Główny / Diagnostyka

Środki uspokajające: mechanizm działania środków uspokajających

Diagnostyka

Wysłano: 18.03.2015
Słowa kluczowe: środki uspokajające, przeciwlękowe, narkotyki, działanie, efekty.

Leki uspokajające (przeciwlękowe) - leki zmniejszające lęk, lęk, agresję, bogactwo emocjonalne doświadczeń. Środki uspokajające stosuje się w leczeniu nerwicy i stanów podobnych do nerwic. Są również przepisywane na sedację przed zabiegiem chirurgicznym, wzmocnienie znieczulenia.

Leki przeciwlękowe są szeroko stosowane w przypadku bezsenności. Ponadto niektóre leki przeciwlękowe (benzodiazepiny) mogą być skuteczne w leczeniu padaczki i są stosowane w celu łagodzenia napadów..

Środki uspokajające reprezentowane są przez następujące grupy leków:

Agoniści receptorów benzodiazepinowych (benzodiazepiny) action krótkotrwałe działanie (t mniej niż 6 godzin): midazolam ➤ średni czas działania (t = 6-24 godzin): nozepam, lorazepam, medazepam. ➤ długo działające (t1 / 2 = 24-48 godzin): diazepam, fenazepam, chlordiazepoksyd. Agoniści receptora serotoninowego ➤ buspiron (spitomin). Substancje o różnym działaniu ➤ benaktyzyna (amisil).

W przypadku długo działających środków uspokajających aktywność anksjolityczną odnotowuje się zarówno w leku, jak i jego metabolicie. Każda grupa leków przeciwlękowych jest omówiona bardziej szczegółowo poniżej..

Wyróżnia się środki uspokajające, które mają wyraźne działanie przeciwlękowe ze składnikiem aktywującym i nieobecne lub minimalne działanie uspokajająco-nasenne, a także rozluźniające mięśnie i przeciwdrgawkowe. Leki te nie wpływają na sprawność umysłową i umysłową, uwagę, pamięć, reakcje psychomotoryczne..

Takie leki są określane jako przeciwlękowe lub uspokajające w ciągu dnia. Należą do nich pochodna benzodiazepiny - medazepam (orehotel), zmodyfikowana benzodiazepina - tofisopam (grandaksyna), a także mebikar (pochodna oktanodionu). Leki te różnią się od uspokajających lub nocnych środków uspokajających, które mają działanie przeciwlękowe, ale jednocześnie zmniejszają szybkość i dokładność reakcji umysłowych, sprawność umysłową, dokładną koordynację ruchów oraz mają działanie uspokajające, nasenne i amnestyczne. W związku z tym takie leki są stosowane w leczeniu zaburzeń snu, spastyczności mięśni szkieletowych, w celu złagodzenia stanu padaczkowego i napadów innego pochodzenia, zespołu odstawienia, sedacji, wzmożonego znieczulenia.

Agoniści receptora benzodiazepinowego

Środki uspokajające benzodiazepiny mają działanie przeciwlękowe, które łączy się z wyraźną aktywnością nasenną. Tak więc pigułki nasenne nitrazepam są dominujące. Zasadniczo następujące działania farmakologiczne są związane z agonistami receptora benzodiazepinowego:

  • uspokajający (przeciwlękowy);
  • środek uspokajający;
  • tabletki nasenne (z wyjątkiem codziennych środków uspokajających);
  • zwiotczające mięśnie (środek zwiotczający mięśnie)
  • przeciwdrgawkowe (przeciwpadaczkowe);
  • amnestyczny (naruszenie pamięci krótkotrwałej);
  • nasilenie działania środków pozbawiających, czyli grup leków hamujących ośrodkowy układ nerwowy.

Mechanizm działania uspokajaczy benzodiazepinowych

Mechanizm działania pochodnych benzodiazepin naśladujących GABA (patrz ryc. ⭣). Leki z tej grupy stymulują receptory benzodiazepinowe kompleksów receptorów makrocząsteczkowych w neuronach ośrodkowego układu nerwowego. W rezultacie wzrasta czułość GABA.I-Receptory GABA, co prowadzi do częstszego otwierania kanałów dla jonów chloru i ich wprowadzania do komórki. W takim przypadku występują zmiany ładunku błony, które prowadzą do jej hiperpolaryzacji i procesów hamujących w komórkach mózgu.

Ważne jest, aby pamiętać, że przy stosowaniu uspokajaczy benzodiazepinowych przez długi czas istnieje poważne niebezpieczeństwo uzależnienia psychicznego, rozwoju tolerancji. Przy nagłym anulowaniu środków przeciwlękowych z serii benzodiazepin może wystąpić zjawisko odrzutu, które wyraża się w przywróceniu lęku, upośledzenia świadomości, funkcji motorycznych po odstawieniu leku. W związku z tym należy przerwać stosowanie benzodiazepin, stopniowo zmniejszając dawkę.

Przedawkowanie uspokajaczy benzodiazepinowych

W przypadku przedawkowania pochodnych benzodiazepiny dochodzi do halucynacji, zaburzeń artykulacji, najpierw atonii mięśni, a następnie snu, śpiączki, depresji oddechowej, aktywności sercowo-naczyniowej, zapaści. W tym przypadku stosuje się specyficzne antidotum - flumazenil, który jest antagonistą receptorów benzodiazepinowych.

Flumazenil blokuje receptory benzodiazepinowe i całkowicie eliminuje lub zmniejsza nasilenie działania uspokajających benzodiazepin. Flumazenil stosuje się w celu wyeliminowania resztkowych skutków działania tej grupy leków w przypadku przedawkowania lub ostrego zatrucia. Lek podaje się dożylnie powoli. W przypadku długotrwałego zatrucia benzodiazepinami podaje się je ponownie, ponieważ okres półtrwania leku jest krótki i wynosi około 0,7-1,3 godziny.

Agoniści receptora serotoninowego

Buspiron należy do grupy agonistów receptora serotoninowego. Ten lek jest bardzo wrażliwy na receptory serotoninowe w mózgu podtypu 5-HT1A. Zmniejsza syntezę i uwalnianie serotoniny, aktywność neuronów serotonergicznych. Ponadto lek selektywnie blokuje presynaptyczne i postsynaptyczne receptory dopaminy D₂ i zwiększa szybkość wzbudzenia neuronów dopaminy w śródmózgowiu.

Buspiron ma wyraźne działanie uspokajające. Efekt jego zastosowania rozwija się stopniowo.

Lek nie działa uspokajająco, nasennie, rozluźniająco, przeciwdrgawkowo. Buspiron ma niewielką zdolność wywoływania oporności i uzależnienia od leków.

Środki uspokajające różnego rodzaju działania

Benaktizynę (amisil) można przypisać tej grupie leków, której mechanizm działania polega na tym, że jest to M, H-antycholinergiczny. Lek ma również działanie uspokajające, które najprawdopodobniej wiąże się z blokadą receptorów M-cholinergicznych w siatkowatym formowaniu mózgu. W praktyce neurologicznej i psychiatrycznej benaktizyna jest stosowana w połączeniu ze swoim działaniem uspokajającym, ale spektrum jej aktywności farmakologicznej jest znacznie szersze..

Benaktizyna ma również umiarkowane działanie przeciwskurczowe, przeciwhistaminowe i miejscowo znieczulające. Lek hamuje odruch kaszlowy, blokuje działanie wzbudzenia nerwu błędnego (zmniejsza się wydzielanie gruczołów, rozszerzanie źrenic, zmniejsza napięcie mięśni gładkich). Ze względu na tę drugą właściwość benaktyzyna jest stosowana w leczeniu chorób i stanów, które występują ze skurczami mięśni gładkich narządów wewnętrznych (wrzody żołądkowo-jelitowe, zapalenie pęcherzyka żółciowego, spastyczne zapalenie jelita grubego itp.).

Źródła:
1. Wykłady z farmakologii dla wyższego wykształcenia medycznego i farmaceutycznego / V.M. Bruchanov, Y.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnauł: Spectrum Publishing House, 2014.
2. Farmakologia według przepisu / dr Gayovy, Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC March, 2007.

Informacje zamieszczone na stronach witryny nie są instrukcją samoleczenia.
W przypadku wykrycia lub podejrzenia choroby skonsultuj się z lekarzem..

Skutki uboczne środków uspokajających i ich rola w psychiatrii z pogranicza

W I. Borodin, SSC MSP nazwany na cześć V.P. Serbsky, Moskwa

Problem skutków ubocznych leków był istotny w całej historii rozwoju psychofarmakologii. W ostatnich latach metodologia podejścia systematycznego, które już przeniknęło do psychiatrii pod pozorem dobrze znanej diagnozy osiowej (ICD-10, DSM-IV), tak zwanego biopsychospołecznego modelu choroby (G. Engel, 1980) i koncepcji bariery adaptacji umysłowej (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993), dość szybko znajduje swoje uzasadnienie w dziedzinie psychofarmakoterapii, która według wielu badaczy opiera się na priorytecie bezpieczeństwa stosowania leków psychotropowych. Uwzględnienie ryzyka działań niepożądanych i powikłań jest jednym z głównych kryteriów zalecania skutecznego leczenia psychofarmakologicznego (S.N. Mosolov, 1996; F.J. Yanichak i in., 1999). TAK JAK. Avedisova (1999) wskazuje na potrzebę stosowania leków psychotropowych w celu rozróżnienia i koniecznego porównania ich skuteczności klinicznej (tak zwana korzyść leczenia) i działań niepożądanych lub tolerancji (tzw. Ryzyko leczenia).

Podejście to, związane z przesunięciem nacisku z klinicznej skuteczności leczenia na jego bezpieczeństwo i będące zasadniczo ogólną linią rozwoju współczesnej psychofarmakologii, przede wszystkim odpowiada zasadom i celom leczenia zaburzeń psychicznych z pogranicza. Biorąc pod uwagę jego ogromne znaczenie, takie „niekliniczne” pojęcia, jak „jakość życia” (DR Lawrence, PN Benitt, 1991) chorych psychicznie w okresie ekspozycji na lek, wskaźnik tak zwanej toksyczności behawioralnej (1986), wskazujący stopień zaburzenia funkcjonowania psychomotorycznego i poznawczego pod wpływem leków psychotropowych, a także szereg innych pojęć. Wszystkie powyższe należy wziąć pod uwagę przy wprowadzaniu w życie systemu formułowania (2000) stosowania leków, w tym psychotropowych.

Ogólna charakterystyka środków uspokajających

Główne grupy środków uspokajających w strukturze chemicznej obejmują:

1) pochodne glicerolu (meprobamat);

2) pochodne benzodiazepiny (elen, diazepam, lorazepam, fenazepam, klonazepam, alprazolam i wiele innych);

3) pochodne kwasu trimetoksybenzoesowego (trioksazyna);

4) pochodne azapyronu (buspiron);

5) pochodne o innej strukturze chemicznej (amisil, hydroksyzyna, oksylidyna, mebikar, meksydol i inne).

Wyróżnia się następujące efekty kliniczne i farmakologiczne środków uspokajających:

1) uspokajające lub przeciwlękowe;

4) przeciwdrgawkowe lub przeciwdrgawkowe;

5) pigułki nasenne lub nasenne;

Dodatkowo wskaż efekty psychostymulujące i przeciwfobowe..

Dlatego głównym celem stosowania środków uspokajających są różne zespoły lękowo-fobiczne o poziomie niepsychotycznym, zarówno ostre, jak i przewlekłe, rozwijające się w ramach tzw. Stanów granicznych (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993). Ponadto skutki uboczne występujące podczas ich stosowania są zwykle związane z nadmiarem powyższych efektów farmakologicznych tych leków, to znaczy, zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją rodzajów reakcji ubocznych, dotyczą reakcji pierwszego typu (typ A).

Skutki uboczne środków uspokajających

Jak wiadomo, środki uspokajające, w przeciwieństwie do leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych, nie powodują znaczących skutków ubocznych i są dobrze tolerowane przez pacjentów. Pod wieloma względami właśnie dlatego natychmiast po wprowadzeniu chlordiazepoksydu (elenu) do praktyki klinicznej w 1959 r. Liczba nowo zsyntetyzowanych środków uspokajających wzrosła jak lawina, a teraz są one najczęściej stosowane wśród wszystkich leków, ponieważ są one szeroko stosowane nie tylko w psychiatrii, ale także w medycyna somatyczna, a także zdrowi ludzie, aby złagodzić negatywny składnik stresu emocjonalnego. Według niektórych raportów, od 10 do 15% całkowitej populacji w różnych krajach otrzymuje przepisy z zaleceniem jednego lub drugiego środka uspokajającego raz w roku. Należy dodać, że intensywność poszukiwania nowych leków tej klasy we współczesnej psychofarmakologii utrzymuje się na bardzo wysokim poziomie, a do tej pory grupa najpopularniejszych z nich - benzodiazepinowych środków uspokajających - obejmuje ponad 50 pozycji.

Główne skutki uboczne środków uspokajających obejmują:

1. Zjawiska hipersedacji - subiektywnie obserwowane, zależna od dawki senność w ciągu dnia, obniżony poziom czuwania, zaburzenia koncentracji, zapominanie i inne.

2. Rozluźnienie mięśni - ogólne osłabienie, osłabienie w różnych grupach mięśni.

3. „Toksyczność behawioralna” - łagodne upośledzenie funkcji poznawczych i umiejętności psychomotorycznych, obiektywnie zaobserwowane podczas badań neuropsychologicznych i manifestowane nawet przy minimalnych dawkach.

4. Reakcje „paradoksalne” - zwiększone pobudzenie i agresywność, zaburzenia snu (zwykle ustępują samoistnie lub po zmniejszeniu dawki).

5. Zależność psychiczna i fizyczna - występuje przy długotrwałym stosowaniu (6-12 miesięcy ciągłego używania) i objawia się zjawiskami podobnymi do lęku nerwicowego.

Najczęstszym działaniem niepożądanym obserwowanym podczas stosowania środków uspokajających (głównie benzodiazepin) jest ospałość i senność - u około 10% pacjentów (H. Kaplan i in., 1994). Objawy te mogą występować przez cały następny dzień po zażyciu leku poprzedniej nocy (tzw. Resztkowa senność w ciągu dnia). Mniej niż 1% pacjentów zgłasza zawroty głowy, a mniej niż 2% - ataksja, głównie ze względu na stopień działania zwiotczającego mięśnie środków uspokajających. Należy zauważyć, że nasze wstępne dane wskazują na znacznie wyższą częstotliwość występowania tych zdarzeń niepożądanych, szczególnie u osób starszych. Poważniejsze działania niepożądane mogą wystąpić podczas jednoczesnego stosowania benzodiazepinowych środków uspokajających i alkoholu: silna senność, zahamowanie psychoruchowe, a nawet depresja oddechowa.

Inne, zauważalnie rzadsze skutki uboczne środków uspokajających są związane z łagodnymi deficytami poznawczymi („toksyczność behawioralna”), które jednak często prowadzą do obniżenia wydajności i powodują skargi pacjentów. Krótkotrwałe okresy amnezji następczej zwykle występują przy stosowaniu krótko działających hipnotycznych benzodiazepin w szczytowym stężeniu we krwi (S.N. Mosolov, 1996). Nasze dane wskazują jednak na łagodne odwracalne zaburzenia pamięci i reprodukcji, które subiektywnie zauważają pacjenci przyjmujący diazepam (Valium) i fenazepam przez długi czas w średnich dawkach terapeutycznych. Co więcej, stosunkowo nowe leki z tej grupy - xanax (alprazolam) i spitomin (buspiron) - praktycznie nie spowodowały żadnych znaczących objawów „toksyczności behawioralnej”.

Reakcje „paradoksalne”, takie jak zwiększone pobudzenie i agresywność, dopóki nie znajdą ostatecznego potwierdzenia swojego związku z użyciem pewnych środków uspokajających. Istnieją jednak dowody na to, że na przykład triazolam często przyczynia się do manifestacji wyraźnego zachowania agresywnego w takim stopniu, że firma produkująca ten lek zaleciła ograniczenie jego stosowania do 10-dniowego kursu i stosowanie go wyłącznie jako pigułki nasennej. W pojedynczych przypadkach u pacjentów przyjmujących spitominę (buspiron) odnotowaliśmy reakcje paradoksalne w postaci uczuć lękowych i zaburzeń snu..

Nie należy zapominać, że środki uspokajające swobodnie przenikają przez barierę łożyskową i mogą hamować aktywność oddechową dziecka, a także zakłócać prawidłowy rozwój płodu („dzieci benzodiazepinowe” - L. Laegreid i in., 1987). W związku z tym nie zaleca się ich stosowania w czasie ciąży i laktacji. Brytyjski Komitet ds. Bezpieczeństwa Leków wśród działań niepożądanych benzodiazepin przyjmowanych przez kobiety w ciąży i karmiące piersią nazywa: hipotermia, niedociśnienie i depresja oddechowa u płodu, a także uzależnienie fizyczne i zespół odstawienia u noworodków.

Wystąpienie zespołu odstawienia, wskazujące na powstanie uzależnienia, bezpośrednio koreluje z czasem trwania leczenia środkami uspokajającymi. Co więcej, niektóre badania potwierdzają to prawdopodobieństwo u niektórych pacjentów, nawet w odniesieniu do przebiegu stosowania małych dawek benzodiazepin. Najczęstszymi objawami zespołu odstawienia środków uspokajających są: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, pocenie się, drżenie, senność, zawroty głowy, bóle głowy, nietolerancja ostrych dźwięków i zapachów, szumy uszne, odczucia depersonalizacji, a także drażliwość, lęk i bezsenność. U wielu pacjentów objawy zespołu odstawienia środków uspokajających mogą być bardzo ciężkie i utrzymywać się do 0,5-1 lat (H. Ashton, 1984, 1987; A. Higgitt i in., 1985). H. Ashton argumentuje, że nasilenie i czas trwania zaburzenia są często niedoceniane przez personel medyczny mylony z objawami odstawienia jako zjawiskami neurotycznymi..

W toku obserwacji ujawniliśmy także przypadki powstawania szczególnej nietoksycznej (niepatologicznej lub psychologicznej) formy uzależnienia podczas leczenia, gdy jakakolwiek próba lub sugestia zmniejszenia dawki leku spowodowała gwałtowny wzrost poziomu lęku i nastroju hipochondrialnego, a pomysł możliwej traumatycznej sytuacji w przyszłości spowodował dodatkowe spożycie leku.

Mówiąc o roli skutków ubocznych środków uspokajających w leczeniu pogranicza zaburzeń psychicznych, warto wskazać na stosunkowo częstą odmowę pacjentów, zwłaszcza tych, którzy angażują się w aktywne działania zawodowe, kontynuowania leczenia niektórymi lekami z tej grupy. Ponadto należy również odnotować występowanie tak zwanych wtórnych reakcji neurotycznych i niepatologicznych lub psychologicznych (w postaci krótkotrwałego niepokoju i stanów lękowo-hipochondrialnych), które przynajmniej tymczasowo pogarszają ogólny stan psychiczny pacjentów i wymagają korekty psychoterapeutycznej.

Podsumowując przedstawione informacje, musisz najpierw wskazać, że:

1. Dość często występują różnorodne działania niepożądane, nawet przy terapii tak „miękkimi” i bezpiecznymi w tym sensie lekami psychotropowymi, takimi jak środki uspokajające, zwłaszcza klasyczna benzodiazepina.

2. W tym przypadku mogą wystąpić tak zwane wtórne patologiczne (tj. Neurotyczne) i niepatologiczne (tj. Psychologiczne), głównie niepokojące i niepokojowo-hipochondrialne reakcje wymagające, pomimo ich krótkiego trwania, korekcji psychoterapeutycznej.

3. W niektórych przypadkach odmowa leczenia przez pacjentów jest możliwa z powodu wystąpienia pewnych skutków ubocznych środków uspokajających.

4. Możliwe jest tworzenie specjalnych nietoksycznych (psychologicznych) form uzależnienia od narkotyków, które jednak mogą stanowić problem w trakcie dalszej rehabilitacji pacjentów.

Działanie amnestyczne jest

21. Leki przeciwpsychotyczne: klasyfikacja, mechanizm działania, główne efekty i zastosowania w różnych dziedzinach medycyny. Charakterystyka porównawcza, skutki uboczne leków przeciwpsychotycznych i mechanizm ich rozwoju. Leki przeciwlękowe (uspokajające): klasyfikacja, przykłady zażywania narkotyków, działania niepożądane. Różnica między środkami uspokajającymi i przeciwpsychotycznymi.

Leki przeciwpsychotyczne - zmniejszają majaczenie, omamy, nasilenie przeżyć emocjonalnych, agresywność i impulsywność reakcji behawioralnych, zatrzymują pobudzenie psychoruchowe. Wpływ leków przeciwpsychotycznych na aktywność umysłową jest inny. Leki uspokajające przeciwpsychotyczne mogą powodować zespół neuroleptyczny - letarg, apatię, senność, osłabienie osobistej inicjatywy, paraliż woli, utratę zainteresowania środowiskiem, letarg myślenia bez utraty przytomności i zdolności do poruszania się. Neuroleptyki o działaniu aktywującym osłabiają negatywne objawy psychozy - depresję, autyzm, katatonię. Leki przeciwpsychotyczne są stosowane w psychiatrii do leczenia ostrych i przewlekłych psychoz (schizofrenii, organicznych, zatrucia, dzieciństwa, psychoz starczych), psychopatii, łagodzenia pobudzenia psychoruchowego, objawów odstawienia, a także w leczeniu chorób wewnętrznych i anestezjologii. MECHANIZMY DZIAŁANIA

Neuroleptyki blokują receptory dopaminy D i receptory a-adrenergiczne, niektóre leki z tej grupy są również antagonistami receptorów M-cholinergicznych, receptorów histaminowych H1 i receptorów serotoninowych 5-HT2, aktywują receptory 5-HT1.

1. Pochodne fenotiazyny z rodnikiem aminoalkilowym / AMINAZIN, LEVOMEPROMAZIN / silne działanie psychozatywne, umiarkowane działanie przeciwpsychotyczne. Halucynacje, majaczenie, maniakalne podniecenie są zatrzymane. W pierwszych dniach leczenia chlorpromazyną i lewomepromazyną pojawia się letarg, senność, uczucie całkowitej obojętności, uczucie „otępienia w głowie”, blokada ruchowa. Te objawy zespołu przeciwpsychotycznego są subiektywnie trudne do tolerowania. Ponadto chlorpromazyna powoduje depresję. Psychozydacyjne środki przeciwpsychotyczne tej grupy nasilają działanie znieczulające, nasenne, alkohol etylowy, środki przeciwbólowe. Lewomepropazyna niezależnie wykazuje wyraźne właściwości przeciwbólowe, jest przepisywana pacjentom z rakiem, półpasiec, nerwoból nerwu trójdzielnego, bolesne skurcze mięśni. Aminazyna i lewomepromazyna mają silne działanie hipotermiczne, ale słabe działanie przeciwwymiotne. W pierwszych dniach stosowania powodować niedociśnienie ortostatyczne. Blokuj receptory a-adrenergiczne, receptory serotoninowe 5-HT2A, receptory M-cholinergiczne i receptory histaminowe H1.

1.2 Pochodne fenotiazyny z rodnikiem piperydynowym / PERICIAZIN, THIORIDAZINE / Wykazują wyraźne działanie przeciwlękowe oraz psychozycyjne i umiarkowane działanie przeciwpsychotyczne. Stosuje się je w schizofrenii o przebiegu podobnym do nerwicy, zaburzeniach lękowych i nerwicowych, przewlekłym alkoholizmie, afektywnych stanach mieszanych, gdy łączone są objawy depresji i maniakalnego bieguna. W praktyce pediatrycznej periciazyna i tiorydazyna są przepisywane jako korektory behawioralne w przypadku niestabilności emocjonalnej, nadmiernej pobudliwości, zaburzeń kontaktowych, nadmiernej aktywności ruchowej, agresji i stanu obsesyjnego. U osób starszych leki te zatrzymują emocje związane z demencją, zmniejszają zamieszanie, swędzenie starcze. Periciazyna i tiorydazyna rzadko powodują parkinsonizm. Podczas terapii tiorydazyną istnieje ryzyko działania kardiotoksycznego, niedociśnienia ortostatycznego, a także powikłań związanych z poważną blokadą obwodowych receptorów M-cholinergicznych.

2. Pochodne tioksantenu / CHLOROPROTXEN / Leki przeciwpsychotyczne o umiarkowanym działaniu przeciwpsychotycznym, o wyraźnym działaniu uspokajającym i przeciwdepresyjnym, mają właściwości silnego środka przeciwbólowego, praktycznie nie powodują pozapiramidowych skutków ubocznych.

3. Pochodne butyrofenonu / DROPERIDOL / Działa psychozydacyjnie, przeciwdrgawkowo, przeciwwymiotnie, przeciwzapalnie. W szoku zmniejsza skurcz naczyń i poprawia perfuzję krwi narządów, ponieważ zmniejsza centralne napięcie współczulne i umiarkowanie blokuje obwodowe receptory a-adrenergiczne. Droperidol stosuje się w neuroleptanalgezji, sedacji podczas znieczulenia, łagodzeniu pobudzenia psychoruchowego, konwulsjach, wymiotach oraz w leczeniu wstrząsu. / HALOPERIDOL / Działa przeciwpsychotycznie z aktywującym elementem siecznym, tłumi pobudzenie psychoruchowe, tłumi wymioty 50 razy silniejsze niż chlorpromazyna, stymuluje wydzielanie prolaktyny i powoduje długotrwałe zaburzenia ruchowe.

4. Pochodne podstawionego benzamidu / SULYPYRIDE / Selektywnie blokują receptory D2 i D3 dopaminy układu limbicznego, nie wpływają na receptory D2 prążkowia. Różni się działaniem regulacyjnym, ponieważ łączy działanie przeciwpsychotyczne z umiarkowanym działaniem przeciwlękowym, psychostymulującym i przeciwdepresyjnym (tymoneuroleptycznym). Łagodzi negatywne objawy schizofrenii jako antagonisty receptorów dopaminy D3 + w leczeniu wrzodów trawiennych, zespołu jelita drażliwego, astmy oskrzelowej, zespołów bólowych, impotencji, objawów odstawienia alkoholu i heroiny, depresji somatycznej i zamaskowanej, astenii z utratą energii, inicjatywy, zainteresowań.

/ TIAPRID / Selektywnie blokuje uczulone receptory dopaminy D2. W małych dawkach stymuluje ośrodkowy układ nerwowy, w dużych dawkach ma umiarkowane działanie przeciwpsychotyczne, przeciwlękowe i przeciwbólowe. Zmniejsza zaburzenia motoryczne spowodowane hiperfunkcją receptorów D 2. Jest wskazany do korekcji późnych dyskinez u pacjentów przyjmujących inne leki przeciwpsychotyczne przez długi czas; z pląsawicą Huntingtona, zespołem przewlekłego bólu, agresją, niestabilnością psychoruchową i zaburzeniami autonomicznymi w praktyce geriatrycznej iu pacjentów z przewlekłym alkoholizmem.

5. Pochodne 1,4-benzodiazepiny

6. Pochodne pirymidyny.

Nietypowe leki przeciwpsychotyczne, w mniejszym stopniu niż pochodne fenotiazyny i butyrofenonu, blokują receptory dopaminy D2 w układzie nigrostriatalnym i podwzgórzu, powodują krótkotrwałą blokadę tych receptorów, są antagonistami receptorów serotoninowych 5-HT2A (blokadzie tych receptorów towarzyszy zwiększone wydalanie wstępne szczekać). Skutecznie tłumią objawy psychoproduktywne, współistniejące zaburzenia afektywne (dysforia, depresja), powoli, po 1 - 6 miesiącach. terapie, poprawiają umiejętności komunikacyjne, myślenie abstrakcyjne, funkcje poznawcze, uwagę, pamięć, płynność mowy u pacjentów ze schizofrenią, rzadko powodują zaburzenia pozapiramidowe i nadmierne wydzielanie prolaktyny.

/ CLOSAPINE / Ma niskie powinowactwo do receptorów dopaminy D2 w prążkowiu i podwzgórzu, blokuje receptory D4 w układzie limbicznym i korze przedczołowej, receptory a-adrenergiczne, receptory M-cholinergiczne, receptory histaminowe H1 i receptory serotoniczne 5 -NT2A. Wykazuje działanie przeciwpsychotyczne i psychozydacyjne, nie powoduje letargu, apatii, letargu, łagodzi objawy negatywne (introwersja, słaba mowa).

Środki uspokajające to jedna z najpopularniejszych klas leków. 90% ludzi w krajach rozwiniętych od czasu do czasu przyjmuje środki uspokajające, 20% jest leczonych nimi stale. Stosowanie środków uspokajających rośnie z roku na rok. Wynika to z ich wysokiej skuteczności terapeutycznej i względnego bezpieczeństwa w stanach nerwicowych iu zdrowych osób w okresach poważnych niepokojów, stresujących sytuacji. Środki uspokajające mają działanie psychotropowe i neurowegetropowe. Zazwyczaj dzieli się je na środki uspokajające i codzienne (aktywujące).

Środki uspokajające, nie posiadające właściwości przeciwpsychotycznych, tłumią działanie psychoproduktywne

objawy stanów neurotycznych:

· Obsesja (łac. Obsessio - blokada, oblężenie) - mimowolne, nieodparte wystąpienie obcej osobowości pacjenta, zwykle nieprzyjemnych myśli, pomysłów, wspomnień, wątpliwości, obaw, popędów, działań przy zachowaniu krytycznego stosunku do nich;

· Fobia (fobos grecki - strach, strach) - obsesyjny, nieodparty strach przed niektórymi przedmiotami, ruchami, działaniami, działaniami, sytuacjami;

Hipochondria

Agoniści receptorów benzodiazepinowych OUN z centrami allosterycznymi Receptory GABA typu A => regulują impuls nerwowy między formacjami podkorowymi, interakcja między półkulami, na cel. mózg i spin. mózg, hipokamp, ​​prążkowia.

Efekty: Zmniejszony stres wewnętrzny, lęk, agresywność; Powoduje uczucie spokoju; Działanie zwiotczające mięśnie; Zwiększa próg drgawkowej reakcji leków przeciwdrgawkowych (zależnych od GABA); Łatwe środki nasenne / Nitrazepam /; Wzmocnij działanie leków wpływających na ośrodkowy układ nerwowy; Zmniejszyć ciśnienie krwi, tętno; Pobudzaj apetyt.

1. Leki uspokajające (chlozepid, sibazon, diazepam, alprazolam, fenazepam): * zapewniają największy komfort psychiczny w ciężkich stanach neurotycznych; * zmniejsz szybkość i dokładność psychiki. Reakcja jest mentalna. Wydajność, dokładna koordynacja ruchów; * Efekt amnestyczny (zmniejszenie uwalniania wazopresyny, oksytocyny, ACTH) „problemy z odległością” zmniejszają się psychicznie. Operatywność.

2. Środki uspokajające w ciągu dnia (Mezapam, tofazapam, mebikar): * działanie przeciwlękowe ze składnikiem aktywującym (tj. Nie ma działania nasennego); * działanie uspokajające; * działanie przeciwdrgawkowe; * działanie zwiotczające mięśnie; * dla Aplikacja może zaburzać pamięć.

Kinetyka. Jest dobrze wchłaniany w przewodzie pokarmowym, uczestniczy w krążeniu jelitowo-wątrobowym, wiąże się z białkami w 70-79%, stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym w równym stężeniu, jak we krwi. Akt. Stężenie wzrasta, gdy jest pobierane w patz. Z wątrobą Ned.

Wskazania do komentarza: 1) Leczenie b. z pierwotną nerwicą; 2) z nerwicą na podstawie somatycznej. zab.; 3) w przypadku premedykacji w anestezjologii + po operacji. miesiączka; 4) Z miejscowymi skurczami, szkieletowymi. Muskulatura 5) lek przeciwdrgawkowy; 6) jako lekka tabletka nasenna, z niektórymi. Formy bezsenności; 6) Z objawem odstawienia u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem.

Skutki uboczne: * Powoduje osłabienie mięśni, ataksja; * Tolerancja i uzależnienie fizyczne rozwijają się; * Może wystąpić zespół odstawienia (bezsenność, depresja, pobudzenie); * alergia, nadwrażliwość na światło; * zawroty głowy, ból głowy, upośledzenie funkcji seksualnych, cykl menstruacyjny, upośledzenie zakwaterowania; * posiada zdolność skumulowaną (kumulację efektu); * ma działanie teratogenne (zapalenie talidomii).

Zespoły amnestyczne: rodzaje, diagnoza, metody leczenia

Zespół amnestyczny klasyfikuje się według dwóch kryteriów. W pierwszym występują przejściowe lub dyskretne epizody amnezji, a nie trwałe upośledzenie pamięci. W drugim przypadku utrata pamięci jest wynikiem uszkodzenia neurologicznego lub problemu psychologicznego. Oba czynniki są bardzo częste..

Pojęcie konfabulacji tradycyjnie kojarzy się z zespołami amnestycznymi, w szczególności z zespołem Korsakowa. Chociaż może mieć odrębną podstawę, fałszywe wspomnienia pojawiają się w różnych sytuacjach. Wraz z pojawieniem się leków mających wpływać na pamięć, rośnie zainteresowanie psychofarmakologią.

W tym artykule omówimy kolejno te tematy.

Przechodząca amnezja

Przejściowa globalna amnezja

Przejściowa globalna amnezja najczęściej występuje u osób w średnim lub starszym wieku, najczęściej u mężczyzn, trwająca kilka godzin. Charakteryzuje się powtarzającymi się pytaniami, może wystąpić pewne zamieszanie, ale pacjenci nie zgłaszają utraty tożsamości osobistej (wiedzą, kim są).

Czasami jest to poprzedzone bólem głowy lub nudnościami, stresującymi zdarzeniami, procedurami medycznymi lub energicznymi ćwiczeniami. Średni czas trwania amnezji wynosi 4 godziny, maksymalny to 12 godzin. Nie ma związku z historią chorób naczyniowych w przeszłości, klinicznymi objawami patologii naczyń..

Nie ma związku z przejściowymi atakami niedokrwiennymi. 60–70% podstawowej etiologii jest niejasne. W przypadkach, w których testy neuropsychologiczne są przepisywane pacjentom podczas ostrego epizodu krótkotrwałej utraty pamięci, wykazują one głęboką amnezję następczą w badaniach werbalnych, niewerbalnych. Jednak wydajność pamięci wstecznej była zmienna.

Kolejne badania wykazały pełne lub prawie całkowite odzyskanie wspomnień, od kilku tygodni do kilku miesięcy po ostrym ataku.

Ogólna opinia jest taka, że ​​zaburzenie amnestyczne jest konsekwencją przejściowej dysfunkcji w łańcuchach limbiczno-hipokampowych, co ma kluczowe znaczenie dla tworzenia pamięci..

Przejściowa amnezja epileptyczna

Dotyczy pacjentów z tymczasową globalną amnezją, u których padaczka jest główną przyczyną tego zespołu. Jeśli wcześniej nie zdiagnozowano padaczki, głównymi czynnikami prognostycznymi etiologii padaczki są krótkie epizody utraty pamięci (godzina lub mniej) z kilkoma atakami.

Należy zauważyć, że standardowe wyniki elektroencefalografii (EEG) i CT są często prawidłowe. Jednak epileptyczna podstawa zaburzenia występuje podczas rejestrowania snu EEG.

Pacjenci z przejściową amnezją padaczkową wykazują resztkowy deficyt między atakami związanymi z neuropatologią. Padaczka prowadzi do automatyzmu lub warunków kontaktowych.

Tam, gdzie występuje automatyzm, zawsze występuje obustronne zaangażowanie struktur limbicznych zaangażowanych w tworzenie pamięci, w tym struktur hipokampa i parafemopampala na zasadzie dwustronnej, a także mezjalnej diencefalonu. Dlatego amnezja w okresie automatycznego zachowania jest zawsze obecna.

Urazy, urazy głowy

W przypadku urazu głowy ważne jest, aby odróżnić krótki okres amnezji wstecznej, która trwa tylko kilka sekund lub minut, od dłuższego okresu amnezji pourazowej. Czasami amnezja pourazowa istnieje bez wstecznego, częściej występuje w przypadku zmian penetrujących. Czasami istnieje szczególnie żywa pamięć obrazów lub dźwięków, które pojawiają się bezpośrednio przed urazem.

Amnezja pourazowa jest uważana za podstawę rozlanej patologii mózgu, pęknięcia aksonu i uogólnionych zaburzeń poznawczych. Czas trwania amnezji pourazowej przewiduje możliwe wyniki poznawcze, psychiatryczne, społeczne.

Ponadto kontuzja przedniego i przedniego płata skroniowego jest częstą konsekwencją urazu głowy. Opisano nieproporcjonalny stopień utraty pamięci wstecznej związany z uszkodzeniem tych struktur. W tych przypadkach nie można wykluczyć interakcji czynników psychologicznych i neurologicznych.

Amnezję pourazową należy odróżnić od zachowanej pamięci przodomózgowia, którą wykrywa się na podstawie oceny klinicznej lub testów poznawczych po zakończeniu amnezji.

Co więcej, zapominanie jest częstą skargą w kontekście zespołu pourazowego, w tym lęku, drażliwości, złej koncentracji i różnych dolegliwości somatycznych. Z reguły skargi te pozostają do momentu rozwiązania wszystkich problemów związanych z odszkodowaniami psychologicznymi..

Awarie alkoholowe

Awarie alkoholowe to dyskretne epizody utraty pamięci w przypadku znaczących zdarzeń. Utrata pamięci wiąże się z ciężkim zatruciem po długotrwałym nadużywaniu alkoholu. Doświadczenia związane z alkoholem związane z tym schorzeniem można uznać za powiązane zjawiska..

Osoby, które są trzeźwe, nie pamiętają wydarzeń, faktów z okresu zatrucia, ale łatwo zapamiętują je, gdy znów się upajają. Wyspy pamięci pozostają, amnezja z czasem częściowo się regeneruje.

Wspomnienia są podzielone, a utracone chwile rzadko są przywracane. Naruszenia występują u pijaków, z powodu wysokiego poziomu alkoholu we krwi. W niektórych przypadkach czynnikiem jest hipoglikemia..

Po terapii elektrowstrząsowej

Jest to jatrogenna forma przejściowej amnezji. Benzodiazepiny, środki antycholinergiczne powodują przejściową umiarkowaną utratę pamięci.

Osoby, które przeszły kilka godzin terapii elektrowstrząsowej (ECT), wykazują wsteczne upośledzenie pamięci informacji w ciągu ostatnich 1-3 lat, wyraźne upośledzenie pamięci podczas wykonywania zadań w zakresie zapamiętywania, rozpoznawania i przyspieszonej zapominania.

6–9 miesięcy po ukończeniu kursu ECT pamięć wraca do normalnej pracy. Jednak skargi na upośledzenie pamięci mogą się utrzymywać i czasami są widoczne trzy lub więcej lat po ukończeniu kursu ECT..

Pamięć werbalna jest szczególnie podatna na awarie. Jednostronne leczenie elektrowstrząsowe na niedominującej półkuli wpływa na pamięć znacznie mniej niż dwustronne EW. Najbardziej skutecznym sposobem uniknięcia deficytu pamięci jest umieszczenie elektrod nad czołowym, nie skroniowym lub niedominującym płatem skroniowym.

Zespołu stresu pourazowego

Charakteryzuje się natrętnymi myślami, wspomnieniami z traumatycznych przeżyć. Są jednak przypadki krótkotrwałej utraty pamięci, zniekształceń. Na przykład ofiara katastrofy w Zebrug opisała próbę uratowania bliskiego przyjaciela na pokładzie statku, gdy inni świadkowie zgłosili, że bliskiego przyjaciela nie było, gdy statek się przewrócił. PTSD łączy się z innymi czynnikami, takimi jak uraz głowy lub hipotermia.

Warunki stresu pourazowego wskazują na brak pamięci dla formalnych zadań wiele lat po początkowej traumie. Utratę objętości hipokampa wykrywa się poprzez skanowanie mózgu za pomocą rezonansu magnetycznego (MRI). To ostatnie tłumaczy się wpływem na metabolizm glukokortykoidów..

Fuga psychogenna

Stan fugi jest syndromem polegającym na nagłej utracie wszystkich autobiograficznych wspomnień, świadomości tożsamości osobistej. Charakteryzuje się okresem wędrówki, po którym następuje kolejna luka amnezyjna we wspomnieniach (nic o tym nie pamiętają).

Charakterystyczne jest, że stan fugi trwa kilka godzin lub dni, chociaż istnieją opisy skarg na utratę pamięci autobiograficznej, która trwa znacznie dłużej. Ilekroć takie skargi utrzymują się, podejrzewa się symulację.

Statusy fugi różnią się od tymczasowej globalnej amnezji lub przejściowej amnezji epileptycznej tym, że badany nie wie, kim on jest, a powtarzane pytania nie są charakterystyczną cechą fug.

Stany fugi zawsze poprzedzone są silnym stresem stresowym. Depresyjny nastrój jest niezwykle powszechnym poprzednikiem stanu psychogennego fugi. Czasami wiąże się z wyraźnymi myślami samobójczymi tuż przed lub po wyjściu z fugi.

Po trzecie, często występowała w przeszłości amnezja neurologiczna, taka jak epilepsja lub uraz głowy. U pacjentów, którzy doświadczają organicznej amnezji, jeśli popadną w depresję lub samobójstwa, szczególnie narażą się na rozdęcie po silnym stresie..

Na przykład cudzołóstwo, żałoba, problemy finansowe, zarzuty kryminalne lub stres wojenny. Fugi są opisywane jako „samobójstwo uciekające”.

Amnezja za przestępstwa

Zjawisko to zwróciło uwagę psychiatrów, zwłaszcza psychologów sądowych, chociaż literatura empiryczna na temat tego zaburzenia jest niewielka. Od 25 do 45 procent przestępców dochodzi do amnezji w przypadku zabójstwa, około 8 procent osób, które popełniły inne przestępstwa z użyciem przemocy, oraz niewielki procent przestępców bez przemocy.

Należy wykluczyć podstawowe czynniki neurologiczne lub organiczne, takie jak automatyzm epileptyczny, urazy głowy, hipoglikemia lub somnambulizm..

Podstawowa patologia organiczna może stać się podstawą tak zwanego „stanu afektu” (jeśli jest to wynikiem wewnętrznej choroby mózgu) lub „normalnego” automatyzmu (jeśli wynikiem jest czynnik zewnętrzny),

Amnezja za przestępstwo

Przestępstwo najczęściej wynika z:

  1. Ekstremalne podniecenie emocjonalne, w którym przestępstwo jest niezamierzone, a ofiarą jest zazwyczaj kochanek, żona lub członek rodziny. Najczęstsze w przypadkach zabójstwa („zbrodnia namiętności”).
  2. Zatrucie alkoholem (czasami w połączeniu z innymi substancjami). Zwykle ma bardzo wysoki poziom we krwi, a także długą historię nadużywania alkoholu. Ofiara niekoniecznie jest związana ze sprawcą. Przestępstwa sięgają od drobnych szkód, napaści, po morderstwa.
  3. Ostre stany psychotyczne lub obniżony nastrój. Czasami przestępcy opowiadają zwariowaną historię o tym, co się wydarzyło, całkowicie nie zgadzając się z tym, co widzieli inni obserwatorzy. Czasami przyznają się do zbrodni, których w rzeczywistości nie mogli popełnić (paramnezja lub urojeniowa pamięć). W wielu innych przypadkach przygnębiony nastrój jest związany z amnezją przestępczą, podobnie jak pomocnik psychogennej fugi.

Oczywiście nie należy zakładać, że wszyscy przestępcy twierdzący o amnezji są symulatorami..

Trwałe zaburzenia pamięci

Zespół amnestyczny można zdefiniować w następujący sposób:

Nienormalny stan psychiczny, w którym cierpią pamięć i uczenie się.

Zespół Korsakowa zdefiniowano tak samo, dodając następującą frazę:

... w wyniku niedożywienia, szczególnie niedoboru tiaminy.

Ważne jest, aby odróżnić ogólnie zespoły amnestyczne od konkretnego stanu klinicznego opisanego przez Korsakowa, ponieważ pacjenci cierpią z powodu wyczerpania, niezależnie od przyczyn (dieta, alkoholizm).

Różne zaburzenia powodują zespół amnestyczny.

Choroby utraty pamięci

Zespół Korsakoffa

Jak już wspomniano, jest to wynikiem złego odżywiania, a mianowicie niedoboru tiaminy. Korsakow opisał ten stan w wyniku nadużywania alkoholu.

Diagnostyka

Często pojawiają się nieporozumienia dotyczące charakteru tego zaburzenia. „Pamięć krótkotrwała” w tym sensie, że używają jej psychologowie, pozostaje nienaruszona, ale uczenie się jest bardzo upośledzone. Amnezja wsteczna trwa zwykle wiele lat lub dziesięcioleci..

Sam Korsakow zauważył, że rozumowanie pacjentów na temat wszystkiego jest absolutnie dobre, wyciągają prawidłowe wnioski z podanych sytuacji, dają dowcipne komentarze, grają w szachy, gry karciane, wyglądają zdrowo..

Zadają jednak powtarzające się pytania, wykazują znaczną utratę wspomnień o tym, co się wydarzyło. Szczególny problem powstaje przy zapamiętywaniu sekwencji czasowej zdarzeń. Związane z poważną dezorientacją czasową.

Wiele przypadków zespołu Korsakowa rozpoznaje się po ostrej encefalopatii Wernickego, w tym splątanie, ataksja, oczopląs, oftalmoplegia. Nie wszystkie objawy są zawsze obecne..

Oftalmoplegia szybko reaguje na leczenie wysokimi dawkami witamin. Te cechy są często związane z neuropatią obwodową. Jednak zaburzenie może być podstępne. Takie przypadki prawdopodobnie przyciągną uwagę psychiatrów..

Patologia

Typowa neuropatologia składa się z utraty neuronów, mikrokrwotoków, glejozy w komórkach okołokomorowych i okołwaskwiwalentnej istocie szarej. Jeśli dotknie to środkowego jądra grzbietowego wzgórza, pojawi się trwałe upośledzenie pamięci (zespół Korsakoffa). Jeśli rdzeń nie zostanie naruszony, objawy Wernicke pojawią się bez późniejszej upośledzonej pamięci.

Istnieją również dowody ogólnego zaniku kory. Na przykład obejmowanie płatów czołowych u pacjentów z zespołem Korsakowa. Jest to neuropsychologiczny dowód dysfunkcji „frontalnej” lub „wykonawczej”..

Badania CT wykazują ogólny stopień atrofii kory mózgowej, szczególnie obejmującej płaty czołowe. MRI - bardziej specyficzny zanik w strukturach międzymózgowia.

Prognoza

Znacząca poprawa następuje na przestrzeni kilku lat; 75 procent pacjentów wykazuje zmienny stopień poprawy; 25 procent nie wykazuje zmian..

Opryszczkowe zapalenie mózgu

Prowadzi to do szczególnie ciężkiej postaci zespołu amnestycznego. Większość przypadków to pierwotne infekcje, chociaż w przeszłości występowała wcześniejsza „opryszczka”.

Charakterystyczne jest, że pojawia się dość ostra gorączka, ból głowy i nudności. Zmiany behawioralne, drgawki.

W pełni rozwinięty obraz kliniczny ze sztywnością szyi, wymiotami, niedoborem ruchowym i sensorycznym występuje rzadko w pierwszym tygodniu. Diagnoza polega na wykryciu zwiększonego miana przeciwciał przeciwko wirusowi w płynie mózgowo-rdzeniowym. Często jest to pomijane, diagnoza jest ustalana na podstawie obrazu klinicznego, MRI.

Badania neuropatologiczne i neuroobrazowania wykazują rozległe obustronne uszkodzenie płata skroniowego, chociaż czasami jednostronne zmiany.

Często obserwuje się zmiany czołowe, częściej w obszarach orbitowo-czołowych. Obserwuje się różne stopnie atrofii kory mózgowej. Szczególnie dotknięte są przyśrodkowe struktury skroniowe, w tym hipokamp, ​​ciało migdałowate, entorinal, obszary okołonerkowe i inne struktury okołopiersiowe. Są one szczególnie ważne dla tworzenia pamięci..

Zaburzenie chronicznej pamięci z opryszczkowym zapaleniem mózgu jest bardzo poważne, podobne do zespołu Korsakowa.

Pacjenci z opryszczką mają lepsze „zrozumienie” natury swoich problemów i „bardziej płaski” okres czasu przed utratą pamięci wstecznej (mniej oszczędności na wczesnych wspomnieniach).

Mają szczególnie poważny deficyt pamięci przestrzennej. Ponieważ dotyczy to właściwego hipokampa. Jednak podobieństwa w zaburzeniach pamięci epizodycznej przeważają nad różnicami.

Szersze zaangażowanie pamięci semantycznej jest charakterystyczne dla opryszczkowego zapalenia mózgu. Wynika to z szerokiego zaangażowania bocznych, dolnych, tylnych obszarów płatów skroniowych. Pamięć semantyczna odpowiada za znajomość faktów, pojęć, języka.

Lewostronna patologia płata skroniowego z opryszczkowym zapaleniem mózgu prowadzi do zapominania nazw, czytania (powierzchowna dysleksja) i innych aspektów pamięci leksykosemantycznej. Uszkodzenie spowodowane prawostronnym uszkodzeniem płata skroniowego prowadzi do szczególnie poważnego upośledzenia pamięci, rozpoznawania twarzy, rozpoznawania ludzi.

Ciężka niedotlenienie

Ciężka hipoksja powoduje zespół amnestyczny po zatruciu tlenkiem węgla, chorobach serca i układu oddechowego oraz próbach samobójczych przez powieszenie lub zatrucie spalinami samochodowymi. Przedawkowanie leków zwiększa przedłużoną utratę przytomności, niedotlenienie mózgu.

U pacjentów z niedotlenieniem i amnezją obserwuje się zanik hipokampa w badaniu MRI. Osoby z niedotlenieniem narkotyków wykazują zanik płata skroniowego, a także hipometabolizm wzgórzowy.

Zaburzenie pamięci powstaje z połączenia zmian hipokampowych i wzgórzowych. Są one związane z wieloma ścieżkami neuronowymi między tymi dwiema strukturami..

Istnieje wiele podobieństw w charakterze epizodycznego upośledzenia pamięci między pacjentami, którzy doświadczyli ciężkich epizodów niedotlenienia, a tymi, których zaburzenie amnestyczne jest spowodowane rozległym uszkodzeniem płata skroniowego w opryszczkowym zapaleniu mózgu.

Zaburzenia naczyniowe

Dwa rodzaje zaburzeń naczyniowych wpływają szczególnie na pamięć, w przeciwieństwie do ogólnego funkcjonowania poznawczego. Mianowicie: zawał wzgórza i krwotok podpajęczynówkowy.

Udowodniono, że uszkodzenie przedniego wzgórza ma krytyczne znaczenie w zespole amnestycznym. Gdy patologia ogranicza się do tylnych obszarów wzgórza, funkcja pamięci zostaje względnie zachowana.

Przedni obszar wzgórza jest naprzemiennie zaopatrzony w polarne tętnice paramedian: obie są gałęziami tylnej tętnicy mózgowej, zapewniając dopływ krwi do tylnej części hipokampa.

Gdy obserwuje się stosunkowo wyraźne uszkodzenie przedniego wzgórza, amnezja następcza zwykle występuje bez znacznej utraty pamięci wstecznej. Przypadki, w których obserwuje się utratę pamięci wstecznej lub nawet uogólnioną demencję, występują po zawale wzgórza.

Krwawienie podpajęczynówkowe po pęknięciu tętniaka prowadzi do upośledzenia pamięci. Koło Wally związane z przednim lub tylnym mózgowym przepływem krwi.

Najczęściej literatura neuropsychologiczna opisuje tętniaki przednich tętnic komunikacyjnych. Wpływają na brzuszne struktury czołowe i przodomózgowie.

Jądra przegrody podstawowej przodomózgowia są związane z niedokrwieniem. To determinuje obecność uporczywego zespołu amnestycznego..

Uszkodzenie głowy

Ciężki uraz głowy często powoduje uporczywą amnezję, która czasami jest związana z uogólnionymi zaburzeniami poznawczymi..

Możliwe jest bezpośrednie uszkodzenie płata czołowego i przedniego płata skroniowego, co prowadzi do siniaków, krwotoków, urazów antykoncepcyjnych, krwotoku śródczaszkowego, pęknięcia aksonalnego i glejozy.

Funkcja pamięci jest zwykle ostatnią funkcją poznawczą, która poprawia się po ostrym urazie. Pacjenci wykazują charakterystyczne cechy zespołu amnestycznego. Zjawisko „izolowanej amnezji wstecznej” opisano w przypadku urazu głowy.

Inne przyczyny zespołu amnestycznego

Głębokie centralne guzy mózgu prowadzą do zespołu amnestycznego, zaburzenie to pogarsza się przez operację lub napromienianie guzów przysadki mózgowej. Inne infekcje, takie jak gruźlicze zapalenie opon mózgowych lub HIV, czasami je powodują..

We wczesnych stadiach choroba Alzheimera objawia się jako ogniskowa amnezja. Leczenie chirurgiczne padaczki skroniowej prowadzi do głębokiej amnezji, jeśli występuje obustronne zaangażowanie.

Istnieje coraz więcej dowodów na to, że ogniskowe zmiany płatów czołowych prowadzą również do poważnego upośledzenia pamięci, amnezji następczej i wstecznej..

Występuje nawet przy braku interwencji podstawowego przodomózgowia. Związany z określonymi aspektami zaangażowania pamięci, w tym planowaniem, organizowaniem, monitorowaniem źródeł, kontekstu i specyficznymi aspektami procesów wyszukiwania.

Aspekty neuropsychologiczne

Pojęcia „pamięć krótkotrwała” i „długotrwała” powinny zostać usunięte z dyskursu psychiatrycznego, ponieważ powodują zamieszanie w różnych dyscyplinach. Bardziej przydatne jest rozważenie bieżącej lub ostatniej pamięci w porównaniu z autobiografią. Ponadto „domniemana pamięć” oznacza zapamiętywanie tego, co należy zrobić..

Zazwyczaj rozróżnia się tak zwaną „pamięć roboczą”, która przechowuje informacje o krótkich okresach (przez kilka sekund), przydziela zasoby, i pamięć dodatkową, która zawiera różne rodzaje informacji na stałe lub półtrwałe.

Pamięć wtórna dzieli się na pamięć epizodyczną („jawną”), semantyczną i niejawną. Pamięć epizodyczna odnosi się do incydentów lub wydarzeń z przeszłości, w znacznym stopniu wpływa na zespół amnestyczny.

Pamięć semantyczna odnosi się do znajomości faktów, pojęć, języka. Uczenie się nowego jest trudne.

Pamięć semantyczna

Na inne aspekty pamięci semantycznej (oznaczenie, czytanie, ogólnie przyjęta wiedza ogólna, obliczenia umysłowe, rozumienie) mają wpływ zmiany płata skroniowego lub uogólniona patologia kory. Na przykład opryszczkowe zapalenie mózgu, otępienie Alzheimera, otępienie semantyczne (forma otępienia czołowo-skroniowego).

Pamięć niejawna odnosi się do zdolności proceduralnych silnika percepcyjnego do ułatwiania reakcji w przypadku braku wyraźnej pamięci, znanej jako „zalewanie”. Oba aspekty występują w zespole amnestycznym..

Przez lata szeroko dyskutowano o tym, czy pierwotny zespół amnestyczny wpływa na wstępne kodowanie informacji, pamięć wtórną, przyspieszone zapominanie informacji lub na procesy wyszukiwania.

Prawda jest taka, że ​​problem wyszukiwania ma drugorzędne znaczenie dla początkowych naruszeń kodowania i konsolidacji, przynajmniej w przypadku amnezji następczej.

Nacisk kładziony jest na specyficzne funkcje hipokampa, aby odróżnić jego los od roli płatów czołowych. Hipokamp promuje wiązanie złożonych skojarzeń. Hipokamp jest szczególnie zaangażowany w nowy, stopniowy trening, przyczynia się do procesów wyszukiwania..

Badania PET i MRI określiły rolę płatów czołowych w procesie uczenia się. Płaty czołowe, przyczyniają się do planowania, organizacji pamięci i niektórych aspektów procesu wyszukiwania.

Istnieje wiele debat na temat natury rozległej utraty pamięci wstecznej stwierdzonej w wielu z powyższych zaburzeń..

Współczesne badania neuropsychologiczne potwierdziły, że utrata pamięci wstecznej może trwać wiele lat lub dziesięcioleci, ale cechuje ją „tymczasowy gradient” przy względnym zachowaniu wczesnych wspomnień.

Gradient jest silniejszy w przypadku zespołu amnestycznego niż w przypadku demencji, demencji Alzheimera lub choroby Huntingtona..

Względny deficyt wczesnych wspomnień wynika z ich większego znaczenia dla integracji z semantyczną. Istnieją jednak różne wzorce utraty pamięci wstecznej..

Uszkodzenie lewego płata skroniowego wpływa na pamięć faktów i elementy językowe odległej pamięci, podczas gdy uszkodzenie prawego płata skroniowego często wpływa na pamięć historii życia danej osoby.

Błędne wspomnienia

Powszechnie uważa się, że skojarzenia są ściśle związane z zespołem Korsakowa, ale nie jest to prawdą. Konfabulacja występuje w pomieszanych warunkach i przy chorobie czołowej.

Związek z patologią czołową został ustalony w wielu badaniach. Spontaniczny, często obserwowany w przypadku encefalopatii Wernickego, rzadko z przewlekłymi fazami zespołu Korsakowa.

Z drugiej strony, w przewlekłej fazie zespołu Korsakowa, gdy cierpi pamięć, pojawiają się ulotne błędy lub zniekształcenia. Jednak takie błędy obserwuje się u zdrowych ludzi, kiedy z jakiegoś powodu pamięć jest „słaba”, z chorobą Alzheimera i innymi klinicznymi zespołami amnestycznymi.

Ostatnio zainteresowanie spontaniczną konfabulacją było znaczne. Jest produktem:

  1. sygnały są niejednoznaczne. Prowadzą do błędów rozpoznawania zwykłych obiektów;
  2. naruszona jest strategia wyszukiwania, powstają mylące, nieodpowiednie wspomnienia;
  3. wadliwy monitoring, błędów wynikowych nie można edytować.

Drugie podejście do tego problemu wskazuje na trudność tymczasowego uporządkowania wspomnień..

Konfabulacja odzwierciedla interakcję między żywą wyobraźnią, niezdolnością do systematycznego odbierania wspomnień autobiograficznych oraz brakiem źródła lub kontekstu.

Pojęcie „konfabulacji” lub „fałszywej pamięci” rozprzestrzeniło się na wiele innych zaburzeń, w tym pamięć urojeniową, konfabulację w schizofrenii, fałszywe wspomnienia, zaburzenie tożsamości dysocjacyjnej.

Chociaż każdy z nich jest wyjaśniony w kategoriach ogólnego modelu pamięci i funkcji wykonawczej, pod warunkiem uwzględnienia kontekstu społecznego i pewnej koncepcji „ja”, mechanizmy prowadzące do pojawienia się różnych rodzajów fałszywej pamięci są różne.

Leczenie zaburzeń pamięci

Zespół Korsakowa jest stosunkowo rzadki wśród zaburzeń pamięci, ponieważ występuje wyraźna patologia neurochemiczna z ważnymi konsekwencjami dla leczenia. Niedobór tiaminy jest mechanizmem wywołującym ostry zespół Wernickego, po którym następuje pogorszenie psychozy Korsakowskiego.

Jednak czynnik genetyczny, który predysponuje pijących do rozwoju tego zespołu, zanim rozwiną się powikłania ze strony wątroby lub przewodu pokarmowego wynikające z nadużywania alkoholu, pozostaje niejasny. Wielu innych alkoholików nie ma problemu.

Ponadto nie jest jasne, w jaki sposób wyczerpanie tiaminy powoduje specyficzną neuropatologię występującą u pacjentów Wernickego-Korsakowa..

Witaminy

Zubożenie tiaminy wpływa na sześć układów neuroprzekaźników, albo przez zmniejszenie aktywności zależnej od TGF, albo przez bezpośrednie uszkodzenie strukturalne. Cztery neuroprzekaźniki (acetylocholina, glutaminian, asparaginian, GABA) są bezpośrednio związane z metabolizmem glukozy.

Niezależnie od mechanizmu, szybkie leczenie (częściowo) dużych dawek multiwitamin jest ważne dla pacjentów z zespołem Wernickego-Korsakowa. Objawy Wernickego dobrze reagują na wysokie dawki witamin (B1).

Leczenie zapobiega pojawieniu się przewlekłego stanu Korsakowa. Małe ryzyko anafilaksji jest całkowicie zrównoważone przez wysokie ryzyko poważnego uszkodzenia mózgu i znaczne ryzyko sporów sądowych, jeśli nie zostanie ono poddane leczeniu..

Istnieje obszerna informacja na temat wpływu antagonistów cholinergicznych (takich jak skopolamina) na pamięć. Twierdzi się, że blokada cholinergiczna wpływa na „pamięć centralną” komponentu pamięci roboczej. Efekt skopolaminy jest w centrum uwagi.

Fizostygmina antycholinesterazy, takryna. Pomimo różnych efektów farmakologicznych, wpływ benzodiazepin na pamięć i uwagę jest bardzo podobny do działania skopolaminy. Podobnie jak w przypadku skopolaminy, po przejściu treningu tempo zapominania jest normalne.

Benzodiazepiny nie powodują zaburzenia wstecznego. Działanie benzodiazepiny jest osłabiane przez jednoczesne podawanie antagonisty benzodiazepin, flumazenilu.

Wpływ katecholamin na pamięć jest badany od wielu lat. Istnieją dowody, że działają one na „procesy tonicznej uwagi”, a nie na bezpośrednie przechowywanie lub wyszukiwanie wspomnień. Wzmocniona pamięć doznań emocjonalnych pośredniczy w układzie b-adrenergicznym.

Twierdzi się, że klonidyna (agonista adrenergiczny) dawała niewielką, ale istotną statystycznie przewagę u pacjentów z zespołem Korsakowa w testach pamięci i uwagi. Fluwoksamina poprawia pamięć.

Wyniki

Z biegiem lat systematyczne opisy kliniczne zespołów amnestycznych i ich leżącej u ich podstaw patologii stały się bardziej szczegółowe i rygorystyczne. Ostatnie postępy w neuroobrazowaniu (strukturalne, metaboliczne, aktywacyjne) umożliwiły powiązanie niektórych nieprawidłowości poznawczych ze specyficznymi zmianami w funkcjonowaniu mózgu.

Zastosowanie środków farmakologicznych równolegle z metodami obrazowania sprzyja opracowaniu preparatów farmakologicznych silniejszych niż skromna kompozycja, którą mamy obecnie do leczenia ciężkich zaburzeń pamięci.