Główny / Diagnostyka

Analiza ATF, co to jest

Diagnostyka

monofosforany (AMP • GMF • UMP • CMF) • difosforany (ADP • HDF • UDF • CDP) • trifosforany (ATP • GTF • UTF • CTF) • cykliczne (cAMP • cGMP • cADPR)

AnalogiGłówne grupy cząsteczek biochemicznychAby poprawić ten artykuł jest pożądany? :
  • Znajdź i uporządkuj w formie przypisów linki do wiarygodnych źródeł potwierdzających napisanie.

Fundacja Wikimedia. 2010 r.

Zobacz, co „trójfosforan adenozyny” znajduje się w innych słownikach:

trójfosforan adenozyny - trójfosforan adenozyny... Słownik ortografii

Trifosforan adenozyny - (ATP), naturalny związek organiczny składający się z zasady purynowej adeniny, monosacharydu, rybozy i 3 reszt kwasu fosforowego; uniwersalny akumulator i nośnik energii w żywych ogniwach. Energia jest uwalniana, gdy się ją oddziela...... Nowoczesna encyklopedia

Nukleotyd trifosforanu adenozyny (ATP); składa się z purynowej zasady adeniny, monosacharydu rybozy i 3 reszt kwasu fosforowego. We wszystkich żywych organizmach działa jak uniwersalny akumulator i nośnik energii. Pod działaniem specjalnych enzymów koniec...... Big Encyclopedic Dictionary

Trójfosforan adenozyny - (ATP), nukleotydowa substancja chemiczna składająca się z adeniny, D rybozy i trzech grup fosforanowych. Jest obecny we wszystkich komórkach zwierzęcych i roślinnych i jest podstawą reakcji biochemicznych, które wspierają aktywność życiową. U zwierząt w procesie...... Naukowy i techniczny słownik encyklopedyczny

Trifosforan adenozyny - ATP, kwas adenylopirofosforowy, nukleotyd zawierający adeninę, rybozę i trzy reszty kwasu fosforowego; uniwersalny nośnik i osn. bateria chemiczna energia w żywych komórkach uwalniana podczas przenoszenia elektronów do dróg oddechowych. łańcuch po utlenieniu,...... Biologiczny słownik encyklopedyczny

trifosforan adenozyny - n., liczba synonimów: 2 • atf (1) • medycyna (1413) Słownik synonimów ASIS. V.N. Trishin 2013... Słownik synonimów

trifosforan adenozyny - trifosforan adenozyny. Zobacz ATP. (Źródło: „Angielsko-rosyjski słownik objaśniający terminów genetycznych”. Arefyev VA, Lisovenko LA, Moskwa: Publishing House of VNIRO, 1995)... Biologia molekularna i genetyka. Słownik wyjaśniający.

trifosforan adenozyny - (ATP) - nukleotyd utworzony przez adenozynę i trzy reszty kwasu fosforowego, działa jako uniwersalny akumulator energii biochemicznej... Krótki słownik terminów biochemicznych

trifosforan adenozyny - ATP; trifosforan rybonukleozydu 5; wiązania chemiczne grup fosforanowych zawierają energię potrzebną komórkom do wykonywania różnych rodzajów pracy, na przykład skurczu mięśni; energia ta jest uwalniana, gdy ATP zostaje podzielony na ADP i AMP;... Przewodnik techniczny tłumacza

trifosforan adenozyny - (ATP), nukleotyd; składa się z purynowej zasady adeniny, monosacharydu rybozy i 3 reszt kwasu fosforowego. We wszystkich żywych organizmach działa jak uniwersalny akumulator i nośnik energii. Pod działaniem specjalnych enzymów kończy się... Słownik encyklopedyczny

Analiza ATF, co to jest

Ceny w aptekach internetowych:

ATP (trifosforan adenozyny sodu) - narzędzie poprawiające zaopatrzenie w energię i metabolizm tkanek.

Forma wydania i skład

ATP jest dostępny w postaci roztworu do podawania domięśniowego i dożylnego w ampułkach 1 ml. W jednym kartonowym opakowaniu 10 ampułek leku.

Substancją czynną w składzie leku jest trifosforan adenozyny sodu (trifosadenina). Jedna ampułka z roztworem zawiera 10 mg składnika aktywnego, który poprawia krążenie wieńcowe i mózgowe i bierze udział w wielu procesach metabolicznych.

Wskazania do stosowania

Zgodnie z instrukcją ATP stosuje się w następujących warunkach:

  • Choroby naczyń obwodowych (choroba Raynauda, ​​chromanie przestankowe, zapalenie zakrzepowo-naczyniowe obliterans);
  • Słabość siły roboczej;
  • Dystrofia mięśniowa i atonia;
  • Stwardnienie rozsiane;
  • Paraliż dziecięcy;
  • Barwnikowe zwyrodnienie siatkówki;
  • Choroba niedokrwienna serca.

Zgodnie z instrukcją ATP jest również szeroko stosowany w łagodzeniu napadów częstoskurczu nadkomorowego.

Przeciwwskazania

Stosowanie ATP jest przeciwwskazane u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną leku - trifosforan adenozyny sodu i zapalne choroby płuc.

Lek nie jest również przepisywany w ostrym zawale mięśnia sercowego i nadciśnieniu tętniczym..

Dawkowanie i sposób podawania

ATP jest przeznaczony do stosowania pozajelitowego. W większości przypadków roztwór leku podaje się domięśniowo. Dożylne podawanie leku stosuje się w szczególnie ciężkich warunkach (w tym w przypadku zatrzymania częstoskurczu nadkomorowego).

Czas trwania leczenia i dawkę leku określa lekarz indywidualnie, w zależności od postaci choroby i obrazu klinicznego..

Oprócz tego istnieją standardowe dawki do leczenia określonych chorób:

  • W przypadkach zaburzeń krążenia obwodowego i dystrofii mięśniowej dorosłym pacjentom przepisuje się 1 ml ATP dziennie domięśniowo przez 2 dni, a następnie 1 ml leku podaje się dwa razy dziennie. Możliwe jest stosowanie dawki 2 ml 1 raz dziennie od samego początku leczenia bez późniejszej modyfikacji dawki. Czas trwania terapii wynosi zwykle 30-40 dni. Po kursie, jeśli to konieczne, możesz powtórzyć po 1-2 miesiącach;
  • W przypadku dziedzicznej degeneracji pigmentu siatkówki dorośli pacjenci otrzymują domięśniowo 5 ml ATP dwa razy dziennie. Przerwa między procedurami podawania leku powinna wynosić 6-8 godzin. Czas trwania terapii wynosi 15 dni. Możesz powtarzać kurs co 8 miesięcy - rok;
  • Po zatrzymaniu częstoskurczu nadkomorowego ATP podaje się dożylnie przez 5-10 sekund. Możesz ponownie wprowadzić lek po 2-3 minutach.

Skutki uboczne

Zgodnie z instrukcją ATP po podaniu domięśniowym może powodować tachykardię, bóle głowy i zwiększoną diurezę.

Podanie dożylne leku w niektórych przypadkach powoduje nudności, ogólne osłabienie ciała, bóle głowy i zaczerwienienie twarzy. Rzadko podczas stosowania produktu reakcje alergiczne występują w postaci swędzenia i przekrwienia skóry.

Specjalne instrukcje

Jednoczesne stosowanie ATP z glikozydami nasercowymi w dużych dawkach nie jest zalecane, ponieważ ich interakcja zwiększa ryzyko różnych działań niepożądanych, w tym działań arytmogennych.

Analogi

Analogami leku ATP są roztwory fosfobionu, fiolki trójfosforanowej i adenozynowej i trójfosforanu sodowo-adenozynowego.

Warunki przechowywania

Zgodnie z instrukcją ATP należy przechowywać w ciemnym miejscu niedostępnym dla dzieci, w temperaturze 3-7 ° C.

Okres ważności wynosi 1 rok..

Znalazłeś błąd w tekście? Wybierz i naciśnij Ctrl + Enter.

Cząsteczka ATP w biologii: skład, funkcje i rola w ciele

Najważniejszą substancją w komórkach żywych organizmów jest kwas adenozynotrifosforowy lub adenozynotrifosforan. Jeśli wprowadzimy skrót tej nazwy, otrzymamy ATP (ang. ATP). Substancja ta należy do grupy trifosforanów nukleozydów i odgrywa wiodącą rolę w procesach metabolicznych w żywych komórkach, będąc dla nich niezbędnym źródłem energii..

  • Struktura ATP
  • Rola ATP w żywym organizmie. Jego funkcje
  • Jak powstaje ATP w ciele?
  • Wniosek

Pionierami ATF byli biochemicy z Harvard School of Tropical Medicine - Yellapragada Subbarao, Karl Loman i Cyrus Fiske. Odkrycie miało miejsce w 1929 roku i stało się ważnym kamieniem milowym w biologii żywych systemów. Później, w 1941 r., Niemiecki biochemik Fritz Lipman stwierdził, że ATP w komórkach jest głównym nośnikiem energii.

Struktura ATP

Ta cząsteczka ma systematyczną nazwę, którą zapisano jako: 9-β-D-rybofuranozyladenino-5-trifosforan lub 9-β-D-rybofuranozylo-6-amino-puryn-5-trifosforan. Jakie związki są częścią ATP? Chemicznie jest to trifosforanowy ester adenozyny - pochodna adeniny i rybozy. Substancja ta powstaje przez połączenie adeniny, która jest purynową zasadą azotową, z 1-węglową rybozą poprzez wiązanie β-N-glikozydowe. Cząsteczki α, β- i γ kwasu fosforowego są następnie kolejno przyłączane do 5-węglowego rybozy.

Jest to interesujące: niebłonowe organelli komórki, ich cechy.

Zatem cząsteczka ATP zawiera związki takie jak adenina, ryboza i trzy reszty kwasu fosforowego. ATP jest specjalnym związkiem zawierającym wiązania, podczas których hydroliza uwalnia dużą ilość energii. Takie wiązania i substancje nazywane są makroergicznymi. Podczas hydrolizy tych wiązań cząsteczki ATP uwalniana jest ilość energii od 40 do 60 kJ / mol, zaś procesowi temu towarzyszy eliminacja jednej lub dwóch reszt kwasu fosforowego.

Oto, jak zapisywane są te reakcje chemiczne:

  • 1). ATP + woda → ADP + kwas fosforowy + energia,
  • 2). ADP + woda → AMP + kwas fosforowy + energia.

Energia uwalniana podczas tych reakcji jest wykorzystywana w dalszych procesach biochemicznych, które wymagają pewnych kosztów energii..

To interesujące: przykład zarządzania środowiskiem?

Rola ATP w żywym organizmie. Jego funkcje

Jaką funkcję pełni ATP? Przede wszystkim energia. Jak już wspomniano powyżej, główną rolą trifosforanu adenozyny jest zaopatrzenie w energię procesów biochemicznych w żywym organizmie. Ta rola wynika z faktu, że ze względu na obecność dwóch wiązań wysokoenergetycznych ATP działa jako źródło energii dla wielu procesów fizjologicznych i biochemicznych, które wymagają dużych kosztów energii. Takie procesy to wszystkie reakcje syntezy złożonych substancji w ciele. Jest to przede wszystkim czynny transfer cząsteczek przez błony komórkowe, w tym udział w tworzeniu międzyczłonowego potencjału elektrycznego i realizacji skurczu mięśni.

Oprócz powyższego podajemy kilka innych, nie mniej ważnych, funkcji ATP, takich jak:

  • mediator w synapsach i substancja sygnalizująca w innych interakcjach międzykomórkowych (funkcja transmisji sygnału purinergicznego),
  • regulacja różnych procesów biochemicznych, takich jak wzmacnianie lub hamowanie aktywności szeregu enzymów poprzez przyłączanie się do ich centrów regulacyjnych (funkcja efektora allosterycznego),
  • udział w syntezie cyklicznego monofosforanu adenozyny (AMP), który jest wtórnym mediatorem w procesie przekazywania sygnału hormonalnego do komórki (jako bezpośredni prekursor w łańcuchu syntezy AMP),
  • udział z innymi trifosforanami nukleozydów w syntezie kwasów nukleinowych (jako produkt wyjściowy).

Jak powstaje ATP w ciele?

Trwa synteza kwasu adenozynotrifosforowego, ponieważ energia jest zawsze potrzebna do prawidłowego funkcjonowania organizmu. W dowolnym momencie zawiera się sporo tej substancji - około 250 gramów, które stanowią „nietykalną rezerwę” na „deszczowy dzień”. Podczas choroby dochodzi do intensywnej syntezy tego kwasu, ponieważ wymaga on dużej ilości energii do działania układu odpornościowego i wydalniczego, a także układu termoregulacji organizmu, który jest niezbędny do skutecznej walki z początkiem choroby..

W których komórkach ATP jest najwięcej? Są to komórki tkanki mięśniowej i nerwowej, ponieważ procesy wymiany energii są w nich najbardziej intensywne. Jest to oczywiste, ponieważ mięśnie uczestniczą w ruchu, który wymaga skurczu włókien mięśniowych, a neurony przekazują impulsy elektryczne, bez których praca wszystkich układów ciała jest niemożliwa. Dlatego tak ważne jest, aby komórka utrzymywała stały i wysoki poziom trifosforanu adenozyny..

Jak mogą powstawać w organizmie cząsteczki adenozynotrifosforanu? Powstają w wyniku tak zwanej fosforylacji ADP (difosforanu adenozyny). Ta reakcja chemiczna jest następująca:

ADP + kwas fosforowy + energia → ATP + woda.

Fosforylacja ADP zachodzi przy udziale takich katalizatorów jak enzymy i światło i odbywa się na jeden z trzech sposobów:

  • fotofosforylacja (fotosynteza u roślin),
  • oksydacyjna fosforylacja ADP przez syntazę ATP zależną od H, w wyniku czego większość trifosforanu adenozyny powstaje na błonach mitochondrialnych komórek (związanych z oddychaniem komórkowym),
  • fosforylacja substratu w cytoplazmie komórki podczas glikolizy lub poprzez przeniesienie grupy fosforanowej z innych związków makroergicznych, co nie wymaga udziału enzymów błonowych.

Zarówno fosforylacja oksydacyjna, jak i substratowa zużywają energię substancji utlenionych podczas takiej syntezy.

Wniosek

Kwas trifosforowy adenozyny jest najczęściej aktualizowaną substancją w organizmie. Jak długo żyje cząsteczka trifosforanu adenozyny? Na przykład w ludzkim ciele jego żywotność wynosi mniej niż minutę, więc jedna cząsteczka takiej substancji rodzi się i rozpada do 3000 razy dziennie. O dziwo, w ciągu dnia ciało ludzkie syntetyzuje około 40 kg tej substancji! Ogromne są potrzeby tej „wewnętrznej energii” dla nas!

Cały cykl syntezy i dalszego wykorzystania ATP jako paliwa energetycznego dla procesów metabolicznych w żywym organizmie jest istotą metabolizmu energetycznego w tym organizmie. Zatem trifosforan adenozyny jest rodzajem „baterii”, zapewniającej normalną aktywność życiową wszystkich komórek żywego organizmu.

Mięsień ATP

Podano definicję ATP, opisano historię odkrycia ATP, opisano zawartość ATP we włóknach mięśniowych, opisano strukturę ATP, opisano reakcje hydrolizy ATP i resyntezy we włóknach mięśniowych

Mięsień ATP

Co to jest ATP?

ATP (trifosforan adenozyny, kwas trifosforowy adenozyny) jest głównym związkiem makroergicznym organizmu [1]. Składa się z adeniny (zasada azotowa), rybozy (węglowodanu) i trzech reszt fosforanowych połączonych szeregowo, przy czym druga i trzecia reszta fosforanowa jest połączona wiązaniem makroergicznym. Struktura ATP jest następująca (ryc. 1).

Figa. 1. Struktura ATP

Historia otwarcia ATP

ATP został odkryty w 1929 roku przez niemieckiego biochemika Karla Lohmanna oraz, niezależnie, Cyrusa Fiske i Yellapragada Subba Rao z Harvard Medical School. Jednak struktura ATP powstała dopiero kilka lat później. Vladimir Alexandrovich Engelhardt w 1935 r. Wykazał, że obecność ATP jest konieczna do skurczu mięśni. W 1939 r. V.A. Engelhardt wraz ze swoją żoną M.N. Lyubimovą wykazali, że miozyna jest enzymatyczna w tym procesie, ATP ulega rozszczepieniu i energia zostaje uwolniona. Fritz Albert Lipmann w 1941 r. Wykazał, że ATP jest głównym nośnikiem energii w komórce. Jest właścicielem wyrażenia „bogate w energię wiązania fosforanowe”. W 1948 roku Alexander Todd (Wielka Brytania) zsyntetyzował ATP. W 1997 r. Paul D. Boyer i John E. Walker otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie chemii za wyjaśnienie mechanizmu enzymatycznego leżącego u podstaw syntezy ATP..

Zawartość ATP we włóknach mięśniowych

Ilość ATP w tkankach ludzkiego ciała jest stosunkowo niewielka, ponieważ on (ona) nie jest przechowywany w tkankach. Włókna mięśniowe zawierają 5 mmol na kg surowej tkanki lub 25 mmol na kg suchego mięśnia.

Reakcja hydrolizy

Bezpośrednim źródłem energii podczas aktywności mięśni jest ATP, który znajduje się w sarkoplazmie włókien mięśniowych. Energia jest uwalniana w wyniku hydrolizy ATP.

Hydroliza ATP to reakcja zachodząca we włóknach mięśniowych, w której ATP, oddziaływując z wodą, rozkłada się na ADP i kwas fosforowy. W tym przypadku energia jest uwalniana. Hydroliza ATP jest przyspieszana przez enzym ATPazę. Enzym ten znajduje się na każdej głowie miozyny grubego fitytamentu..

Reakcja hydrolizy ATP ma następującą postać:

W wyniku hydrolizy 1 mola ATP uwalniana jest energia 42-50 kJ (10-12 kcal). Szybkość reakcji hydrolizy jest zwiększana przez jony wapnia. Należy zauważyć, że ADP (difosforan adenozyny) we włóknach mięśniowych działa jako uniwersalny akceptor (odbiornik) wysokoenergetycznego fosforanu i służy do tworzenia ATP.

Enzym ATP

Enzym ATPazy znajduje się na głowach miozyny, co odgrywa znaczącą rolę w skurczu włókien mięśniowych. Aktywność enzymu ATPazy leży u podstaw klasyfikacji włókien mięśniowych na wolne (typ I), pośrednie (typ IIA) i szybkie (typ IIB).

Energia chemiczna uwalniana w wyniku hydrolizy włókien mięśniowych jest wydawana na: redukcję włókien mięśniowych (interakcja białek aktyny i miozyny) i ich relaksację (praca pomp wapniowych i sodowo-potasowych). Podczas interakcji z aktyną jedna cząsteczka miozyny hydrolizuje 10 cząsteczek ATP w ciągu jednej sekundy.

Rezerwy ATP we włóknach mięśniowych są niewielkie i mogą zapewnić intensywną pracę przez 1-2 s. Dalsza aktywność mięśni odbywa się dzięki szybkiemu przywróceniu (resyntezie) ATP, dlatego gdy włókna mięśniowe są redukowane, podlegają one jednocześnie dwóm procesom: hydrolizie ATP, która zapewnia niezbędną energię i resyntezę ATP, uzupełniając zapasy ATP we włóknach mięśniowych.

Resynteza ATP

Resynteza ATP - synteza ATP we włóknach mięśniowych z różnych substratów energetycznych podczas pracy fizycznej. Jego formuła jest następująca:

Resyntezę ATP można przeprowadzić na dwa sposoby:

  • bez tlenu (szlak beztlenowy);
  • z udziałem tlenu (droga tlenowa).

Jeśli ATP nie wystarcza w sarkoplazmie włókien mięśniowych, proces ich rozluźnienia jest skomplikowany. Występują skurcze.

Strukturę i funkcje mięśni opisano bardziej szczegółowo w moich książkach „Przerost ludzkich mięśni szkieletowych” i „Biomechanika mięśni”

Literatura

  1. Michaiłow S.S. Biochemia sportowa. - M.: Soviet Sport, 2009. - 348 s.
  2. Volkov N.I., Nesen E.N., Osipenko A.A., Korsun S.N. Biochemia aktywności mięśni. - Kijów: literatura olimpijska, 2000 r. - 504 s.

[1] Związki makroergiczne - związki chemiczne zawierające wiązania, których hydroliza uwalnia znaczną ilość energii.

Ćwiczenie. Enzymy krwi.

Pozdrowienia dla wszystkich uczestników i po prostu ciekawi. Dzisiaj porozmawiam o testach na enzymy krwi (krótko mówiąc, enzymy są związkami, w których biorą udział różne reakcje w ciele), czym są i jakie zmiany wskaźników oznaczają w tym czy innym kierunku. Wierzę, że będzie to interesujące dla tych, którzy trenują i tych, którzy po prostu monitorują swoje zdrowie. Zaczynajmy.

Jest to enzym, za pomocą którego zachodzą reakcje podczas ożywionego reżimu zaopatrzenia w energię (więcej szczegółów znajduje się w moim poprzednim artykule). Jeśli pamiętasz, w tym trybie dzieje się: 1) fosforan kreatyny rozkłada się na ATP i kreatynę. 2) ATP w połączeniu z kreatyną tworzy fosforan kreatyny. Obie te reakcje zachodzą z udziałem kinazy kreatynowej..

Zawartość jest normalna: mężczyźni powyżej 17 lat: nie więcej niż 190 jednostek / l. Kobiety powyżej 17 lat - nie więcej niż 167 jednostek / l.

Warto zauważyć, że ten enzym jest aktywny nie tylko w mięśniach, ale także w mózgu i sercu. Wyróżnia to trzy formy kinazy kreatynowej: 1 postać (kinaza kreatynowa BB) - zlokalizowana w mózgu, 2 postać (kinaza kreatynowa MV) - zlokalizowana głównie w mięśniu sercowym, 3 postać (kinaza kreatynowa MM) - zlokalizowana w mięśniach. W laboratoriach można zasadniczo zaliczyć ogólną QC (jest to odpowiednio liczba całkowita) i MV QC (liczba sercowych QC).

- Forma 1 CC (BB) nie może przenikać bariery krew-mózg (po prostu ochrona mózgu, abyś nie mógł się w nią dostać), dlatego nie jest obserwowana w osoczu krwi nawet przy udarach. Dlatego ten formularz nie ma wartości diagnostycznej..

- 2 postaci QC (MV) stosuje się w diagnozie jako wskaźnik zawału mięśnia sercowego. Występuje silny wzrost stężenia we krwi.

- 3 postać QC (MM) wzrasta wraz z obrażeniami i uszkodzeniem mięśni.

Powody zwiększenia stężenia całkowitej kinazy kreatynowej:

- zaburzone dopływ krwi do mięśni

- może wzrosnąć u zdrowych ludzi o dużym wysiłku fizycznym. Ale niewielki wzrost w stosunku do poziomu początkowego wskazuje na wzrost mocy mleczanowej.

- Jeśli wykluczymy typ MV, duży wzrost QC może wskazywać na zaniżenie.

Powody obniżenia stężenia całkowitej kinazy kreatynowej:

- utrata mięśni

Enzym, który bierze udział w końcowym utlenianiu glukozy (utlenianiu beztlenowym). Mianowicie bierze udział w konwersji pirogronianu do mleczanu. Podobnie jak kinaza kreatynowa, w zależności od miejsca działania, ma pięć form, które nazywane są: LDH - 1, LDH - 2, LDH - 3, LDH - 4, LDH - 5. W miejskich laboratoriach nie wszystkie formy można przekazać, w w zasadzie wykonaj analizę całkowitego LDH i LDH 1 i 2. Chcę zauważyć, że jeśli w początkowym stanie masz LDH, a KK są prawidłowe, ale po cyklu treningowym oba wskaźniki są zbyt wysokie, nie oznacza to tylko przetrenowania i zaniżania raportów, co sugeruje możliwą śmierć miocytów.

Zawartość jest normalna: w wieku powyżej 17 lat 125-220 u / l. Z tej liczby: LDH1- (17-27%) / LDH2- (27-37%) / LDG3- (18-25%) / LDH4- (3-8%) / LDG5- (1-5%)

- (LDH-1 / LDH-2) - zlokalizowane głównie w nerkach i sercu

- (LDH-3) - zlokalizowany w śledzionie, nadnerczach, trzustce i węzłach chłonnych

- (LDH-4 / LDH-5) - działają na mięśnie szkieletowe

- (LDH-5) - znajduje się w wątrobie

Powody zwiększenia stężenia całkowitej dehydrogenazy mleczanowej:

- zawał mięśnia sercowego lub płuca

- choroba mięśni

- alkohol, kofeina

Powody obniżenia stężenia całkowitej dehydrogenazy mleczanowej:

- leki zmniejszające aktywność dehydrogenazy mleczanowej

- zwiększona aktywność związków hamujących enzym, na przykład mocznik.

Jest to enzym, który bierze udział w transaminacji aminokwasów, nie ma potrzeby szczegółowego wyjaśniania tego procesu, dlatego w prostych słowach istnieje mechanizm w ciele, który pozwala uzyskać inny z jednego aminokwasu, to jest transaminacja. I AST bierze udział w tym procesie. Jego najwyższe stężenie występuje w komórkach wątroby, serca (i mięśnia sercowego, aktywność AST jest 10.000 razy wyższa niż we krwi), tkance nerwowej i mięśniach. W mniejszym stopniu - w trzustce, śledzionie i płucach. Jeśli stężenie AST wzrośnie podczas analizy, najprawdopodobniej wynika to z mięśnia sercowego lub wątroby.

Treść jest normalna: mężczyźni powyżej 17 lat: nie więcej niż 37 jednostek / l, kobiety powyżej 17 lat: nie więcej niż 31 jednostek / l.

W praktyce istnieje tak zwany „wskaźnik uszkodzenia tkanki mięśniowej” - jest to stosunek CC do AST, tj. obie te analizy są zaliczone, a ilość QC jest dzielona przez AST, zwykle nie powinno być więcej niż 10, jeśli przekroczy, wówczas tkanka mięśniowa zostanie uszkodzona. Im większa liczba, tym większe obrażenia.

Powody zwiększenia stężenia AST:

- zakrzepica płuc

- urazy włókien mięśniowych. Należy o tym pamiętać podczas wykonywania testu podczas cyklu treningowego..

Przyczyny spadku stężenia AST:

Funkcje są takie same jak w AST, transfer grupy aminowej. Różnica między nimi w puli aminokwasów, a lokalizacja, tj. ALT wchodzi w interakcje z alaniną, a AST z kwasem asparaginowym (asparaginianem). Najwyższa aktywność ALT występuje w wątrobie, będącej głównym wskaźnikiem jej działania, aw przypadku uszkodzenia narządu wzrost stężenia we krwi nastąpi na długo przed wystąpieniem objawów.

Treść jest normalna: mężczyźni powyżej 17 lat: nie więcej niż 37 jednostek / l, kobiety powyżej 17 lat: nie więcej niż 31 jednostek / l.

Stosunek AST do ALT (dzielimy wartości liczbowe AST / ALT) nazywa się „współczynnikiem Ritis”. Zwykle powinieneś dostać 1,33 + - 0,42.

W przypadku zawału mięśnia sercowego stężenie AST we krwi wzrasta 10-krotnie (ponieważ wpływa to na narząd głównego miejsca działania enzymu), a zatem współczynnik Ritis gwałtownie wzrasta.

A wraz z uszkodzeniem wątroby, takim jak zapalenie wątroby, wzrasta zawartość ALT we krwi, dlatego współczynnik Rhysis spadnie.

Powody zwiększenia stężenia ALT:

- rozległy zawał mięśnia sercowego

- ciężkie obrażenia lub martwica mięśni

Przyczyny spadku stężenia AST:

- martwica komórek wątroby

Enzym jelita cienkiego, który wyzwala hydrolizę (rozpad) trójglicerydów (tłustego pokarmu, który jemy) do wolnych kwasów tłuszczowych. Jest wytwarzany przez trzustkę i wraz z zapaleniem dostaje się do krwioobiegu. Jest to bezpośredni wskaźnik zapalenia trzustki. A jeśli często puchniesz, radzę monitorować ten wskaźnik, jak w zasadzie dla ALT.

Zawartość jest normalna: 8-78 u / l.

Przyczyny zwiększonego stężenia lipazy:

- inne choroby trzustki

- choroba pęcherzyka żółciowego

Powody obniżania stężenia lipazy:

- nadmiar tłuszczu w diecie lub dziedziczna hiperlipidemia

Jest to enzym z udziałem reakcji, w których zachodzi wymiana kwasu fosforowego, tj. gdzie jest transfer f / c z jednego połączenia do drugiego. Najwyższe stężenie fosfatazy alkalicznej znajduje się w tkance kostnej, błonie śluzowej jelit oraz w komórkach nerek i wątroby. Zwiększone poziomy enzymów w surowicy są głównie związane z chorobami wątroby lub kości..

Zawartość jest normalna: kobiety w wieku powyżej 15 lat 40-150 jednostek / l, mężczyźni w wieku powyżej 20 lat 40-150 jednostek / l.

Powody zwiększenia stężenia fosfatazy alkalicznej:

Powody zwiększenia stężenia fosfatazy alkalicznej:

- zaburzenie wzrostu kości

- brak cynku i magnezu w diecie

Za pomocą tych testów możesz monitorować pracę serca, upewnić się, że nie ma przeciążenia podczas treningu. Wraz z nieorganicznymi substancjami krwi (kreatynina, mocznik, kwas moczowy) oraz LDH, KK, AST możesz ocenić zarówno stan funkcjonalny organizmu, jak i proces treningowy (adekwatny, nieodpowiedni). ALT można podjąć w celu sprawdzenia stanu wątroby, jeśli prowadzisz niezbyt zdrowy tryb życia lub przyjmujesz leki, suplementy diety, suplementy diety dla sportowców. Można do tego dodać lipazę..

Ogólnie rzecz biorąc, istnieją informacje do refleksji, zwłaszcza w połączeniu z wcześniejszymi artykułami na temat analiz. Dobry nastrój, dobre zdrowie i wspaniałe treningi. Igor Zaitsev był z tobą.

Korzystam z okazji, aby zareklamować zwiastun kanału na YouTube, pojawia się również wiele materiałów wideo.

Zastrzyki ATP - instrukcje użytkowania

Zastrzyki ATP - lek stosowany w kardiologii w przypadku różnych chorób serca.

Struktura

W 1 ml roztworu zawiera:

  • substancja czynna adenozynotrifosforan sól disodowa (trifosadenina) - 0,01 g.
  • zaróbki: 2 M roztwór wodorotlenku sodu (do pH 7,0-7,3), woda do wstrzykiwań.

Farmakodynamika

Środek metaboliczny, działa hipotensyjnie i przeciwarytmicznie, rozszerza tętnice wieńcowe i mózgowe.

Jest to naturalny związek makroergiczny. Powstaje w organizmie w wyniku reakcji oksydacyjnych oraz w procesie rozkładu glikolitycznego węglowodanów. Zawarty w wielu narządach i tkankach, ale przede wszystkim - w mięśniach szkieletowych.

Poprawia metabolizm i zaopatrzenie w energię tkanek. Poprzez podział na ADP (difosforan adenozyny) i fosforan nieorganiczny, trifosadenina uwalnia dużą ilość energii wykorzystywanej do skurczu mięśni, syntezy białek, mocznika, pośrednich produktów metabolicznych itp. Następnie produkty rozpadu są zawarte w resyntezie ATP..

Pod wpływem trifosadeniny następuje obniżenie ciśnienia krwi i rozluźnienie mięśni gładkich, przewodzenie impulsów nerwowych w zwojach wegetatywnych oraz poprawa przekazywania wzbudzenia z nerwu błędnego do serca, a kurczliwość mięśnia sercowego wzrasta. Trifosadenina hamuje automatyzm zatoki zatokowej i włókien Purkinjego (blokada kanałów Ca2 + i zwiększona przepuszczalność dla K +).

Farmakokinetyka

Nie jest możliwe śledzenie kinetyki pozajelitowo podawanego preparatu ATP ze względu na wysokie napięcie różnych reakcji zachodzących z udziałem wewnętrznego ATP. Wiadomo jednak, że trifosforan adenozyny sodu szybko rozkłada się w miejscu wstrzyknięcia do reszt adenozyny i fosforanu, które są następnie wykorzystywane do syntezy nowych cząsteczek ATP.

Wskazania

Łagodzenie napadów częstoskurczu nadkomorowego (z wyłączeniem migotania przedsionków i / lub trzepotania przedsionków).

Przeciwwskazania

  • Nadwrażliwość na lek;
  • ostry zawał mięśnia sercowego;
  • ciężkie niedociśnienie tętnicze;
  • ciężka (częstość akcji serca mniejsza niż 50 uderzeń / min) lub klinicznie znacząca bradykardia w okresie międzymiesiączkowym;
  • zespół chorej zatoki;
  • blok przedsionkowo-komorowy II-III stopnia (z wyjątkiem pacjentów ze sztucznym rozrusznikiem serca);
  • zespół wydłużonego odstępu QT;
  • ostra niewydolność serca i przewlekła niewydolność serca w fazie dekompensacji;
  • astma oskrzelowa;
  • przewlekła obturacyjna choroba płuc;
  • jednoczesne stosowanie z dipirydamolem;
  • wiek do 18 lat.

Ostrożnie

Bradykardia wewnątrzczaszkowa, blok przedsionkowo-komorowy stopnia I, blok gałęzi pęczka, migotanie i trzepotanie przedsionków, niedociśnienie tętnicze, choroba wieńcowa, hipowolemia, zapalenie osierdzia, zwężenie zastawki serca, przetoka tętniczo-żylna od lewej do prawej, niewydolność naczyniowo-mózgowa, niewydolność naczyniowo-mózgowa serce (krócej niż 1 rok).

Stosuj podczas ciąży i laktacji

Ze względu na brak wyników kontrolowanych badań klinicznych stosowanie leku w czasie ciąży jest dozwolone tylko wtedy, gdy oczekiwana korzyść dla matki przewyższa potencjalne ryzyko dla płodu.

Ze względu na brak danych dotyczących uwalniania trifosadeniny do mleka kobiecego, należy przerwać karmienie piersią podczas leczenia lekiem.

Dawkowanie i sposób podawania

Lek podaje się szybko dożylnie do centralnej lub dużej żyły obwodowej, 3 mg (0,3 ml leku) przez 2 sekundy pod kontrolą EKG i ciśnienia krwi, w razie potrzeby po 2 do 6 minutach ponownie wprowadzić 6 mg (0,6 ml leku), po 1-2 minutach - 12 mg (1,2 ml leku).

W przypadku naruszenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego należy przerwać podawanie leku.

Skutki uboczne

Podczas leczenia zastrzykami ATP mogą wystąpić działania niepożądane:

  • Zaburzenia z boku serca: bardzo często - uczucie dyskomfortu w klatce piersiowej (uczucie „ucisku”, ból), bradykardia, zatrzymanie węzła zatokowego, blok przedsionkowo-komorowy, różne dodatkowe skurcze przedsionkowo-komorowe, częstoskurcz komorowy; rzadko - tachykardia zatokowa, kołatanie serca; bardzo rzadko - migotanie przedsionków, ciężka bradykardia, której nie można zatrzymać przez podanie atropiny i wymagającej ustawienia sztucznego rozrusznika serca, migotania komór, polimorficznego częstoskurczu komorowego typu piruet; częstość nie jest znana - wydłużenie odstępu QT, wyraźne obniżenie ciśnienia krwi, asystolia / zatrzymanie akcji serca, czasami śmiertelne (u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca).
  • Zaburzenia naczyniowe: bardzo często - zaczerwienienie twarzy.
  • Zaburzenia układu nerwowego: często - ból głowy, zawroty głowy, różne fobie; rzadko - uczucie „ucisku w głowie”; bardzo rzadko - przejściowy wzrost ciśnienia śródczaszkowego; częstotliwość nieznana - utrata przytomności, omdlenia, skurcze.
  • Zaburzenia narządu wzroku: rzadko - zaburzenia widzenia.
  • Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i narządów śródpiersia: bardzo często - duszność; rzadko - szybkie oddychanie; bardzo rzadko - skurcz oskrzeli; nieznana częstotliwość - niewydolność oddechowa, bezdech / zatrzymanie oddychania.
  • Zaburzenia przewodu żołądkowo-jelitowego: często - nudności; rzadko - metaliczny smak w ustach; nieznana częstotliwość - wymioty.
  • Zaburzenia układu immunologicznego: częstość nieznana - reakcje anafilaktyczne (w tym wstrząs anafilaktyczny).
  • Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: częstość nieznana - reakcje skórne, takie jak pokrzywka, wysypka skórna.
  • Zaburzenia ogólne i zaburzenia w miejscu wstrzyknięcia: rzadko - zwiększone pocenie się, osłabienie; bardzo rzadko - reakcje w miejscu wstrzyknięcia („uczucie mrowienia”).

Jeśli którekolwiek z działań niepożądanych wskazanych w instrukcjach zostaną zaostrzone lub jeśli zauważysz inne działania niepożądane niewymienione w instrukcji, poinformuj o tym lekarza.

Przedawkować

Objawy

Może objawiać się zawrotami głowy, niedociśnieniem tętniczym, krótkotrwałą utratą przytomności, arytmią.

Środki łagodzące przedawkowanie

Wprowadzenie leku jest natychmiast zatrzymywane (ze względu na krótki okres półtrwania działania niepożądane szybko znikają). W razie potrzeby możliwe jest wprowadzenie ksantyn (teofilina, aminofilina), które są konkurencyjnymi antagonistami trifosadeniny i zmniejszają jej działanie,.

Interakcje z innymi lekami

Dipirydamol nasila działanie trifosadeniny, w niektórych przypadkach nawet do asystolii, dlatego nie zaleca się jednoczesnego podawania leków. Jeśli konieczne jest podanie trifosadeniny, konieczne jest przerwanie leczenia dipyridamolem na 24 godziny przed podaniem trifosadeniny lub zmniejszenie jej dawki.

Pochodne puryn (kofeina i teofilina) i nikotynian ksantynolu - aminofilina i inne ksantyny są konkurencyjnymi antagonistami trifosadeniny, należy ich unikać przez 24 godziny przed podaniem trifosadeniny. Produkty zawierające ksantynę (w tym herbata, kawa, czekolada) nie powinny być spożywane 12 godzin przed podaniem leku.

Karbamazepina może nasilać hamujący wpływ trifosadeniny na przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, co może prowadzić do całkowitego zablokowania przedsionkowo-komorowego.

Nie podawaj jednocześnie z glikozydami nasercowymi w dużych dawkach, ponieważ zwiększa się ryzyko układu sercowo-naczyniowego.

Specjalne instrukcje

Wprowadzenie leku z reguły należy przeprowadzać tylko dożylnie pod nadzorem lekarza, monitorując jednocześnie czynność serca i ciśnienie krwi.

Ze względu na ryzyko wystąpienia niedociśnienia lek należy stosować ostrożnie u pacjentów z chorobą wieńcową, hipowolemią, zapaleniem osierdzia, zwężeniem zastawek serca, przeciekiem tętniczo-żylnym „od lewej do prawej”, niewydolnością naczyń mózgowych.

Trójfosforan sodowo-adenozynowy należy stosować ostrożnie u pacjentów, którzy niedawno przeszli zawał mięśnia sercowego, z ciężką przewlekłą niewydolnością serca, upośledzonym układem przewodzenia serca (blok przedsionkowo-komorowy I stopnia, blok gałęzi pęczka bloku) ze względu na możliwość ich zaostrzenia po wprowadzeniu leku.

Wraz z rozwojem dusznicy bolesnej, ciężkiej bradykardii, niedociśnienia tętniczego, niewydolności oddechowej lub asystolii / zatrzymania akcji serca, lek należy odstawić.

Lek może powodować drgawki u podatnych pacjentów (historia napadów różnego pochodzenia).

Brak doświadczenia w stosowaniu leku u pacjentów po przeszczepie serca.

Osoby stosujące dietę niskosodową powinny mieć świadomość, że produkt zawiera sód..

Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdu

Wpływ leku na zdolność prowadzenia pojazdów i innych mechanizmów nie był badany..

Warunki przechowywania

W ciemnym miejscu w temperaturze od 2 do 8 ° C.

Trzymać z dala od dzieci.

Okres ważności

Nie używać po upływie daty ważności podanej na opakowaniu.

Warunki wakacji w aptece

Analogi

Analogami leku ATP są roztwory fosfobionu, fiolki trójfosforanowej i adenozynowej i trójfosforanu sodowo-adenozynowego.

Średni koszt ATP w aptekach w Moskwie wynosi 250-300 rubli. (10 ampułek).

ATF: instrukcje stosowania zastrzyków i dlaczego są potrzebne, cena, recenzje, analogi

Leki ATP stosuje się w praktyce kardiologicznej w przypadku różnych chorób serca. Jest dostępny w kilku postaciach dawkowania. Roztwór do podawania pozajelitowego jest przepisywany głównie dorosłym. Dane na temat stosowania leku u kobiet w ciąży, karmiących piersią i dzieci są ograniczone.

Postać dawkowania

Roztwór do podawania pozajelitowego jest przezroczystą, bezbarwną cieczą (dopuszczalne jest jasnożółte zabarwienie). Jest zawarty w szklanej ampułce o pojemności 1 ml. 10 ampułek z roztworem jest pakowanych w kartonowe opakowanie.

Opis i skład

Głównym aktywnym składnikiem leku jest trifosforan adenozyny (ATP) w postaci soli disodowej. Jego zawartość w 1 ml roztworu wynosi 10 mg. Kompozycja zawiera również następujące składniki pomocnicze:

  • Wodorotlenek sodu.
  • Woda do wstrzykiwań.

Grupa farmakologiczna

Trójfosforan adenozyny jest związkiem makroergicznym. Kiedy rozkłada się na adenozynę i sole kwasu fosforowego, uwalniana jest pewna ilość energii, która jest wykorzystywana do przepływu procesów syntetycznych w komórkach, a także do skurczu mięśni. Synteza ATP z magazynowaniem energii zachodzi podczas utleniania glukozy. Związek promuje również przekazywanie impulsów nerwowych w określonych synapsach. Dzięki pozajelitowemu podawaniu ATP, który jest lekiem do leczenia patologii serca i poprawy metabolizmu energetycznego, uzyskuje się szereg efektów terapeutycznych:

  • Poprawa metabolizmu komórkowego.
  • Efekt antyarytmiczny spowodowany hamowaniem automatyzmu węzła zatokowego.
  • Poprawa krążenia krwi w mięśniu sercowym (mięśniu sercowym) i strukturach mózgu.

Po pozajelitowym podaniu leku substancja czynna aktywnie wchodzi w metabolizm, dlatego dane dotyczące jej wydalania z organizmu są ograniczone.

Wskazania do stosowania

Głównym wskazaniem medycznym do stosowania leku jest leczenie patologii serca, a także różnych procesów związanych z zaburzeniami metabolizmu energetycznego w komórkach.

dla dorosłych

Dla dorosłych przepisuje się leki na następujące wskazania:

  • Dystrofia i zanik mięśni ze zmniejszeniem objętości mięśni.
  • Atonia (spadek tonu i siły) różnych mięśni.
  • Zwyrodnienie pigmentu siatkówki.
  • Łagodzenie ataków arytmii, w tym napady częstoskurczu nadkomorowego.
  • Patologia naczyń obwodowych, w tym choroba Raynauda, ​​zapalenie zakrzepowo-naczyniowe obliteransowe.
  • Słaby poród u kobiet.

dla dzieci

Lek nie jest przepisywany w dzieciństwie, ponieważ obecnie nie ma wystarczającego doświadczenia w jego stosowaniu.

dla kobiet w ciąży i karmiących

Nie zaleca się przepisywania leku kobietom w ciąży lub karmiącym piersią..

Przeciwwskazania

Wyróżnia się kilka stanów patologicznych i fizjologicznych organizmu ludzkiego, w których stosowanie leku jest przeciwwskazane, obejmują one:

  • Indywidualna nietolerancja któregokolwiek ze składników leku.
  • Ostry zawał mięśnia sercowego (śmierć miejsca mięśniowego).
  • Obniżone ogólnoustrojowe ciśnienie krwi.
  • Bradykardia (zmniejszenie częstości akcji serca).
  • Blokada przedsionkowo-komorowa o nasileniu 2-3.
  • Zdekompensowana niewydolność serca.
  • Przewlekła obturacyjna choroba płuc, w tym astma oskrzelowa.
  • Zwiększony poziom jonów potasu i magnezu we krwi.
  • Udar krwotoczny mózgu.
  • Różne rodzaje stanów awaryjnych, w tym wstrząs kardiogenny.
  • Jednoczesne stosowanie z glikozydami nasercowymi w dużych dawkach.
  • Ciąża, laktacja u kobiet.
  • Dzieci i młodzież w wieku poniżej 18 lat.

Dawkowanie i sposób podawania

Roztwór przeznaczony jest do pozajelitowego podawania domięśniowego lub dożylnego z obowiązkowym przestrzeganiem zasad aseptyki i środków antyseptycznych mających na celu zapobieganie infekcji pacjenta.

dla dorosłych

Dawka terapeutyczna leku dla dorosłych zależy od wskazań medycznych:

  • Dystrofia mięśniowa, zaburzenia krążenia w naczyniach obwodowych - 1 ml domięśniowo 1 raz dziennie przez kilka dni. Następnie 2 ml w 1 lub 2 zastrzykach w ciągu dnia. Czas trwania terapii wynosi 30-40 dni. W razie potrzeby powtórz to po kilku miesiącach.
  • Barwne zwyrodnienie siatkówki, mające pochodzenie dziedziczne - 5 ml domięśniowo 2 razy dziennie co 8 godzin przez 2 tygodnie. W razie potrzeby powtórz leczenie.
  • Zatrzymując atak nadkomorowej tachyarytmii - 1-2 ml wstrzykuje się dożylnie w ciągu 5-10 sekund, pożądany efekt zwykle osiąga się w ciągu pół minuty. Jeśli to konieczne, po 3-5 minutach ponownie podaje się tę samą objętość roztworu.

dla dzieci

Nie zaleca się stosowania leku u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 18 lat.

dla kobiet w ciąży i karmiących

Stosowanie leku dla kobiet w okresie ciąży i laktacji jest przeciwwskazane.

Skutki uboczne

Na tle dożylnego i domięśniowego podawania roztworu ATP mogą wystąpić następujące działania niepożądane z różnych układów narządów:

  • Układ sercowo-naczyniowy - dyskomfort w klatce piersiowej, kołatanie serca, obniżone ciśnienie krwi, bradykardia lub tachykardia, zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego, arytmia.
  • Układ nerwowy - ból głowy, okresowe zawroty głowy, pojawienie się ucisku w głowie, rozwój fobii, krótkotrwała utrata przytomności.
  • Przewód żołądkowo-jelitowy - pojawienie się metalicznego smaku w jamie ustnej, nudności, zwiększona ruchliwość jelit z roztworem dożylnym.
  • Układ oddechowy - skurcz oskrzeli (zwężenie oskrzeli) z dusznością.
  • Układ moczowy - zwiększona ilość wydalanego moczu (objętość wydalanego moczu przez pewien okres czasu).
  • Układ mięśniowo-szkieletowy - ból szyi, ramion, pleców.
  • Skóra - przekrwienie (zaczerwienienie) na twarzy.
  • Narządy zmysłu - niewyraźne widzenie.
  • Reakcje alergiczne - wysypki skórne, swędzenie, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy Quinckego, wstrząs anafilaktyczny.
  • Reakcje ogólne - gorączka, uczucie gorąca.
  • Reakcje miejscowe - zaczerwienienie skóry, uczucie mrowienia w obszarze roztworu.

Interakcje z innymi lekami

Przy jednoczesnym podawaniu roztworu ATP z innymi lekami ich działanie może ulec zmianie lub mogą wystąpić niepożądane reakcje:

  • Zmniejszone działanie ATP w połączeniu z nikotynianem ksantinolu.
  • Ulepszony dipirydamol.
  • Rozwój hiperkaliemii lub hipermagnezemii przy jednoczesnym stosowaniu soli potasu lub magnezu.
  • Wzmocnienie przeciwdławicowego działania azotanów i beta-blokerów.
  • Karbamazepina nasila działanie ATP, podczas gdy może rozwinąć się blok przedsionkowo-komorowy.
  • Zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony układu sercowo-naczyniowego podczas przepisywania leku wraz z glikozydami nasercowymi (digoksyną) w dużych dawkach.

Specjalne instrukcje

Przed rozpoczęciem stosowania leku należy zwrócić uwagę na kilka specjalnych instrukcji:

  • Ostrożnie, lek należy stosować z towarzyszącą bradykardią, osłabieniem węzła zatokowego, ciężkości bloku przedsionkowo-komorowego 1, tendencją do rozwoju skurczu oskrzeli.
  • Przy długotrwałym stosowaniu leku przeprowadza się okresowe laboratoryjne monitorowanie poziomu jonów potasu i magnezu we krwi.
  • Jednoczesne stosowanie leku z glikozydami nasercowymi jest wykluczone.
  • Na tle terapii za pomocą leków zaleca się ograniczenie napojów zawierających kofeinę (kawa, „energia”).
  • Podczas stosowania leku nie zaleca się wykonywania pracy związanej z potrzebą wystarczającej szybkości reakcji psychomotorycznych i koncentracji uwagi.

Przedawkować

Przy znacznym nadmiarze zalecanej dawki terapeutycznej rozwijają się zawroty głowy, niedociśnienie tętnicze, arytmia, blok przedsionkowo-komorowy, krótkotrwała utrata przytomności, zaburzenia rytmu skurczów serca. Objawowe leczenie przedawkowania, brak swoistego antidotum.

Warunki przechowywania

Przechowywanie w ciemnym, suchym miejscu niedostępnym dla dzieci w temperaturze powietrza od +5 do + 8 ° C. Okres ważności - 2 lata.

Analogi

Istnieją strukturalne analogi rozwiązania do pozajelitowego podawania ATP na współczesnym rynku farmaceutycznym.

Kwas trifosforowy adenozyny

Lek jest dostępny w postaciach dawkowania tabletek do podawania doustnego i roztworu do podawania pozajelitowego. Lek stosuje się w chorobach serca, a także w stanach z zaburzeniami metabolizmu energetycznego. Lek jest przeznaczony dla osób dorosłych i nie jest stosowany w dzieciństwie, a także u kobiet w ciąży i karmiących piersią.

Trifosfadenina

Lek jest rozwiązaniem do pozajelitowego podawania domięśniowego lub dożylnego. Jest stosowany przez dorosłych w chorobach serca, patologicznych zaburzeniach metabolizmu energetycznego. Nie zaleca się stosowania leku u kobiet w ciąży, kobiet karmiących piersią i dzieci.

Koszt leku ATP wynosi średnio 252 ruble. Ceny wahają się od 203 do 365 rubli.

SODIUM Adenozynotrifosforan

Substancja aktywna

Skład i postać leku

Roztwór do podawania dożylnego bezbarwny lub lekko żółtawy, przezroczysty.

1 ml
trifosadenina *10 mg

* dwuwodzian trifosforanu adenozyny disodowej w przeliczeniu na kwas trifosforowy adenozyny.

Substancje pomocnicze: bezwodny węglan sodu - 4,4 mg, wodorowęglan sodu - 8 mg, dwuwodny wersenian disodowy - 0,2 mg, glikol propylenowy - 0,1 mg, woda d / i - do 1 ml.

1 ml - ampułki (5) - opakowania z tektury.
1 ml - ampułki (10) - opakowania z tektury.
1 ml - ampułki (5) - opakowania blistrowe z folii z polichlorku winylu (1) - opakowania kartonowe.
1 ml - ampułki (5) - opakowania blistrowe z folii z polichlorku winylu (2) - opakowania kartonowe.
1 ml - ampułki (5) - opakowania komórek konturowych z folii z polichlorku winylu (4) - opakowania kartonowe (dla szpitali).
1 ml - ampułki (5) - opakowania blistrowe z folii z polichlorku winylu (5) - opakowania kartonowe (dla szpitali).
1 ml - ampułki (5) - opakowania blistrowe z folii z polichlorku winylu (10) - opakowania kartonowe (dla szpitali).
1 ml - ampułki (5) - opakowania komórek konturowych z folii PVC (50) - opakowania kartonowe (dla szpitali).
1 ml - ampułki (5) - opakowania komórek konturowych z folii z polichlorku winylu (100) - opakowania kartonowe (dla szpitali).

efekt farmakologiczny

Narzędzie poprawiające metabolizm i zaopatrzenie w energię tkanek. ATP jest naturalnym składnikiem tkanek ciała - bierze udział w wielu procesach metabolicznych. Rozkład ATP na ADP i fosforan nieorganiczny uwalnia energię niezbędną do skurczu mięśni i różnych procesów biochemicznych. ATP bierze udział w przekazywaniu pobudzenia w synapsach adrenergicznych i cholinergicznych, ułatwia przenoszenie pobudzenia z nerwu błędnego do serca. Najwyraźniej ATP jest jednym z mediatorów stymulujących receptory adenozynowe. Poprawia krążenie mózgowe i wieńcowe, zwiększa krążenie obwodowe.

Trifosadenin jest pochodną adenozyny. Adenozyna jest agonistą receptorów purynergicznych, których aktywacja prowadzi do zahamowania depolaryzacji procesów przewodzenia impulsów elektrycznych w zatokach i węzłach AV. Efekt ten leży u podstaw antyarytmicznego działania trifosadeniny w częstoskurczu nadkomorowym. Działa krótko przez kilka sekund.

Sekcja 24. 1. Funkcje ATP

Autor tekstu - Anisimova Elena Sergeevna.
Wszelkie prawa zastrzeżone. Nie możesz sprzedawać tekstu.
Kursywa nie wkuwa.

Komentarze można przesyłać pocztą: [email protected]
https://vk.com/bch_5

PARAGRAF 24:
Funkcje ATP, sposoby korzystania z niego.

ATP jest nukleotydem (str. 70).
Składa się z trzech fosforanów (TF) i nukleozydu adenozyny (A),
adenozyna (nukleozyd) składa się z adeniny i rybozy. 70.

Komórka nie żyje bez ATP.
Jeśli [ATP] w komórce zostanie znacznie zmniejszone, komórka umiera.

Nieprzyjemne odczucia wynikające z niemożności oddychania,
związane ze spadkiem [ATP] w komórkach.
Gdy oddychanie jest zakłócone, komórki nie otrzymują tlenu,
bez niego DC nie działa, bez DC synteza ATP maleje.

Wiele czynników prowadzących do śmierci,
zabijają, ponieważ zmniejszają [ATP] w komórkach:
na przykład cyjanek potasu jest trujący, ponieważ,
co zmniejsza [ATP] (blokowanie DC).

Dlatego [ATP] należy zawsze utrzymywać na wymaganym poziomie.
z powodu syntezy z ADP i fosforanu (fosforylacja ADP) - patrz: pkt 22 i 23.

Dla wszystkich komórek oprócz erytrocytów konieczna jest synteza ATP przez RP, to znaczy z powodu DC.
Dlatego [ATP] redukuje wszystko, co zatrzymuje działanie DC:
1) działanie blokerów prądu stałego
(cyjanki, barbiturany itp.),
2) niedobór tlenu
(z uduszeniem, zakrzepicą, niedokrwistością itp.),
3) deficyt NADH
z niedoborem żywności (dostarczający N dla NAD) i PP,
4) niedobór FMN
(z niedoborem B2) itp. (str. 22).

Aby zapoznać się z syntezą ADP z aminokwasów i glukozy, patrz str. 72.

1. funkcja ATP -
Energetyczna (makroergiczna) funkcja ATP.

Większość ATP jest wykorzystywana jako źródło energii.,
podczas gdy ATP jest rozszczepiany na ADP i fosforan.

Procesy wymagające rozszczepienia ATP jako źródła energii:

1. Funkcja mięśni
za. i redukcja białek rzęsek i wici -
b. podczas wykonywania pracy mechanicznej.

2. Synteza DNA i innych substancji
i pierwsze reakcje katabolizmu substancji -
to praca chemiczna.

Przykłady pierwszych reakcji katabolizmu zachodzących z wydatkiem energii -
w klauzulach 32 i 45 dotyczących glikolizy i utleniania kwasów tłuszczowych,

3. Praca Na + / K + -ATPazy,
H + / K + -ATPaza (w żołądku),
Ca ++ - Podstawy ATP i inne pompy jonowe:
praca osmotyczna.

w związku z tym
z niedoborem ATP z powodu duszności, hipowitaminozy, głodu, trucizn itp.:

1. Praca mięśni jest osłabiona:
tętno spada,
słabe mięśnie,
osłabienie perystaltyki; zaparcia, stagnacja treści, zatrucie.

2. Syntezy są zredukowane,
zwłaszcza DNA i białka,
występują takie objawy (łuszcząca się skóra itp.).

3. Zmniejszona wydajność pompy,
co nie pozwala utrzymać pożądanego stężenia jonów
wewnątrz i na zewnątrz komórki,
szczególnie w komórkach nerwowych
(w szczególności zmniejsza to zdolności umysłowe).

2. funkcja ATP -
ATP - źródło grup w reakcjach.

2.1 W wielu reakcjach ATP jest stosowany jako źródło fosforanu.,
dodać do innych substancji.

Takie procesy są katalizowane przez kinazy.
i odnoszą się do fosforylacji.
Przykłady - fosforylacja glukozy, białek (w tym przypadku zmienia się aktywność białek).

2.2 ATP jest stosowany jako źródło grupy adenozyny
odnośnie do tworzenia SAM i FAFS - patrz paragraf 68, dlaczego jest to konieczne.

2.3 ATP jest
Źródło AMP w syntezie koenzymów
NAD, NADF i FAD
i źródło ADP
dla CoA.
Jest to funkcja koenzymu ATP.

3. funkcja ATP -
Funkcja regulacyjna ATP.

3.1 ATP hamuje procesy kataboliczne
(CTK, DT, glikoliza itp.)
i aktywuje anaboliczne (GNG).

ATP hamuje katabolizm „jako produkt”:
wtedy, gdy ATP jest dużo,
a ponieważ głównym punktem katabolizmu jest
to dostaje ATP
(jeśli jest dużo ATP, wówczas potrzeba procesów katabolicznych jest zmniejszona).

Hamowanie ATP katabolizmu
występuje na podstawie negatywnej informacji zwrotnej
(to znaczy, gdy wynik procesu zmniejsza aktywność procesu).

Z aktywacją ATP procesów anabolicznych wiąże się,
że ATP jest ich substratem - zmarnowanym jako źródło energii.

Skutki regulacyjne ADP są odwrotne do ATP,
to znaczy, ADP aktywuje katabolizm i hamuje anabolizm.

Wynika to z faktu, że akumulacja ADP w komórce jest wynikiem spadku [ATP]
(gdy ATP jest rozszczepiany, powstaje ADP).

Przykład ATP hamuje glikolizę, CTK i DC,
i ADP je aktywuje. - s. 21, 22 i 32.

3.2 ATP jest substratem do syntezy regulatora cAMP -
cykliczny AMP.
cAMP działa jako drugi pośrednik
(to znaczy przekazuje sygnał hormonu z błony do komórki). Zobacz pkt 95.

3.3 ATP jest źródłem fosforanu dla kinaz białkowych -
enzymy wiążące fosforan z białkami
(białka fosforylowane)
iw rezultacie zmieniają aktywność białek
(reguluje aktywność białka). Punkt 6.

3.3 Hormon adenozyna powstaje z ATP - pozycja 70.

Czwarta funkcja ATP -
Udział ATP w produkcji ciepła (termoregulacja).

Gdy fosforan jest odcinany od ATP
w reakcjach chemicznych lub skurczu mięśni
część energii jest rozpraszana jako ciepło.

To ciepło nazywa się wtórnym
(pierwotny - ten jest rozproszony podczas syntezy ATP, gdy protony powracają do matrycy - pozycja 23).

Z powodu wtórnego ciepła osoba ogrzewa się podczas ruchu,
a ze względu na wtórną wątrobę („piec”) jest najcieplejszym narządem -
zachodzi w nim wiele reakcji ze względu na zużycie ATP i wydzielanie ciepła.