych z siatkówki do kory wzrokowej, jest stosunkowo rzadka w praktyce okulistycznej; zgodnie z danymi medycznymi i statystycznymi udział takiej patologii w całkowitym przepływie chorób oczu nie przekracza 1-1,5%. Jednak jedna na pięć (według innych źródeł, jedna na cztery) takich przypadków kończy się nieodwracalną ślepotą z powodu atrofii nerwu wzrokowego.

Zanik - „neuropatia optyczna”, organiczna degeneracja włókien nerwowych nerwu wzrokowego z powodu wyraźnego niedoboru jego odżywiania i dopływu krwi, może być całkowita lub częściowa. W tym drugim przypadku następuje głęboki spadek wszystkich funkcji wzrokowych, w tym zaburzeń postrzegania kolorów, zwężenia pól widzenia itp.; dzięki oftalmoskopii dysk optyczny wychodzący na plamkę żółtą siatkówki („żółta plama”, najbardziej wrażliwa na światło) wygląda jaśniej niż zwykle.

Przyczyny zaniku optycznego

Etiologicznymi przyczynami neuropatii optycznej mogą być różne przewlekłe lub ostre choroby oczu, patologia ośrodkowego układu nerwowego, oftalmotrauma, ogólne zatrucie, ciężkie choroby ogólnoustrojowe (hormonalne, autoimmunologiczne itp.).

Wśród właściwych czynników oftalmopatycznych, pod wpływem których może rozpocząć się zanik wzrokowy, prowadzi jaskra różnych postaci; barwnikowe zwyrodnienie siatkówki (siatkówka); wszystkie rodzaje zatkania tętnic siatkówki i żył kierunkowych (na przykład niedrożność CAC, tętnica środkowa siatkówki) ciężka krótkowzroczność; zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie siatkówki, zapalenie nerwu, zapalenie naczyń oczodołu i inne stany zapalne. Ponadto nerw wzrokowy może się zaangażować i zanikać podczas rozwoju onkopatologii, w szczególności z pierwotnym rakiem oczodołu, oponiakiem lub glejakiem nerwu wzrokowego, nerwiakiem lub nerwiakowłókniakiem, kostniakomięsakiem, sarkoidozą.

Choroby OUN, które wywołują lub „wyzwalają” procesy zanikowe w nerwach wzrokowych, obejmują głównie guzy przysadki, rozstępy (ściskanie nerwów wzrokowych), zakaźne i zapalne procesy opon mózgowych (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowych, zapalenie pajęczynówki) i ogólny ropień mózgu, choroby demielinizacyjne (np. stwardnienie rozsiane), urazowe uszkodzenia mózgu i urazy w okolicy szczękowo-twarzowej, szczególnie z bezpośrednim mechanicznym uszkodzeniem nerwu wzrokowego.

W niektórych przypadkach miażdżyca układowa, przewlekłe niedożywienie i niedożywienie, niedobór witamin i niedokrwistość, zatrucie substancjami toksycznymi stają się prowokującym tłem i patogenną glebą optycznej neuropatii (najbardziej uderzającymi przykładami są częste zatrucie metylem przy stosowaniu zastępczych napojów alkoholowych, a także zatrucie narkotykami nikotyną, ), masywna utrata krwi (na przykład z rozległymi krwotokami wewnętrznymi), cukrzyca i inna endokrynopatia, toczeń rumieniowaty, ziarniniakowatość Wegenera i inne zaburzenia autoimmunologiczne.

Zanik nerwu wzrokowego może być powikłaniem i skutkiem ciężkich infekcji, których czynnikami sprawczymi w różnych przypadkach są bakterie (kiła, Koch tuberculosis mycobacterium), wirusy (odra, różyczka, grypa, opryszczka, a nawet „zwykłe” ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych adenowirusa) i pasożyty (wewnątrzkomórkowe toksoplazmoza, askaroza jelit itp.).

W niektórych przypadkach nerw wzrokowy ulega atrofii już przy urodzeniu (z reguły występuje w ciężkiej patologii chromosomalnej z dużymi deformacjami szkieletu i czaszki, na przykład z akro-, mikro- i makrocefalią, chorobą Crusona i innymi genetycznie uwarunkowanymi deformacjami wewnątrzmacicznymi.

Wreszcie dość duży odsetek przypadków (do 20%), w których nie można ustalić bezpośrednich przyczyn zaniku wzroku.

Klasyfikacja zaniku optycznego

Jak pokazano powyżej, neuropatia optyczna może być wrodzona lub nabyta. Zgodnie z tym wyróżnia się formy dziedziczne, klasyfikując je według rodzaju dziedziczenia: autosomalny dominujący, autosomalny recesywny, mitochondrialny.

Autosomalna dominująca atrofia nerwu wzrokowego może być wyrażana w różnym stopniu, aw niektórych przypadkach obserwuje się ją w połączeniu z wrodzoną głuchotą. Autosomalny zanik recesywny jest częścią struktury wielu zespołów chromosomalnych (Wolfram, Kenny-Coffey, Jensen, Rosenberg-Chattorian itp.).

Mitochondrialna postać atrofii występuje podczas mutacji mitochondrialnego DNA (dziedziczna neuropatia optyczna Lebera).

Nabyta neuropatia optyczna może również rozwijać się z różnych przyczyn i dla różnych typów. Tak więc pierwotny zanik polega na przedłużonym mechanicznym ucisku nerwowego kanału wzrokowego, podczas gdy dysk nerwu wzrokowego podczas badania dna oka może wyglądać na nienaruszony, nienaruszony, z normalnie wyraźnymi granicami.

Wtórna atrofia może być konsekwencją obrzęku głowy nerwu wzrokowego, co z kolei jest jedną z konsekwencji patologii siatkówki lub samego nerwu. Zwyrodnienie i przemieszczenie wyspecjalizowanej, funkcjonalnej tkanki neuronalnej przez tkankę neuroglialną ma bardziej wyraźne i oczywiste korelacje oftalmoskopowe: obserwowany dysk nerwu wzrokowego w tym przypadku z reguły ma większą średnicę, jego granice tracą przejrzystość. W jaskrze, której objawem osiowym jest chronicznie podwyższone ciśnienie płynu wewnątrzgałkowego, rozwijająca się zanik nerwu wzrokowego prowadzi do rozwijającego się zapadania się kratki płytki.

Obserwowany odcień tarczy nerwu wzrokowego ma znaczącą wartość diagnostyczną. Tak więc początkowa, częściowa i całkowita zanik nerwu wzrokowego podczas oftalmoskopii wygląda inaczej: na początkowym etapie obserwuje się lekkie blanszowanie dysku ze zwykłym kolorem samego nerwu, z częściowym etapem dysk nerwu wzrokowego blednie w oddzielnych segmentach, a na koniec obserwuje się całkowity zanik równomierne blanszowanie tarczy nerwu wzrokowego w połączeniu ze zwężeniem naczyń krwionośnych zasilających dno oka.

Rozróżniają także wznoszącą się i opadającą formę atrofii (z rosnącym zanikowym procesem w nerwie jest on inicjowany przez uszkodzenie tkanki siatkówki, a zstępujący zaczyna się we włóknach nerwu wzrokowego). W zależności od rozpowszechnienia tego procesu atrofia dzieli się na pojedyncze i obustronne; z natury rozwoju - do stacjonarnego (stabilnego) i postępowego, co można zdiagnozować poprzez regularne obserwacje okulistyczne w dynamice.

Kod ICD-10

W międzynarodowej klasyfikacji chorób dziesiątej rewizji (ICD 10) zanik nerwu wzrokowego ma kod H 47.2

Objawy zanikowe

Jedną z głównych oznak początkowej atrofii nerwu wzrokowego jest niemożliwy do skorygowania spadek ostrości wzroku i jakości widzenia: ani okulary, ani soczewki kontaktowe nie są w stanie zrekompensować zmniejszenia funkcji wzrokowych spowodowanego zanikowym procesem w nerwach. Szybko postępująca zanik nerwu wzrokowego może spowodować całkowitą nieuleczalną ślepotę po kilku miesiącach lub nawet dniach. Przy częściowym zaniku, degradacja organiczna i narastająca niewydolność narządów wzroku zatrzymują się na pewnym poziomie i stabilizują (przyczyny takiej stabilizacji są często również niejasne).

Pola widzenia są z reguły zawężone ze względu na utratę widzenia peryferyjnego („bocznego”) - tzw. zespół widzenia tunelowego. Zaburzenia koloru dotyczą głównie czerwono-zielonego i żółto-niebieskiego gradientu ogólnego spektrum. Może pojawić się Scotomas, tj. martwe pola w polu względnie bezpiecznego widzenia.

Dość typową dla neuropatii optycznej jest tzw wada źrenicy: osłabienie reakcji źrenicy na światło, przy jednoczesnym zachowaniu ogólnej spójności reakcji źrenicy. Wada źrenicy może być jednostronna lub może pojawić się w obu oczach jednocześnie.
Jakakolwiek symptomatologia towarzyszy zanikowi optycznemu, należy ją ustalić tylko podczas profesjonalnego badania okulistycznego i zinterpretować przez wykwalifikowanego okulistę.

Diagnoza PRYWATNOŚĆ

Oprócz oftalmoskopii wzrokowej każda informacja dotycząca przedwczesnego (łagodnego) okresu życia pacjenta może zyskać kluczową wartość diagnostyczną: grupa farmakologiczna i dawki wcześniej przyjmowanych leków, wcześniejsze zatrucia i choroby ogólne, nawyki autodestrukcyjne (palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, niezdrowy tryb życia), doświadczone TBI (urazowe uszkodzenie mózgu), resztkowa patologia ośrodkowego układu nerwowego itp..
Bezpośrednie badanie obejmuje stwierdzenie lub wykluczenie wytrzeszczów („wybrzuszenia”, przednie przemieszczenie gałki ocznej), badanie odruchów źrenicy i rogówki, ruchomości gałki ocznej, ogólnej ostrości wzroku i pól widzenia (wiskozymetria, obwód) oraz diagnoza percepcji kolorów.

Jak wskazano powyżej, jednym z najbardziej pouczających kryteriów diagnostycznych jest pojawienie się tarczy nerwu wzrokowego podczas oftalmoskopii dna oka: zabarwienie, ostrość granic, średnica, jednorodność, deformacja, wykopanie („zwiotczenie”) powierzchni tarczy optycznej, objaw Kestenbaum (zmniejszenie zwykłej liczby małych naczyń włosowatych o dysk), kaliber, odcień i liniowość / krętość tętnic i żył siatkówki. Może być również potrzebne dodatkowe badanie tomograficzne w jednym lub innym trybie (skanowanie laserowe, optyczna tomografia koherencyjna), badanie elektrofizjologiczne w celu zmierzenia progów czułości i labilności nerwu wzrokowego. Z atrofią spowodowaną jaskrą, pomiar i kontrola IOP (ciśnienie śródgałkowe), w tym w warunkach dziennych i obciążeniowych.

Objętościową onkopatologię orbitalną diagnozuje się metodą radiografii ankietowej. W razie potrzeby szczegółowe badanie krążenia i hemodynamiki w układzie naczyniowym jest zalecane angiografii fluorescencyjnej (jedna z metod radiografii kontrastowej) i / lub ultradźwięków w wersji dopplerograficznej. W celu wyjaśnienia diagnozy zaangażowani są konsultanci powiązanych specjalności, głównie neurolodzy, onkolodzy, neurochirurdzy, w obecności ogólnoustrojowego zapalenia naczyń - reumatologów itp.; zalecane są metody obrazowania do badania czaszki i mózgu (radiografia, CT, MRI).

Zablokowanie naczyń siatkówki (tętnic, żył) wymaga połączenia chirurga naczyniowego. W obecności objawów zakaźnych zalecane są testy laboratoryjne (ELISA, PCR).

Zanik nerwu wzrokowego należy różnicować z zaćmą obwodową (zmętnienie soczewki) i niedowidzenie („zespół leniwego oka”).

Leczenie częściowego zaniku optycznego

Zasada medycyny etiopatogenetycznej wymaga identyfikacji i maksymalnego możliwego wyeliminowania przyczyn choroby; ponieważ neuropatia optyczna jest znacznie częściej konsekwencją i przejawem chorób innych niż autonomiczna i izolowana patologia, strategia terapeutyczna powinna rozpocząć się od leczenia choroby podstawowej.

W szczególności pacjenci z onkopatologią śródczaszkową (nadczaszkową), nadciśnieniem tętniczym, ustalonymi tętniakami mózgu - zaleca się przede wszystkim interwencję neurochirurgiczną o odpowiedniej orientacji.

Zachowawcze leczenie atrofii wzrokowej jest ukierunkowane na stabilizację i zachowanie stanu funkcjonalnego układu wzrokowego, o ile jest to możliwe w tym konkretnym przypadku. Można zatem wskazać różne środki przeciwobrzękowe i przeciwzapalne, w szczególności wstrzyknięcia wsteczne lub parabulbarne (podawanie preparatów deksametazonu odpowiednio za lub obok gałki ocznej), wkraplacze z roztworami glukozy i chlorku wapnia, leki moczopędne (np. Diuretyki Lasix). Zgodnie ze wskazaniami zaleca się również wstrzykiwanie stymulantów hemodynamicznych i stymulantów nerwu wzrokowego (trójskładnikowy, nikotynian ksantynolu, atropina), dożylny kwas nikotynowy, aminofilina; kompleksy witaminowe (szczególnie ważne są witaminy B), wyciągi z aloesu i ciała szklistego, tabletka cynaryzyny, piracetam itp. W przypadku objawów jaskry stosuje się środki zmniejszające ciśnienie śródgałkowe (np. Wkroplenie pilokarpiny)..

Metody fizjoterapeutyczne, takie jak akupunktura, stymulacja laserowa lub elektryczna, różne modyfikacje techniki elektroforezy, magnetoterapia itp.) Są dość skuteczne w przypadku zaniku wzroku. Jeśli jednak widzenie zostanie zmniejszone głębiej niż do 0,01, wszelkie podjęte środki są niestety niejednoznaczne.

Prognozowanie i zapobieganie atrofii wzrokowej

Stopień wyleczenia i możliwość rehabilitacji w prawie każdej okulistyce zależy krytycznie od tego, jak wcześnie przybył pacjent oraz od tego, jak wykwalifikowana, dokładna i kompletna jest diagnoza. Jeśli odpowiednie leczenie rozpocznie się na bardzo wczesnym etapie zaniku wzroku, stabilizacja, a w niektórych przypadkach częściowa rehabilitacja funkcji wzrokowych jest całkiem możliwa. Ich pełne wyleczenie dzisiaj pozostaje poza zakresem dostępnych opcji terapeutycznych. Przy szybko postępującej atrofii ślepota jest bardzo prawdopodobnym rezultatem..

Środkiem zapobiegawczym skutecznym przeciw atrofii nerwu wzrokowego jest „tylko” terminowe leczenie wszelkich ostrych lub przewlekłych chorób, bez względu na układ organizmu, którego dotyczą: wzrokowy, nerwowy, mięśniowo-szkieletowy, immunologiczny, hormonalny itp. Oczywiście należy unikać zatrucia, szczególnie opisanego powyżej dobrowolnego zatrucia alkoholem lub nikotyną. Każda masowa utrata krwi wymaga odpowiedniego odszkodowania..

I oczywiście nawet niewielka skłonność do zaburzenia widzenia wymaga natychmiastowej konsultacji z okulistą.