Główny / Diagnostyka

Cukrzycowa angiopatia kończyn dolnych

Diagnostyka

Angiopatia cukrzycowa nazywana jest zmianami naczyniowymi dużego (makroangiopatii) i małego (mikroangiopatii) kalibru pojawiającymi się u pacjentów z cukrzycą. Częściej w proces zaangażowany jest mózg, analizator wizualny, układ moczowy, serce, naczynia kończyn dolnych.

Cechy choroby

Rozwójowi uszkodzenia układu krwionośnego przeciwko cukrzycy towarzyszą:

  • zagęszczanie ścian naczyń;
  • złogi lipidów i cholesterolu na śródbłonku;
  • zakrzepica;
  • zmniejszone światło naczyniowe;
  • powstawanie obrzęków i zwiększony wysięk;
  • naruszenie komórek troficznych i tkanek do ich śmierci.

Ponieważ naczynia włosowate mają najmniejszy prześwit między wszystkimi naczyniami typu tętniczego, cierpią przede wszystkim. Oznacza to, że proces porażki rozpoczyna się od palców u stóp, stóp, a następnie przechodzi do podudzi i dociera do bioder.

Obraz kliniczny

Objawy angiopatii cukrzycowej kończyn dolnych zależą od przebiegu procesu patologicznego:

  • Etap I - nie ma zmian wizualnych, pacjent nie ma dolegliwości, badania instrumentalne i laboratoryjne pokazują rozwój procesu miażdżycowego w naczyniach;
  • Etap II - pojawienie się tak zwanego chromania przestankowego - specyficzny objaw, który charakteryzuje się koniecznością zatrzymania się podczas chodzenia z powodu silnego bólu nóg, zanikającego podczas odpoczynku;
  • Etap III - zespół bólowy pojawia się przy braku obciążenia nóg, wymagając stałej zmiany pozycji w łóżku;
  • Etap IV - powstawanie bezbolesnych wrzodów i martwiczych obszarów na skórze z powodu poważnych zaburzeń troficznych tkanek i komórek.

Towarzyszące objawy charakterystyczne dla uszkodzenia naczyń nóg w cukrzycy:

  • pieczenie, mrowienie, „gęsia skórka”;
  • tworzenie pajączków;
  • bladość skóry;
  • sucha skóra, łuszczenie, wypadanie włosów;
  • kruchość paznokci u stóp;
  • rozwój obrzęków.

Stopa cukrzycowa

Jednym z najpoważniejszych powikłań angiopatii naczyń nóg. Może rozwijać się wraz z insulinozależnymi i niezależnymi od insuliny typami choroby. Przejawia się jako procesy ropno-nekrotyczne, powstawanie wrzodów, uszkodzenie kości i struktur ścięgien. W proces zaangażowany jest system unerwienia, aparat mięśniowy i tkanki głębokie..

Objawy stopy cukrzycowej:

  • rany, owrzodzenia nóg przeciw cukrzycy;
  • pogrubienie płytek paznokciowych;
  • zakażenie grzybicze stóp;
  • swędzący
  • zespół bólowy;
  • kulawizna lub inne trudności napotkane podczas chodzenia;
  • przebarwienia skóry;
  • obrzęk;
  • pojawienie się drętwienia;
  • hipertermia.

Diagnostyka

Przy takich problemach możesz skontaktować się z chirurgiem naczyniowym lub endokrynologiem. Po zbadaniu i zebraniu skarg lekarz przepisze laboratoryjną, instrumentalną i sprzętową ocenę następujących wskaźników:

  • biochemiczne badania przesiewowe - poziom glukozy, kreatyniny, mocznika, stan krzepnięcia krwi;
  • EKG, echo CG w spoczynku i z obciążeniem;
  • Badanie rentgenowskie;
  • arteriografia kończyn dolnych - ocena drożności za pomocą środka kontrastowego;
  • Dopplerografia - badanie stanu naczyń krwionośnych za pomocą ultradźwięków;
  • w obecności ropnej wydzieliny z wrzodu - badanie bakteriologiczne z antybiotykiem;
  • określenie przezskórnego napięcia - ocena poziomu tlenu w tkankach kończyn;
  • kapilaroskopia komputerowa.

Funkcje leczenia

Podstawą terapii jest utrzymanie poziomu cukru we krwi w dopuszczalnych granicach. Zależny od insuliny typ cukrzycy wymaga wstrzyknięcia hormonu trzustkowego (insuliny) zgodnie ze schematem opracowanym przez endokrynologa. Konieczne jest obserwowanie czasu wstrzyknięcia, dawkowania, prowadzenie samokontroli za pomocą glukometru.

W przypadku cukrzycy typu 2 stosuje się leki obniżające poziom cukru:

  • Metformina - pomaga poprawić wrażliwość komórek organizmu na insulinę, zwiększyć wchłanianie cukru przez tkanki. Analogi - Glycon, Siofor.
  • Miglitol - hamuje zdolność enzymów jelitowych do rozkładania węglowodanów na monosacharydy. Rezultatem jest brak wzrostu cukru. Analog - Diastabol.
  • Glibenklamid (maninyl) - promuje aktywację syntezy insuliny.
  • Amaryl - stymuluje wytwarzanie hormonalnie aktywnych substancji, co pomaga zmniejszyć ilość cukru.
  • Diabeton - lek zwiększa produkcję insuliny, poprawia właściwości reologiczne krwi.

Środki do obniżenia poziomu cholesterolu

Leki można stosować zarówno jako część terapii, jak i do zapobiegania rozwojowi cukrzycowej angiopatii kończyn dolnych. Leki należy przyjmować podczas badań laboratoryjnych biochemicznych parametrów krwi w dynamice.

Nazwa lekuSubstancja aktywnaFunkcje akcji
AtherostatSymwastatynaObniża poziom cholesterolu i lipoprotein, jest przeciwwskazany w niewydolności nerek, dzieci, w ciąży
ZokorSymwastatynaNormalizuje ilość trójglicerydów, poziom całkowitego cholesterolu. Stosuj ostrożnie w patologii wątroby, nerek, zwiększonej ilości transaminaz w surowicy krwi, z alkoholizmem
KardiostatynaLovastatinZmniejsza zdolność wątroby do tworzenia cholesterolu, a tym samym kontroluje jego poziom we krwi
LovasterolLovastatinAnalog kardiostatyny. Nie stosować podczas ciąży, podczas karmienia piersią, z ciężką niewydolnością nerek
LiptonormAtorwastatynaZwiększa mechanizmy ochronne ściany naczyń, dezaktywuje proces powstawania cholesterolu

Leki przeciwnadciśnieniowe

Na tle spadku ciśnienia krwi występuje rozszerzenie naczyń krwionośnych, działanie antyarytmiczne. Krążenie krwi poprawia się nieznacznie. Użyj oznacza:

Mechanizm rozszerzenia naczyń polega na tym, że receptory znajdują się w ścianach tętnic i serca. Niektóre leki mogą przywrócić tętno..

Angioprotectors

Działanie tej grupy leków ma na celu poprawę ukrwienia tkanek i komórek ciała, a także zwiększenie oporności naczyń krwionośnych.

  • Pentoksyfilina (Trental) - lek pomaga rozszerzać naczynia krwionośne, poprawia krążenie krwi, zwiększa działanie mechanizmów ochronnych śródbłonka.
  • Troxevasin - zapobiega utlenianiu lipidów, ma działanie przeciwzapalne, hamuje rozwój procesów zapalnych.
  • Niacyna - poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych produkt pomaga również obniżyć poziom cholesterolu całkowitego.
  • Bilobil - normalizuje przepuszczalność ścian naczyń, bierze udział w przywracaniu procesów metabolicznych.

Leki przeciwpłytkowe

Leki blokują biochemiczne procesy powstawania zakrzepu, zapobiegając zatykaniu światła naczynia. Następujący przedstawiciele wykazali skuteczność:

Enzymy i Witaminy

Leki przywracają procesy metaboliczne, uczestniczą w normalizacji przepuszczalności ściany naczyń, mają działanie przeciwutleniające, zwiększają poziom zużycia glukozy przez komórki i tkanki, przyczyniając się do tego procesu jego obniżenia krwi. Zastosuj Solcoseryl, ATP, witaminy z serii B, kwas askorbinowy, pirydoksynę.

Operacja

Aby przywrócić drożność tętnicy lub jej określonego segmentu, wykonuje się operacje rewaskularyzacji.

Operacja obejścia - zszycie implantu naczyniowego w postaci obejścia w celu przywrócenia krążenia krwi, gdy nie jest możliwe rozszerzenie światła naczynia. Istnieją obejścia aortalno-udowe, udowo-podkolanowe i biodrowo-udowe w zależności od tego, na którym odcinku zastawka jest przyszyta..

Profundoplastyka - operacja polegająca na zastąpieniu części tętnicy zamkniętej miażdżycą płatem materiału syntetycznego. W połączeniu z endarterektomią.

Sympatektomia lędźwiowa - usunięcie zwojów lędźwiowych powodujących skurcz naczyń. Po ich wycięciu naczynia rozszerzają się, poprawiając przepływ krwi w dotkniętym obszarze tętnic. Często w połączeniu z profundoplastyką lub operacją pomostowania.

Rewaskularyzacja osteotrepanacji - w tkance kostnej wykonuje się perforacje w celu aktywacji bocznego przepływu krwi.

Angioplastyka balonowa - wprowadzenie specjalnych urządzeń (cylindrów) do światła dotkniętej tętnicy w celu zwiększenia jej przez napompowanie.

Stentowanie wykonuje się podobnie do angioplastyki balonowej, tylko światło stentu pozostaje w świetle naczynia. Takie urządzenie nie pozwala na zwężenie tętnicy i uwięzienie mas zakrzepowych..

W zaawansowanych stadiach choroby może być konieczna amputacja, aby uratować życie pacjenta. Lekarz określa wysokość interwencji na podstawie poziomu obecności „żywych” tkanek. Terminowe rozpoczęcie terapii zmniejszy ryzyko powikłań i przywróci pacjenta do optymalnego poziomu zdrowia.

Jak radzić sobie z diagnozą angiopatii cukrzycowej - objawy i leczenie

Angiopatia cukrzycowa nazywana jest zmianami naczyniowymi dużego (makroangiopatii) i małego (mikroangiopatii) kalibru pojawiającymi się u pacjentów z cukrzycą. Częściej w proces zaangażowany jest mózg, analizator wizualny, układ moczowy, serce, naczynia kończyn dolnych.

Cukrzycowa angiopatia kończyn dolnych (kod ICD-10 - I79.2 *) jest jednym z najczęstszych objawów procesu patologicznego. Pojawia się u 70–80% pacjentów i powoduje wrzody, zgorzel i wymuszone amputacje nóg. Artykuł omawia objawy i leczenie angiopatii cukrzycowej kończyn dolnych..

Informacje ogólne

Cukrzycowa angiopatia (skrót DAP) objawia się w postaci naruszenia hemostazy i uogólnionego uszkodzenia naczyń krwionośnych spowodowanego cukrzycą i jest jej powikłaniem. Jeśli w patogenezie zaangażowane są duże duże naczynia, mówią one o makroangiopatii, podczas gdy w przypadku naruszenia ścian sieci naczyń włosowatych - małych naczyń patologicznych, zwyczajowo nazywa się mikroangiopatie. Ponad 5% światowej populacji cierpi dziś na cukrzycę, powikłania i uogólnione zmiany układu sercowo-naczyniowego prowadzą do niepełnosprawności z powodu rozwoju ślepoty, amputacji kończyn, a nawet prowadzą do „nagłej śmierci”, najczęściej spowodowanej ostrą niewydolnością wieńcową lub zawałem mięśnia sercowego.
Kod ICD-10 angiopatii cukrzycowej to „I79.2. Cukrzycowa obwodowa angiopatia ”, retinopatia cukrzycowa -„ H36.0 ”.

Inne choroby siatkówki (H35)

H35.0 Retinopatia tła i zmiany naczyniowe siatkówki
Zmiany w układzie naczyniowym siatkówki Siatkówka. mikroaneurysmy. neowaskularyzacja. zapalenie okołozapalne. żylaki.

przypadki naczyniowe. Retinopatia naczyniowa. BDU. tło NOS. Coates wysiękowy. nadciśnienie

Proliferacyjna witreoretinopatia Wyłączone: proliferacyjna witreoretinopatia z odwarstwieniem siatkówki (H33.4)

H35.3 Zwyrodnienie plamki żółtej i tylnego bieguna

Zespoły angioidalne gt; Torbiel gt; Druze (zwyrodnieniowe) gt; Otwór Macula gt; Zmarszczki gt; Zwyrodnienie Kunta-Uniusa Starcze zwyrodnienie plamki żółtej (zanikowe) (wysięk) Toksyczna makulopatia Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował uszkodzenie, użyj dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

H35.4 Peryferyjne zwyrodnienie siatkówki

Zwyrodnienie siatkówki. BDU. trellised. mikrocystyczny. palisada. wyglądem przypominającym bruk. siatkowy Wyłączony: z pęknięciem siatkówki (H33.3)

H35.5 Dziedziczne dystrofie siatkówki

Dystrofia siatkówka (albipunctate) (pigmentowana) (żółtkowa). tapetoretinal. Witreoretinal Pigment Retinitis Choroba Stargardta

H35.6 Krwotok siatkówki

H35.7 Rozpad warstw siatkówki

Centralna surowicza chorioretinopatia Oderwanie nabłonka barwnikowego siatkówki

H35.8 Inne określone zaburzenia siatkówki

H35.9 Choroba siatkówki, nie określona

Zmiany w układzie naczyniowym siatkówki

  • mikroaneurysmy
  • neowaskularyzacja
  • zapalenie okołozapalne
  • żylaki
  • przypadki naczyniowe
  • zapalenie naczyń

Nie obejmuje: proliferacyjnej witreoretinopatii z odwarstwieniem siatkówki (H33.4)

Paski angioidalne plamki

Plamka Druzowa (zwyrodnieniowa)

Starcze zwyrodnienie plamki żółtej (zanikowe) (wysięk)

Jeśli to konieczne, zidentyfikuj lek, który spowodował uszkodzenie, użyj dodatkowego kodu przyczyn zewnętrznych (klasa XX).

  • BDU
  • trellised
  • mikrocystyczny
  • palisada
  • wyglądem przypominającym bruk
  • siatkowy

Nie obejmuje: z pęknięciem siatkówki (H33.3)

Centralna surowicza chorioretinopatia

Oderwanie nabłonka barwnikowego siatkówki

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób 10. rewizji (ICD-10) została przyjęta jako jeden dokument regulacyjny uwzględniający zachorowalność, przyczyny publicznych odwołań do instytucji medycznych wszystkich wydziałów oraz przyczyny śmierci.

ICD-10 został wprowadzony do praktyki opieki zdrowotnej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 r. Na mocy Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 05.27.97. Nr 170

Wydanie nowej wersji (ICD-11) planowane jest przez WHO w 2017 r. 2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

  • siatkówka (albipunctate) (pigmentowana) (żółtko)
  • tapetoretinal
  • witreoretinal

Patogeneza

Patogeneza zwykle opiera się na niewłaściwym lub nieskutecznym leczeniu hiperglikemii spowodowanej cukrzycą. Jednocześnie u pacjentów rozwijają się zmiany i ciężkie zaburzenia metaboliczne nie tylko węglowodanów, ale także białek i tłuszczów, występują ostre zmiany poziomu glukozy w ciągu dnia - różnica może wynosić ponad 6 mmol / l. Wszystko to prowadzi do pogorszenia zaopatrzenia tkanek ciała w tlen i składniki odżywcze, bierze udział w patogenezie naczyniowej i komórkach, dochodzi do glikozylacji lipoprotein ściany naczyń, odkładania cholesterolu, trójglicerydów, sorbitolu, co prowadzi do pogrubienia błon, a glikozylacja białek zwiększa immunogenność ściany naczyń. Tak więc postęp procesów miażdżycowych zwęża naczynia krwionośne i zakłóca przepływ krwi w sieci naczyń włosowatych. Ponadto zwiększa się przepuszczalność bariery krew-siatkówka, a proces zapalny rozwija się w odpowiedzi na produkty końcowe głębokiej glikacji. Niekorzystne działania są wzmacniane przez nierównowagę hormonalną - zwiększone wydzielanie fluktuacji we krwi hormonów somatotropowych i adrenokortykotropowych, kortyzolu, aldosteronu i katecholamin.

Proces rozwoju angiopatii w cukrzycy jest uważany za niewystarczająco zbadany, ale ustalono, że zwykle zaczyna się od rozszerzenia naczyń i zwiększonego przepływu krwi, w wyniku czego warstwa śródbłonka jest uszkodzona, a naczynia włosowate zablokowane. Procesy zwyrodnieniowe i dezorganizacyjne, zwiększona przepuszczalność ściany naczyniowej, upośledzona reaktywność funkcji autoregulacyjnej powodują naruszenie barier ochronnych i prowadzą do powstawania mikrotętniaków, przecieków tętniczo-żylnych i powodują neowaskularyzację. Zmiany ścian naczyń i zaburzenia mikrokrążenia są ostatecznie wyrażane jako krwotoki.

Samokontrola

Jest to zapis dotyczący pacjentów z cukrzycą, którzy przeszli szkolenie, subiektywne odczucia, poziom glikemii, glukozurię, inne wskaźniki, a także dietę i aktywność fizyczną w celu podjęcia niezależnych decyzji w celu zapobiegania ostrym i przewlekłym powikłaniom cukrzycy. Samokontrola

obejmuje:

1. Monitorowanie i ocena poziomu cukru we krwi przed posiłkami i przed każdym zastrzykiem insuliny codziennie podczas intensywnej terapii insulinowej. Najbardziej skuteczny SC przeprowadza się za pomocą glukometru - przenośnego systemu testowego zaprojektowanego do szybkiej analizy glikemii.

2. Obliczenie dawki insuliny na podstawie liczby przyjmowanych pokarmów XE, dziennego wydatku energetycznego i glikemii.

3. Kontrola masy ciała (ważenie 2-4 razy w miesiącu).

4. Gdy poziom glukozy jest większy niż 13 mmol / l, badanie moczu na obecność acetonu.

5. Prowadzenie dziennika pacjenta z cukrzycą.

6. Badanie stóp i pielęgnacja stóp.

Przeprowadzenie tych działań w Wielkiej Brytanii pozwala ostatecznie poprawić zdrowie pacjentów, poprawić ich jakość życia i ograniczyć koszty leczenia. Należy zauważyć, że obecnie edukacja pacjentów powinna służyć jako podstawa ich kompetentnego leczenia.

Klasyfikacja

W zależności od narządów docelowych, różnic klinicznych i morfologicznych rozróżnia się następujące typy angiopatii:

  • makroangiopatia naczyniowa szyi;
  • mikro- i makroangiopatia naczyń kończyn dolnych;
  • mikroangiopatia żołądka i dwunastnicy;
  • angiopatia naczyniowo-mózgowa;
  • przewlekła choroba wieńcowa;
  • angionefropatia cukrzycowa;
  • angioretinopatia cukrzycowa.

Makroangiopatia

Makroangiopatia naczyń szyi jest wyrażana jako zatarcie miażdżycy tętnic szyjnych. Taka makroangiopatia powoduje pewne trudności diagnostyczne, ponieważ jest ona bezobjawowa w początkowych stadiach. Wyraźną manifestacją może być udar, który zwykle poprzedza przypadki przejściowego ataku niedokrwiennego..

Wyniki badania angiograficznego dotyczącego zwężenia tętnic szyjnych wewnętrznych i zewnętrznych

Cukrzycowa angiopatia kończyn dolnych

Zazwyczaj w patogenezie biorą udział duże główne, a czasem małe naczynia kończyn dolnych - udowa, piszczelowa, podkolanowa i tętnice stopy. W nich następuje przyspieszony postęp zatarcia procesów miażdżycowych w wyniku złożonych zaburzeń metabolicznych. Najczęściej występuje dwustronna wielokrotna lokalizacja patogenezy, przebiegająca bez specyficznych objawów. Istnieją cztery etapy niedokrwienia:

  • przedkliniczne;
  • funkcjonalne, wyrażone jako chromanie przestankowe;
  • organiczny, wywołujący ból w spoczynku i w nocy;
  • wrzodziejąca martwicza, powodująca zaburzenia troficzne i bezpośrednio zgorzel.

Niedotlenienie, a w konsekwencji martwica tkanek i zanik mięśni dolnej kończyny w angiopatii cukrzycowej są spowodowane zmianami morfologicznymi w mikrokrążeniu - pogrubieniem błon podstawnych, proliferacją śródbłonka i odkładaniem się glikoprotein w ścianach naczyń włosowatych, a także rozwojem charakterystycznej kalcynozy mediów Menckeberga zdjęcie USG.

Cukrzycowa angiopatia kończyn dolnych

Na tle DAP u pacjentów może również wystąpić polineuropatia, osteoartopatia i zespół stopy cukrzycowej (SDS). Pacjenci mają cały system zmian anatomicznych i funkcjonalnych w łóżku naczyniowym, naruszenie autonomicznego i somatycznego unerwienia, deformację kości stopy, a nawet dolnej części nogi. Procesy troficzne i ropno-nekrotyczne przechodzą z czasem do gangreny stopy, palców, podudzia i mogą wymagać amputacji lub wycięcia martwiczej tkanki.

Mózgowa angiopatia

Makroangiopatie cukrzycowe mózgu powodują apopleksję lub niedokrwienne zaburzenia krążenia mózgowego, a także przewlekłą niewydolność naczyniowo-mózgową. Głównymi objawami są dystonia, tymczasowe odwracalne skurcze i niedowład naczyń krwionośnych.

Obraz kliniczny jest najczęściej spowodowany wyraźną proliferacją i przerostem tkanki łącznej błony wewnętrznej (pogrubienie ściany tętnicy), zmianami dystroficznymi i przerzedzeniem błony mięśniowej, złogami cholesterolu, soli wapnia i tworzeniem się płytek na ścianach naczyń krwionośnych.

Mikroangiopatia

Mikroangiopatia zakrzepowa prowadzi do zwężenia światła tętniczek i powstania wielu zmian niedokrwiennych. Manifestacje mikroangiopatii mogą być ostre (udar) i przewlekłe, zwykle są spowodowane rozlanymi lub ogniskowymi zmianami organicznymi pochodzenia naczyniowego. Mikroangiopatia mózgowa mózgu powoduje przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych.

Mikroangiopatia mózgu - co to jest? Niestety ustalono, że choroba jest powikłaniem cukrzycy, która charakteryzuje się szybkim postępem miażdżycy i upośledzeniem mikrokrążenia, które jest prawie bezobjawowe. Pierwsze alarmujące połączenia mogą być zawrotami głowy, letargiem, zaburzeniami pamięci i uwagi, ale najczęściej patologię wykrywa się na późnych etapach, gdy procesy są już nieodwracalne.

Mikroangionefropatia

Innym rodzajem mikroangiopatii jest angionefropatia cukrzycowa, która zaburza strukturę ścian naczyń włosowatych kłębuszków nerczycowych i nefroangiosklerozę, co powoduje wolniejszą filtrację kłębuszkową, upośledzoną koncentrację i funkcję filtracyjną nerek. W procesie cukrzycowego stwardnienia kłębuszków guzkowych, rozproszonych lub wysiękowych, spowodowanego zaburzeniem metabolizmu węglowodanów i lipidów w tkankach nerek, biorą udział wszystkie tętnice i tętniczki kłębuszków nerkowych, a nawet kanaliki nerkowe.

Ten typ mikroangiopatii występuje u 75% pacjentów z cukrzycą. Ponadto można go łączyć z rozwojem odmiedniczkowego zapalenia nerek, martwiczego zapalenia brodawczaka nerkowego i martwicy kości.

Angioretinopatia cukrzycowa

Angioretinopatia odnosi się również do mikroangiopatii, ponieważ sieć naczyń siatkówki jest zaangażowana w patogenezę. Występuje u 9 na 10 chorych na cukrzycę i powoduje takie poważne zaburzenia, jak jaskra guzowata, obrzęk i odwarstwienie siatkówki, krwotoki siatkówki, które znacznie obniżają widzenie i prowadzą do ślepoty.

W zależności od rozwijających się zmian naczyniowych (arterioskleroza lipohyalinowa, ekspansja i deformacja, rozszerzenie, zwiększona przepuszczalność, miejscowa blokada naczyń włosowatych) i powikłania to:

  • nieproliferacyjny (zaburzenia powodują rozwój mikroanaczyniaków i krwotoków);
  • przedproliferacyjne (wykrywane są nieprawidłowości żylne);
  • proliferacyjny (oprócz krwotoków przedreinalnych obserwuje się neowaskularyzację dysku wzrokowego i różnych części gałki ocznej, a także wzrost tkanki włóknistej).

Opis

Uszkodzenie sieci naczyniowej może wystąpić w dowolnej części ciała, ale kończyny dolne najczęściej ulegają angiopatii. Wraz z początkiem choroby zmienia się mikrokrążenie kanału, co jest rozległym splotem. Czasami ANC jest określany nawet u osób zdrowych klinicznie i istnieją ku temu powody..

Angiopatia to ogólny termin na chorobę naczyń krwionośnych (tętnic, żył i naczyń włosowatych).

Odpowiednio do angiopatii ICD-10 przypisano kod 179.2. Wyróżnia się również dwie duże podgrupy, w zależności od wielkości zmiany formacji naczyniowych:

  1. Mikroangiopatie - małe naczynia różnych narządów wewnętrznych (nerki, siatkówka itp.) Są zaangażowane w proces patologiczny
  2. Makroangiopatie - zmiany dotyczą głównie dużych tętnic, dlatego ta forma angiopatii jest charakterystyczna dla choroby kończyn dolnych.

Długi przebieg angiopatii charakteryzuje się stopniowym spadkiem napięcia naczyniowego i zmniejszeniem światła, w wyniku czego krew zaczyna mniej intensywnie przepływać przez zmienione obszary. Pojawienie się ANC może być związane z następującymi mechanizmami rozwojowymi:

  • Uszkodzenie warstwy mięśniowej ściany naczynia
  • Zmiana regulacji nerwowej

Bez względu na prawdziwą przyczynę rozwoju ANC dotknięte naczynia są spazmatyczne, ich światło zmniejsza się, a ich przepływ krwi maleje. Na tle takich zmian pojawiają się charakterystyczne objawy kliniczne, aw ciężkich przypadkach poważne komplikacje.

Przyczyny

Patogeneza angiopatii cukrzycowej jest dość złożona, a naukowcy wysunęli kilka teorii na temat klęski małych i dużych naczyń w cukrzycy. Etiologia może być oparta na:

  • zaburzenie metaboliczne;
  • zmiany hemodynamiczne;
  • czynniki odpornościowe;
  • genetyczne predyspozycje.

Ryzykiem rozwoju angiopatii są zwykle osoby:

  • męski;
  • z obciążonym nadciśnieniem tętniczym;
  • otyły
  • z doświadczeniem cukrzycy przez 5 lat;
  • manifestacja cukrzycy wystąpiła przed ukończeniem 20 roku życia;
  • cierpiących na retinopatię lub hiperlipidemię;
  • palacze.

Leczenie

Angiopatię cukrzycową można spowolnić, zatrzymać, w niektórych przypadkach ciało może wyzdrowieć - wszystko zależy od nasilenia, cech ciała i chęci pacjenta do wyzdrowienia.

Na podstawie badań i po konsultacji z odpowiednimi specjalistami lekarz sugeruje:

  • Ogólna dieta ze zmniejszonym spożyciem soli, proste węglowodany (cukier, miód);
  • Przywróć równowagę cukru w ​​organizmie z cukrzycą, w razie potrzeby zmniejsz spożycie insuliny;
  • Odrzuć zewnętrzne szkody dla ciała: zmień pracę, rzuć palenie, alkohol;
  • Przypisuj codzienny trening fizyczny, wybrany z uwzględnieniem cech pacjenta. W przypadku poważnych problemów z sercem lekarz zaleca godzinne spacery na świeżym powietrzu;
  • Zbierz brakujące lub pozbyć się nadwagi;
  • Prowadzenie codziennego monitorowania ciśnienia krwi w angiopatii serca i cukru w ​​osoczu w cukrzycy. Być może wyznaczono okresowe testy kontrolujące poziom cholesterolu we krwi i ciał ketonowych w moczu;
  • Staraj się unikać stresu emocjonalnego i stresu, gdy tylko jest to możliwe;
  • Farmakoterapia.

    Leki służą jako zachowawcze leczenie choroby - zapobiegające jej rozwojowi. Biorąc pod uwagę cechy pacjenta przypisuje się:

    • Leki zmniejszające krzepliwość krwi i zwiększające jej wytwarzanie;
    • Preparaty rozszerzające naczynia krwionośne, które promują przepływ krwi;
    • Leki obniżające ciśnienie krwi;
    • Leki przeciwdepresyjne w celu zmniejszenia stresu emocjonalnego na ciele;
    • Leki na odchudzanie.

    W ciężkich przypadkach rozważ zastosowanie metod interwencji chirurgicznej w celu rozwiązania problemu. W przypadku martwicy tkanek należy natychmiast usunąć martwe obszary, aby zapobiec ekspansji dotkniętego obszaru. Jeśli wystąpi gangrena, następuje amputacja kończyny. Operacja obejścia służy do ustalenia przepływu krwi. Podczas leczenia kobiet w ciąży leki są niedozwolone, ponieważ mogą zaszkodzić płodowi.

    Objawy

    Pomimo faktu, że pacjenci najczęściej zwracają uwagę na objawy spowodowane cukrzycą - wielomocz, pragnienie, świąd, hiperkeratoza itp., Rozwijająca się na tle angiopatia może wywołać:

    • obrzęk;
    • nadciśnienie tętnicze;
    • wrzodziejące martwicze zmiany na stopach;
    • zaburzenia wrażliwości;
    • zespół bólowy;
    • skurcze
    • zmęczenie i ból nóg podczas chodzenia;
    • zimne i sinicowe kończyny, ich zmniejszona wrażliwość;
    • słabe gojenie się ran, obecność owrzodzeń troficznych i zwyrodnieniowe zmiany skórne;
    • dysfunkcja lub przewlekła niewydolność nerek;
    • zaburzenia widzenia, a nawet ślepota.

    Rola pielęgniarki w cukrzycy u dorosłych

    Proces opieki dla dorosłych i starszych diabetyków ma swoją własną charakterystykę. Lista opieki obejmuje następujące codzienne obowiązki:

    • Kontrola glukozy.
    • Pomiar ciśnienia, pulsu, temperatury, płynu wyjściowego.
    • Tworzenie trybu wakacyjnego.
    • Kontrola narkotyków.
    • Podawanie insuliny.
    • Badanie stóp pod kątem pęknięć, nie gojących się ran.
    • Zgodność z zaleceniami lekarza dotyczącymi aktywności fizycznej, nawet minimalna.
    • Tworzenie komfortowego środowiska w pokoju.
    • Zmiana pościeli.
    • Odżywianie, kontrola diety.
    • Dezynfekcja skóry, w obecności ran na ciele, nogach, rękach pacjenta.
    • Cukrzycowe czyszczenie jamy ustnej, profilaktyka zapalenia jamy ustnej.
    • Dbanie o spokój emocjonalny pacjenta.

    Prezentację na temat procesu pielęgniarskiego dla osób chorych na cukrzycę można zobaczyć tutaj:

    Testy i diagnostyka

    Bezobjawowy przebieg jest charakterystyczny dla mikroangiopatii cukrzycowej, co prowadzi do opóźnionego rozpoznania, dlatego wszystkie osoby cierpiące na cukrzycę przechodzą coroczne badania przesiewowe, w tym:

    • badania serologiczne (KLA, stężenie glukozy, kreatyniny, mocznika, cholesterolu, lipoprotein, hemoglobiny glikowanej itp.);
    • szczegółowe testy moczu w celu oceny albuminurii, wskaźnika filtracji kłębuszkowej;
    • pomiar ciśnienia krwi na różnych poziomach kończyn;
    • badanie okulistyczne;
    • komputerowa kapilaroskopia wideo i angiografia kontrastowa z różnymi modyfikacjami - RCAH, CTA lub MPA.

    Kod ICD-10

    Globalny system opieki zdrowotnej zapewnia jedną klasyfikację chorób, która nazywa się Międzynarodową Klasyfikacją Chorób. System ten został opracowany przez Światową Organizację Zdrowia lub w skrócie - WHO. Po pewnym czasie system klasyfikacji jest sprawdzany i dostosowywany w zależności od zmian zidentyfikowanych w światowej praktyce medycznej.

    W tej chwili istotna jest międzynarodowa klasyfikacja chorób z dziesiątej wersji, która została zatwierdzona w 2007 r. Ma dwadzieścia jeden części, w których znajdują się podrozdziały z kodami chorób i stanów chorobowych.

    Dieta dla angiopatii cukrzycowej

    Dieta 9. stół

    • Skuteczność: efekt gojenia po 14 dniach
    • Daty: stale
    • Koszt produktów: 1400 - 1500 rubli na tydzień

    Ogromną rolę w normalizacji stanu naczyń krwionośnych w cukrzycy odgrywa terapia dietetyczna, która pomaga znormalizować stan wszystkich rodzajów metabolizmu, równowagi hormonalnej. Główne techniki to:

    • ograniczając spożycie prostych węglowodanów, ale jednocześnie zapewniając wystarczającą dzienną zawartość kalorii odpowiadającą wzrostowi, wadze, aktywności fizycznej itp.;
    • zastąpienie tłuszczów zwierzęcych warzywem;
    • zgodność z reżimem picia;
    • kontrola spożycia soli - nie więcej niż 5 g dziennie;
    • jeśli podejrzewa się nefropatię, należy przejść na dietę niskobiałkową;
    • zwiększone zużycie substancji lipotropowych, w większym stopniu zawartych w twarogu, rybach, płatkach owsianych;
    • obecność w diecie pokarmów roślinnych - owoców i warzyw.

    Możliwe komplikacje

    Bez terminowej interwencji w angiopatię można oczekiwać odwracalnej zmiany siatkówki, niedotlenienia tkanek i krwotoku. Wpływają również bezpośrednio na naczynia siatkówki. Z kolei są silnie zdeformowane i tracą przewodnictwo krwi. W niektórych przypadkach możliwa jest całkowita utrata wzroku..

    Komplikacje mogą wywoływać różne złe nawyki, wysokie ciśnienie krwi, dziedziczne choroby naczyniowe, otyłość, wysoki poziom cholesterolu.

    Cukrzycowa angiopatia kończyn dolnych

    RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
    Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2015 r

    informacje ogólne

    Krótki opis

    Angiopatia cukrzycowa jest powikłaniem cukrzycy, która objawia się porażką wszystkich naczyń krwionośnych w organizmie człowieka. Istnieją dwa rodzaje tej choroby:
    · Mikroangiopatia - uszkodzenie małych naczyń (naczyń włosowatych);
    · Makroangiopatia - uszkodzenie dużych naczyń (tętnic i żył);
    Zwykle rozwija się z długim przebiegiem cukrzycy dowolnego typu (10-15 lat) z częstymi dekompensacjami [1,2].

    Nazwa protokołu: Cukrzycowa angiopatia kończyn dolnych.

    Kod protokołu:

    Kod (-y) ICD-10:
    E 10.5 Cukrzyca insulinozależna z zaburzeniami krążenia obwodowego
    E 11.5 Cukrzyca insulinoniezależna z zaburzeniami krążenia obwodowego
    I70.2 Miażdżyca tętnic kończyn
    I77.8 Inne określone zmiany w tętnicach i tętniczkach
    I79.2 * Angiopatia obwodowa w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej

    Skróty użyte w protokole:

    PIEKŁO - ciśnienie krwi
    ALT - aminotransferaza alaninowa
    AST - aminotransferaza asparaginianowa
    APTT - czas częściowej tromboplastyny ​​aktywowanej
    ZPA - choroba tętnic obwodowych
    IFA - test immunoenzymatyczny
    CT - tomografia komputerowa
    LPI - wskaźnik kostka-ramię
    INR - międzynarodowa znormalizowana postawa
    MRA - rezonans magnetyczny
    MSCT - wielospiralna tomografia komputerowa
    KLA - ogólne badanie krwi
    OAM - analiza moczu
    PV - czas protrombinowy
    PTI - wskaźnik protrombiny
    UD - poziom dowodów
    UZAS - angioscaning ultradźwiękowy
    CVI - przewlekła niewydolność żylna
    EKG - elektrokardiografia
    EFGDS - esophagogastroduodenoscopy

    Data opracowania protokołu: 2015.

    Kategoria pacjenta: Dorośli.

    Użytkownicy protokołu: angiochirurdzy, endokrynolodzy, chirurdzy, lekarze ratunkowi i ratownicy, terapeuci, lekarze ogólni.


    Uwaga: W tym protokole zastosowano następujące klasy zaleceń i poziomy dowodów:
    Klasy rekomendacji:
    Klasa I - przydatność i skuteczność metody diagnostycznej lub efektu terapeutycznego została udowodniona i / lub uznana
    Klasa II - sprzeczne dowody i / lub brak zgody co do korzyści / skuteczności leczenia
    Klasa IIa - dostępne dane wskazują na korzyści / skuteczność efektów terapeutycznych
    Klasa IIb - Korzyść / wydajność mniej przekonująca
    Klasa III - dostępne dane lub ogólna opinia wskazują, że leczenie nie jest przydatne / nieskuteczne, aw niektórych przypadkach może być szkodliwe

    IWysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub RCT na dużą skalę z bardzo małym prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, którego wyniki można rozłożyć na odpowiednią populację.
    WWysokiej jakości (++) systematyczne badania kohortowe lub kontrola przypadków lub Wysokiej jakości (++) badania kohortowe lub kontrola przypadków o bardzo niskim ryzyku błędu systematycznego lub RCT o niskim (+) ryzyku błędu systematycznego, których wyniki można rozpowszechnić wśród odpowiedniej populacji.
    ZBadanie kohortowe lub badanie kliniczne lub badanie kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+).
    Wyniki których można rozdzielić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), których wyników nie można bezpośrednio rozdzielić na odpowiednią populację.
    reOpis serii przypadków lub niekontrolowanych badań lub ekspertyzy.
    GPPNajlepsza praktyka farmaceutyczna.

    - Profesjonalni przewodnicy medyczni. Standardy leczenia

    - Komunikacja z pacjentami: pytania, recenzje, spotkania

    Pobierz aplikację dla ANDROIDA

    - Profesjonalni przewodnicy medyczni

    - Komunikacja z pacjentami: pytania, recenzje, spotkania

    Pobierz aplikację dla ANDROIDA

    Klasyfikacja

    Klasyfikacja kliniczna:
    Klasyfikacja Fontaine'a (J. Fonteine, 1968), przewidująca 4 etapy niedokrwienia kończyny dolnej:
    · Etap I - przedkliniczny;
    · II etap - chromanie przestankowe;
    · III etap - ból w spoczynku i „nocny ból”;
    · Etap IV - zaburzenia troficzne i zgorzel kończyn dolnych [3,4,5].
    Podczas makro- i mikroangiopatii kończyn dolnych wyróżnia się również 4 etapy:
    Przedkliniczne
    Funkcjonalny (hipertoniczność, niedociśnienie, spastyczno-atonia);
    · Organiczne;
    Wrzodziejąca nekrotyczna, zgorzelowa.

    Tabela nr 1. Klasyfikacja zmian w tętnicach obwodowych TASCII (2007) [6].

    Pokonaj klasęSegment biodrowy aortySegment udowo-podkolanowy
    IJednostronne lub obustronne zwężenie wspólnej tętnicy biodrowejPojedyncze zwężenie
    Jednostronne lub obustronne zwężenie tętnicy biodrowej zewnętrznejPojedyncza okluzja
    WZwężenie aorty podnerkowejWiele zmian (zwężenie lub niedrożność), z których każda
    Jednostronne zamknięcie wspólnej tętnicy biodrowejPojedyncze zwężenie lub niedrożność
    Pojedyncze lub wielokrotne zwężenie zewnętrznej tętnicy biodrowej od 3 do 10 cm, nie wpływające na wspólną tętnicę udowąPojedyncze lub wielokrotne zmiany bez dystalnego przepływu krwi
    Jednostronne zamknięcie zewnętrznej tętnicy biodrowej bez wpływu na usta wewnętrznej tętnicy biodrowej lub wspólnej tętnicy udowejPojedyncza okluzja
    Zwężenie tętnicy podkolanowej pojedynczej
    ZNiedrożność dróg żółciowych wspólnej tętnicy biodrowejLiczne zmiany (zwężenie lub niedrożność), których całkowita długość wynosi> 15 cm z lub bez ciężkiego zwapnienia
    Dwustronne zwężenie zewnętrznej tętnicy biodrowej bez zajęcia wspólnej tętnicy udowej
    Jednostronne zwężenie zewnętrznej tętnicy biodrowej, obejmujące wspólną tętnicę udowąPowtarzająca się rewaskularyzacja po przezskórnej angioplastyce przezskórnej
    Jednostronne zamknięcie zewnętrznej tętnicy biodrowej, obejmujące wewnętrzną tętnicę biodrową lub wspólną tętnicę udowąPrzewlekłe zamknięcie wspólnej lub powierzchownej tętnicy udowej> 20 cm, obejmujące tętnicę podkolanową
    Jednostronne zamknięcie zewnętrznej tętnicy biodrowej z ciężkim zwapnieniem
    reOkluzja aorty podnerkowej i wspólnej tętnicy biodrowejPrzewlekłe zamknięcie wspólnej lub powierzchownej tętnicy udowej> 20 cm, obejmujące tętnicę podkolanową
    Rozproszone uszkodzenie obejmujące aortę podnerkową i tętnice biodrowe
    Jednostronne rozproszone uszkodzenie wspólnych i zewnętrznych tętnic biodrowych oraz wspólnej tętnicy udowej
    Jednostronne zamknięcie tętnic biodrowych wspólnych i zewnętrznychPrzewlekłe zamknięcie tętnicy podkolanowej i odcinek trifurkacji bliższej tętnicy podkolanowej
    Niedrożność dróg żółciowych zewnętrznych tętnic biodrowych
    Zwężenie tętnicy biodrowej u pacjentów z tętniakiem aorty brzusznej niepodlegającym endoprotezie lub z innymi zmianami aorty wymagającymi operacji otwartej

    Diagnostyka

    Lista podstawowych i dodatkowych środków diagnostycznych [7-12]:
    Główne (obowiązkowe) badania diagnostyczne przeprowadzane na poziomie ambulatoryjnym:
    · ZAK;
    · Analiza biochemiczna krwi: (glukoza we krwi, mocznik, kreatynina);
    · UZASaorta i tętnice kończyn dolnych.

    Dodatkowe testy diagnostyczne wykonywane na poziomie ambulatoryjnym:
    · Analiza biochemiczna krwi (cholesterolu, HDL, LDL, beta-lipoprotein, trójglicerydów);
    Hemoglobina glikozylowana;
    · MSCT, CTA.

    Minimalna lista badań, które należy przeprowadzić przy wysyłaniu na planowaną hospitalizację: zgodnie z wewnętrznymi przepisami szpitala, biorąc pod uwagę aktualne zamówienie upoważnionego organu w dziedzinie zdrowia.

    Główne (obowiązkowe) badania diagnostyczne przeprowadzane na poziomie stacjonarnym podczas hospitalizacji w trybie nagłym oraz po upływie ponad 10 dni od daty dostarczenia badań zgodnie z rozporządzeniem Ministerstwa Obrony:
    • UAC;
    • OAM;
    • analiza biochemiczna krwi (bilirubina całkowita, bilirubina bezpośrednia i pośrednia, ALT, AST, białko całkowite, mocznik, kreatynina, elektrolity, glukoza we krwi);
    • koagulogram (APTTV, INR, fibrynogen, PV, PTI);
    • USG aorty brzusznej i / lub tętnic kończyn dolnych;
    • grupa krwi i współczynnik Rh;
    • EKG;
    • badanie krwi na obecność wirusa HIV metodą ELISA;
    • ELISA na zapalenie wątroby typu B, C;
    • Reakcja Wassermana.

    Dodatkowe badania diagnostyczne przeprowadzone na poziomie stacjonarnym podczas hospitalizacji w nagłych wypadkach oraz po upływie ponad 10 dni od daty dostarczenia badań zgodnie z rozporządzeniem Ministerstwa Obrony:
    • CTA / MPA;
    • angiografia;
    • Rentgen klatki piersiowej;
    • FGDS;
    ECHO - kardiografia serca;
    Zdjęcie rentgenowskie stopy w dwóch projekcjach w obecności wrzodziejących zmian martwiczych.

    Środki diagnostyczne przeprowadzone na etapie pogotowia ratunkowego:
    · Zbiór skarg, historii medycznej i życia;
    · Oznaczanie poziomu glukozy;
    EKG.

    Kryteria diagnostyczne dla diagnozy [13,14]:
    Uskarżanie się:
    · Uczucie zdrętwienia i „gęsiej skórki” w kończynach dolnych;
    · Zmniejszenie wrażliwości;
    Zimne stopy;
    Ból
    Skurcze nóg;
    · Chromanie przestankowe;
    Zmiany dystroficzne w skórze kończyn;
    Wrzody troficzne.

    Historia medyczna:
    · Historia cukrzycy;
    Insulinooporność;
    Złe nawyki (palenie, alkohol);
    Dziedziczna hiperlipidemia;
    Złe nawyki (palenie, nadużywanie alkoholu);
    Nadciśnienie tętnicze;
    · Informacje o urazach naczyniowych;
    Nadwaga.

    Badanie lekarskie
    Generalna Inspekcja:
    · Obniżenie lokalnej temperatury (obecność objawu z jednej strony ma wartość diagnostyczną);
    · Wypadanie włosów na skórze kończyny;
    Sucha skóra i jej przerzedzenie;
    Sinica lub zaczerwienienie stopy;
    W krytycznych przypadkach występuje obrzęk niedokrwienny
    Pojawienie się pęknięć, odcisków i owrzodzeń troficznych
    · Zgorzel jednego lub kilku palców (suchy, mokry);
    Brak tętna przy badaniu palpacyjnym poniżej poziomu uszkodzenia tętnic.

    Badania laboratoryjne [15]:
    · Biochemiczne badanie krwi: wzrost poziomu glukozy we krwi; wzrost całkowitego cholesterolu, lipoprotein o niskiej i bardzo niskiej gęstości, spadek lipoprotein o wysokiej gęstości, wzrost poziomu fibrynogenu.

    Badania instrumentalne [16]:
    UZAS tętnic kończyn dolnych (UD - V):
    · Wzrost prędkości przepływu krwi w miejscach niedrożności przepływu krwi - zwężenie;
    · Zmiany w przepływie krwi (turbulencja, tj. „Turbulencja” przepływu krwi, gdy przechodzi ona przez zwężenie naczynia);
    · Pogrubienie ściany tętnicy, identyfikacja blaszek miażdżycowych;
    · Ocena stanu blaszki miażdżycowej (jej stabilność / niestabilność);
    · Zagęszczanie kompleksu intima-media;
    Brak przepływu krwi przez naczynie (niedrożność);
    · W przypadku mikroangiopatii może nie być żadnych zmian w UZAS.

    Przezskórny pomiar nasycenia tkanek tlenem (UD - B):
    Poziom krytyczny

    Diagnostyka różnicowa

    Tabela - 2. Diagnostyka różnicowa uszkodzenia tętnic u chorych na cukrzycę iu osób bez cukrzycy

    Obraz klinicznyZ cukrzycąBez cukrzycy
    rozwój chorobyszybkipowolny
    wiek lat> 50
    płeć (m / k)2/130/1
    okluzjawielosegmentowymonosegmentalny
    naczynia znajdujące się w pobliżu miejsca zatkaniasą zamieszaninie zaangażowany
    symetria zmianydwustronnyczęściej jednostronny
    zaangażowane statkipiszczel, tętnice stopy, tętniczkiaorta, biodrowa, tętnice udowe
    zgorzelposzczególne odcinki stopy i palcówrozległe sekcje
    EtiologiaPrzyczynaLokalizacjaBólFormularze
    ArterialnyCiężkie PDA, choroba BuergeraPalce stóp, stóp, kostkiWyraźnyRóżne formy, z jasną podstawą, suche
    ŻylnyCVIObszar kostki,
    szczególnie przyśrodkowy
    UmiarkowanyWytrzymała, różowa podstawa, odpinana
    Mieszane tętniczoCVI + ZPAZwykle w okolicy kostekUmiarkowanyWytrzymała, różowa podstawa
    Zawał skóryChoroba ogólnoustrojowa, zatorDolna trzecia część kończyny, obszar kostkiWyraźnyMały, często wielokrotny
    NeuropatycznyNeuropatia cukrzycowa, neuropatia związana z niedoborem witaminPowierzchnia stopy / podeszwy (nośna) związana z deformacją stopyBrakującyNieczułe krawędzie, często głębokie, zainfekowane
    NeuroischemicNeuropatia cukrzycowa + niedokrwienieLokalizacja jak w przypadku owrzodzeń niedokrwiennych i owrzodzeń neuropatycznych. Podobnie jak w przypadku owrzodzeń tętniczychZ powodu neuropatiiJak tętnicze

    Leczenie

    Cele leczenia:
    · Przywrócenie przepływu krwi w dotkniętej kończynie;
    · Zapobieganie amputacji kończyn górnych;
    · Poprawa jakości życia.

    Taktyka leczenia [20,21]:
    Leczenie ma na celu zmniejszenie niedokrwienia dotkniętej kończyny, przywrócenie głównego przepływu krwi.
    Wraz z rozwojem nieodwracalnego niedokrwienia kończyn, obecność procesu ropno-nekrotycznego (niezdolność do rewaskularyzacji kończyny) - leczenie w warunkach ropnej operacji.

    Leczenie nielekowe:
    Tryb –I lub II (w zależności od ciężkości stanu);
    Dieta - tabela nr 9.

    Farmakoterapia:
    W przewlekłym niedokrwieniu stadiów I-II (według Fontane'a) i przeciwwskazaniach do operacji rekonstrukcyjnych na innych etapach wskazane jest leczenie zachowawcze. Główne zasady środków konserwatywnych to:
    Leki obniżające poziom cukru i insulinoterapia (UD-A) [22,23] są stosowane do korygowania hiperglikemii (zgodnie z zatwierdzonymi protokołami klinicznymi „Cukrzyca typu 1” lub „Cukrzyca typu 2”).

    Terapia hipolipidemiczna w celu skorygowania dyslipidemii (UD - A) [22,23]
    · Statyny (symwastatyna, atorwastatyna itp.) W standardowej dawce, doustnie, przez długi czas;

    Leczenie przeciwzakrzepowe w celu zapobiegania powikłaniom zakrzepowym (UD - B) [22,23]:
    heparyna lub jej frakcjonowane analogi (enoksaparyna, nadroparyna wapnia itp.);
    Początkowa dawka heparyny wynosi 5000 jednostek pozajelitowo lub podskórnie pod kontrolą APTT.
    Enoksaparyna sodowa 20-40 mg / dzień podskórnie
    Nadroparyna wapniowa 0,2-0,6 ml podskórnie, w zależności od masy ciała 1-2 razy / dobę

    Terapia antybakteryjna mająca na celu wyeliminowanie patogenu (UD - A) [22-24].
    Powołanie leków przeciwbakteryjnych jest wskazane tylko w przypadku klinicznych i laboratoryjnych oznak infekcji, biorąc pod uwagę wyniki wrażliwości patogenów. Schemat terapii empirycznej przedstawiono z uwzględnieniem fazy klinicznej, po otrzymaniu wyników antybiotykogramu korekta antybiotykoterapii jest obowiązkowa.

    Empiryczny schemat antybiotyków oparty na etapach klinicznych SDS [24]:
    Tabela - 4. Schemat empirycznej terapii przeciwbakteryjnej

    SurowośćPrawdopodobny patogenNarkotykDawkowanie
    Umiarkowane (stosuje się doustne formy środków przeciwbakteryjnych)Staphylococcus aureus
    (MSSA);
    Streptococcus spp
    Amoksycylina / klawulanian
    Amoxicillin / Sulbacta
    Cefuroksym
    625 mg 3p / dzień
    1000 mg 2r / dzień
    500mg2 / dzień
    Umiarkowane nasilenie (tylko terapia krokowa lub terapia pozajelitowa)
    MSSA; Paciorkowiec
    spp;
    Enterobacteriaceae;
    zobowiązują beztlenowce
    Ceftriakson
    Ceftazydym
    Lewofloksacyna
    Moksyfloksacyna
    Ertapenem
    Wankomycyna
    Cefalosporyny 2-3 pokolenia + metronidazol
    1-2 g 1r / dzień
    3-6 g / dzień
    500 mg 2p / dzień
    400 mg 1 r / dzień
    1g 1r / dzień
    2 g / dzień

    Czas trwania antybiotykoterapii wynosi 7-14 dni.
    Terapia przeciwpłytkowa w celu poprawy właściwości reologicznych krwi: (UD - A) [22,23,25,26].
    Kwas acetylosalicylowy 75-325 mg / dzień doustnie;
    · Klopidogrel 75 mg, 300 mg 1 raz dziennie doustnie;
    Dipirydamol 50-600 mg / dzień doustnie
    Terapia przeciwpłytkowa jest przepisywana przez długi czas (w przypadku braku przeciwwskazań stosowanie leków trwa przez całe życie), schemat dawkowania jest indywidualny, biorąc pod uwagę monitorowanie parametrów laboratoryjnych.
    Angioprotektory są wskazane jako leczenie wspomagające w celu skorygowania mikrokrążenia (UD - B) [27]
    · Alprostadil 20-60 mcg IV 1-2 razy dziennie;
    Pentoksyfilina 100-300 mg / dzień pozajelitowo; lub 400 mg doustnie 2-3 razy dziennie

    Ulga w bólu:
    NLPZ w standardowych dawkach, jeśli wskazane.
    Opioidy - fentanyl, morfina itp. w standardowej dawce w obecności silnego bólu, który nie jest uleczalny za pomocą NLPZ.
    Inne zabiegi [27]:
    Fizjoterapia.

    Interwencja chirurgiczna (UD-V):
    Chirurgia stacjonarna [28,29]:
    Rodzaje operacji:
    Operacja „otwarta”:
    Endarterektomia;
    · Przywrócenie tkanki naczynia krwionośnego za pomocą przeszczepu;
    · Przywrócenie naczynia krwionośnego za pomocą syntetycznego implantu;
    Operacja obejścia kości udowo-podkolanowej;
    Kolejna zastawka obwodowa lub zespolenie;
    Nekrektomia
    Amputacja.
    Chirurgia wewnątrznaczyniowa:
    Balonowa angioplastyka;
    Stentowanie wewnątrznaczyniowe;
    Mechaniczna trombintimektomia.
    Pośrednie metody rewaskularyzacji
    · Operacja obwodowego układu nerwowego
    Osteotrepania rewaskularyzująca
    · Stymulacja neoangiogenezy
    Operacja hybrydowa:
    · Połączenie powyższych metod leczenia chirurgicznego.
    Wskazania do operacji [12,13]:
    Przewlekłe niedokrwienie II-III-IVst. wskazane jest leczenie chirurgiczne.

    Tabela nr 5. Wybór leczenia chirurgicznego zgodnie z TASC 2 (UD - C).

    Pokonaj klasęMetoda leczenia chirurgicznego
    IInterwencje wewnątrznaczyniowe są operacją z wyboru
    WPreferowane są interwencje wewnątrznaczyniowe, ale możliwa jest operacja rekonstrukcyjna
    ZPreferowana jest chirurgia rekonstrukcyjna, ale możliwa jest interwencja wewnątrznaczyniowa
    reChirurgia rekonstrukcyjna jest operacją z wyboru

    Przeciwwskazania do zabiegu:
    Świeży zawał mięśnia sercowego (krócej niż 3 miesiące);
    · ONMK (mniej niż 3 miesiące);
    · Końcowe stadia niewydolności serca i wątroby.

    Dalsza konserwacja:
    · Obserwacja endokrynologa;
    · Obserwacja przez angiochirurga 2 razy w roku (UD-S)
    · UŻYTKOWANIE statków 1 raz w roku
    · Utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy we krwi;
    Normalizacja widma lipidowego.

    Wskaźniki skuteczności leczenia:
    · Zachowanie funkcji kończyny;
    · Leczenie wrzodziejącej wady martwiczej;
    Redukcja amputacji.

    Leki (substancje czynne) stosowane w leczeniu
    Alprostadil (Alprostadil)
    Amoksycylina (amoksycylina)
    Atorwastatyna (Atorwastatyna)
    Kwas acetylosalicylowy (kwas acetylosalicylowy)
    Wankomycyna (wankomycyna)
    Heparyna sodowa
    Dipirydamol (dipirydamol)
    Kwas klawulanowy (kwas klawulanowy)
    Klopidogrel (Clopidogrel)
    Lewofloksacyna (lewofloksacyna)
    Metronidazol (Metronidazol)
    Moksyfloksacyna (moksyfloksacyna)
    Morfina
    Pentoksyfilina (pentoksyfilina)
    Symwastatyna (symwastatyna)
    Sulbactam (Sulbactam)
    Fentanyl
    Ceftazydym (ceftazydym)
    Ceftriakson (ceftriakson)
    Cefuroksym (cefuroksym)
    Enoksaparyna sodowa (Enoksaparyna sodowa)
    Ertapenem
    Grupy ATX leków stosowanych w leczeniu
    (B01AB) Heparyna i jej pochodne
    (C10AA) Inhibitory reduktazy HMG-CoA
    (A10A) Insuliny i ich analogi

    Hospitalizacja

    Wskazania do hospitalizacji ze wskazaniem rodzaju hospitalizacji:

    Wskazania do hospitalizacji w nagłych wypadkach:
    · Przewlekłe niedokrwienie tętnic kończyn dolnych stopni III-IV według klasyfikacji Fontaine'a;

    Wskazania do planowanej hospitalizacji:
    · Przewlekłe niedokrwienie tętnic kończyn dolnych II - III stopnia według Fontaine'a.

    Zapobieganie

    Informacja

    Źródła i literatura

    1. Protokół z posiedzeń Rady Ekspertów RCHR Ministerstwa Zdrowia i Rozwoju Społecznego Republiki Kazachstanu, 2015 r.
      1. Wykaz używanej literatury: 1. Losev RZ, Kulikova AN, Tikhonova LA Współczesne poglądy na angiopatię cukrzycową kończyn dolnych. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2006; 12: 1: 25–31. 2. Angiologia kliniczna: przewodnik dla lekarzy w dwóch tomach. A.V. Pokrovsky i wsp. M.: Medicine. 2004; 1: 808. 3. Vachev A.N., Mikhailov M.S., Novozhilov A.V. Mikrochirurgiczna autotransplantacja większej sieci do kończyny dolnej w krytycznym niedokrwieniu u pacjentów z obliteranami zakrzepowo-naczyniowymi. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2008; 14: 3: 107–110. 4. Gavrilenko A.V., Voronov D.A., Konstantinov B.A., Bochkov N.P. Połączenie rekonstrukcyjnej chirurgii naczyniowej z technologiami inżynierii genetycznej w celu stymulowania angiogenezy: nowoczesna strategia poprawy długoterminowych wyników leczenia pacjentów z przewlekłym niedokrwieniem kończyn dolnych. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2008; 4: 14: 49–53. 5. Zhuravleva I.Yu., Kudryavtseva Yu.A., Ivanov S.V., Klimov I.A., Barbarash L.S. Sposoby i perspektywy poprawy wewnątrznaczyniowych bioprotez tętniczych. Patologia krążenia i chirurgia serca. 2005; 1: 78–83. 6. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L, Tiitola M, Aho P, Lepäntalo M, Venermo M.Biedna umowa międzyobserwerowa w sprawie klasyfikacji TASC II zmian udowo-podkolanowych. European Journal of Vascular & Endovascular Surgery. 2010; 39: 2: 220–224. 7. Karpenko A. A., Czerniawski A. M., Stolyarov M. S., Starodubtsev V. B., Alsov S.A., Marchenko A. V. Sposoby poprawy wyników leczenia chirurgicznego pacjentów z patologią aorty brzusznej w połączeniu z wieloogniskową miażdżycą tętnic. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2008; 2 (dodatek): 15: 347–348. 8. Karpenko A.A., Chernyavsky A.M., Starodubtsev V.B., Shermatov A.M., Kaganskaya N.A. Hybrydowe interwencje chirurgiczne w leczeniu niedokrwienia kończyn dolnych. Materiały ogólnorosyjskiej konferencji naukowo-praktycznej „Zacieranie chorób naczyniowych: problemy i perspektywy”. 2009; 86–87. 9. Kokhan E.P. Zavarina I.K. Wybrane wykłady z angiologii. Wydanie drugie, poprawione. i dodaj. M.: Nauka. 2006; 470. 10. Pokrovsky A.V., Doguzhieva R.M., Bogatov Yu.P., Goltsova E.E., Lebedeva A.N. Długoterminowe wyniki rekonstrukcji aorty i kości udowej u pacjentów z cukrzycą typu 2. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2010; 16: 1: 48–52. 11. Rosyjskie rekomendacje „Diagnoza i leczenie pacjentów z chorobami tętnic obwodowych”. - M.: 2007. 12. Sam Today VG, Parkhisenko Yu.A., Iwanow AA, Niestandardowa operacja krytycznego niedokrwienia kończyny. M.: Medical Information Agency LLC. 2009; 240. 13. Baril DT, Chaer RA, Rhee RY, Makaroun MS, Marone LK. Interwencje wewnątrznaczyniowe dla zmian udowo-podkolanowych TASC II D. Journal of Vascular Surgery. 2010; 51: 6: 1404-1412. 14. Katelnitsky I.I., Trandofilov A.M. Uzasadnienie odpowiedniej ilości metod diagnostycznych i pomocy chirurgicznych u pacjentów z zespołem stopy cukrzycowej. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2012; 18: 2: 150–154. 15. Belyaev A.N., Pavelkin A.G., Rodin A.N. Tętnicze leczenie trombolityczne powikłań niedokrwiennych cukrzycowej angiopatii kończyn. Angiologia i chirurgia naczyniowa. 2012; 18: 3 13–17. 16. Dosluoglu Hasan H, Lall Purandath, Cherr Gregory S, i in. Rola prostych i złożonych hybrydowych procedur rewaskularyzacji w objawowej chorobie okluzyjnej kończyny dolnej. JournalofVascularSurgery. 2010; 51: 6: 1425–1435 17. Kukkonen T, Korhonen M, Halmesmaki K, Lehti L, Tiitola M, Aho P, Lepäntalo M, Venermo M. Złe porozumienie między obserwatorami w sprawie klasyfikacji zmian udowo-plamistych według TASC II. European Journal of Vascular & Endovascular Surgery. 2010; 39: 2: 220–224. 18. Sugimoto I, Ohta T, Ishibashi H i wsp. Leczenie zachowawcze u pacjentów z przerywanymi. Angiologia międzynarodowa. 2010; 29: Supl. 1: 2: 55–60. 19. 75. „Diagnoza i leczenie obwodowej choroby tętnic kończyn dolnych: streszczenie wytycznych NICE”. BMJ. 2012; 345: e4947. 20. Beard J, Gaines P, Earnshaw J. Postępowanie w ostrym niedokrwieniu kończyn dolnych. Chirurgia naczyniowa i wewnątrznaczyniowa. 4. edycja 2009; 8: 129–146. 21. Karnabatidis D, Spiliopoulos S, Tsetis D, Siablis D. Wytyczne dotyczące poprawy jakości przezskórnej trombolizy dotętniczej kierowanej przez cewnik i mechanicznej trombektomii w ostrym niedokrwieniu kończyn dolnych. CardiovascInterventRadiol. 2011; Grudzień: 34 (6): 1123–36. 22. Problemy ze stopą cukrzycową: zapobieganie i zarządzanie. Wytyczne NICE [NG19] Data publikacji: sierpień 2015 r. 23. Krajowe wytyczne oparte na dowodach dotyczące zapobiegania, identyfikacji i leczenia powikłań stopy w cukrzycy (część Wytycznych dotyczących leczenia cukrzycy typu 2) 2011. Melbourne Australia 24. 2012 Choroby zakaźne Wytyczne Society of America dotyczące praktyki klinicznej w zakresie diagnozowania i leczenia cukrzycowych zakażeń stóp // CID 2012: 54 (15 czerwca) • e132-173 25. Pielęgnacja stóp Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Komitet ekspertów // Can J Diabetes 37 (2013) S145 - S149 26. dr Jeffrey I. Weitz, przewodniczący; John Byrne, MD; G. Patrick Clagett, MD; Dr Michael E. Farkouh; John M. Porter, MD; David L. Sackett, MD; D. Eugene Strandness, Jr, MD; Lloyd M. Taylor, MD Diagnoza i leczenie przewlekłej niewydolności tętniczej kończyn dolnych: przegląd krytyczny // krążenie 1996; 94: 3026-3049doi: 10.1161 / 01.CIR.94.11.3026 27. Ruffolo AJ, Romano M, Ciapponi A. Prostanoidy na krytyczne niedokrwienie kończyn. Baza danych przeglądów systematycznych Cochrane 2010, wydanie 1. Art. Nr: CD006544. DOI: 10.1002 / 14651858.CD006544.pub2. 28. Wytyczne dotyczące poprawy jakości przezskórnego leczenia ostrego niedokrwienia kończyn. J VascIntervRadiol. 2009; 20: S208 - S218. 29. Conte Michael S. Bypass kontra angioplastyka w ciężkim niedokrwieniu nogi (BASIL) i (oczekiwany) początek opartego na dowodach leczenia zaawansowanego niedokrwienia kończyny. Journal of Vascular Surgery. 2010; 51: Suplement S. 69S-75S.

    Informacja

    Lista twórców protokołów:

    1) Nursultan Aydarkhanovich Kospanov - kandydat nauk medycznych, JSC „Narodowe Centrum Chirurgii im. A.N. Syzganova”, kierownik działu angiochirurgii, główny niezależny angiochirurg w Ministerstwie Zdrowia i Rozwoju Społecznego Republiki Kazachstanu.
    2) Tursynbaev Serik Erishovich - doktor nauk medycznych, JSC „Kazachski Uniwersytet Medyczny Kształcenia Ustawicznego”, profesor Katedry Chirurgii Krążenia.
    3) Sagandykov Irlan Nigmetzhanovich - kandydat nauk medycznych, JSC „Narodowe Centrum Naukowe Onkologii i Transplantologii”, kierownik oddziału chirurgii naczyniowej
    4) Zhusupov Sabit Mutalyapovich - kandydat nauk medycznych, Państwowy Uniwersytet Pedagogiczny w Szpitalu Miejskim w Pawłodar nr 1 PHV Departament Zdrowia Publicznego Regionu Pawłodarskiego, Kierownik Katedry Chirurgii Naczyniowej.
    5) Zemlyansky Victor Viktorovich, JSC „Scientific National Center for Transplantation and Oncology”, chirurg rentgenowski.
    6) Azimbajew Galimzhan Saydulaevich - doktorant, JSC „Narodowe Centrum Chirurgii im. A.N. Syzganova”, angiochirurg Wydziału Operacji Rentgenowskiej.
    7) Yukhnevich Ekaterina Aleksandrovna - magister nauk medycznych, doktorant, doktorant, doktorat na PHE Karaganda State Medical University, farmakolog kliniczny, asystent Wydziału Farmakologii Klinicznej i Medycyny opartej na dowodach.

    Konflikt interesów: brak.

    Recenzenci: Konysov Marat Nuryshevich - MD, CGP w szpitalu miejskim w Atyrau, główny lekarz.

    Wskazanie warunków rewizji protokołu: rewizja protokołu 3 lata po jego opublikowaniu i od daty jego wejścia w życie lub w obecności nowych metod o poziomie dowodów.