Główny / Krwiak

Co to jest przewlekła polineuropatia aksonalna?

Krwiak

Polineuropatia aksonalna jest patologią obwodowego układu nerwowego, która rozwija się w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych. Patologia polega na pokonaniu aksonów, osłonek mielinowych lub ciał komórek nerwowych. Polineuropatia aksonalna wyłącza pacjenta i rozwija poważne komplikacje: zespół stopy cukrzycowej, porażenie, znieczulenie.

Polineuropatia objawia się zmniejszeniem siły mięśni, upośledzoną wrażliwością i miejscowymi zmianami autonomicznymi w dziedzinie neuropatii. Zwykle nerwy atakowane są symetrycznie w odległych częściach ciała: rękach lub nogach. Klęska w trakcie rozwoju płynnie przechodzi w bliskie obszary: stopa → kostka → dolna noga → biodro → miednica.

Przyczyny

Polineuropatia jest spowodowana następującymi przyczynami:

  1. Przewlekłe choroby: cukrzyca (50% wszystkich przypadków neuropatii), zakażenie HIV (polineuropatia zakażona HIV rozwija się w 30% przypadków), gruźlica.
  2. Ostre zatrucie: arsen, alkohol metylowy, związki fosforoorganiczne, tlenek węgla, przewlekłe spożywanie alkoholu (rozwija się u 50% alkoholików).
  3. Warunki metaboliczne: niedobór witaminy B, mocznica.
  4. Długotrwałe stosowanie leków: izoniazyd, metronidazol, winkrystyna, dapson.
  5. Dziedziczne predyspozycje, choroby autoimmunologiczne.

Powyższe czynniki powodują zatrucie endogenne i egzogenne. W nerwie występują zaburzenia metaboliczne i niedokrwienne. Uszkodzona tkanka nerwowa i osłonka mielinowa wtórna.

Związki toksyczne pochodzące ze środowiska zewnętrznego, metabolity wpływają na nerw obwodowy. Zdarza się to częściej w przypadku niewydolności wątroby, gdy nietraktowane niebezpieczne związki chemiczne gromadzą się we krwi, z zatruciem ołowiem, litem i arsenem..

Wśród endogennych zatruć częściej występują zaburzenia metaboliczne i gromadzenie się toksycznych substancji w cukrzycy i niewydolności nerek. W rezultacie wpływa to na cylindryczną oś aksonu. Uszkodzenie nerwu obwodowego w wyniku zatrucia endogennego może osiągnąć punkt, w którym czułość zostanie całkowicie utracona. Wykazano to za pomocą elektroneuromii, gdy drażniący jest nakładany na skórę i nie ma odpowiedzi czuciowej w nerwach..

Przy silnej ekspozycji na czynniki chemiczne rozwija się złożona aksonalna demielinizacyjna polineuropatia. Aksonalna polineuropatia demielinizacyjna występuje na tle zatrucia mocznicowego, ciężkiego zatrucia ołowiem, przewlekłego podawania amiodaronu w dawkach nieterapeutycznych. Najcięższe zmiany obserwuje się w przypadku cukrzycy wymagającej insuliny, gdy we krwi obserwuje się złośliwe wskaźniki glukozy.

Objawy

Obraz kliniczny rozwija się powoli. Znaki są podzielone na grupy:

  • Zaburzenia wegetatywne. Polineuropatia aksonalna kończyn dolnych objawia się miejscowym poceniem się nóg, uderzeniami gorąca, chłodzeniem.
  • Zaburzenia czuciowe. Przejawia się to w zmniejszeniu wrażliwości dotykowej i temperaturowej. Wzrasta próg wrażliwości na niskie temperatury: pacjent może długo utrzymywać stopę w zimnie i nie czuć go, z powodu którego odmrozi się. Często występują parestezje: drętwienie, uczucie pełzania gęsiej skórki, mrowienie.
  • Zespół bólowy Charakteryzuje się bólem neuropatycznym lub ostrym, takim jak bóle porażenia prądem w dotkniętym obszarze.
  • Upośledzenie ruchowe Z powodu uszkodzenia nerwów i osłonek mielinowych aktywność motoryczna jest zaburzona: mięśnie osłabiają się i zanikają, aż do porażenia.

Wyróżnia się pozytywne (produktywne) objawy: drgawki, drżenie, drżenie (drgania), zespół niespokojnych nóg.

Aksonalna polineuropatia czuciowo-ruchowa objawia się objawami ogólnoustrojowymi: podwyższonym ciśnieniem krwi i częstością akcji serca, bólem jelit, nadmiernym poceniem się, częstym oddawaniem moczu.

Aksonopatie są ostre, podostre i przewlekłe. Ostra polineuropatia aksonalna rozwija się w wyniku zatrucia metalami ciężkimi, a obraz kliniczny rozwija się w ciągu 3-4 dni.

Podostre neuropatie rozwijają się w ciągu 2-4 tygodni. Przebieg podostry charakterystyczny dla zaburzeń metabolicznych.

Przewlekłe aksonopatie rozwijają się w ciągu 6 miesięcy do kilku lat. Przewlekła polineuropatia aksonalna jest charakterystyczna dla alkoholizmu, cukrzycy, marskości wątroby, raka, mocznicy. Przewlekły przebieg obserwuje się również przy niekontrolowanym przyjmowaniu metronidazolu, izoniazydu, amiodaronu.

Diagnoza i leczenie

Rozpoznanie rozpoczyna się od wywiadu medycznego. Okoliczności choroby są wyjaśnione: kiedy pojawiły się pierwsze objawy, co się ujawniło, czy był kontakt z metalami ciężkimi lub zatrucie, jakie leki przyjmuje pacjent.

Badane są współistniejące objawy: czy występują zaburzenia koordynacji, zaburzenia psychiczne, obniżona inteligencja, jaki rozmiar węzłów chłonnych, cera. Krew jest pobierana i wysyłana: glukoza, liczba czerwonych krwinek i limfocytów jest badana. Poziomy moczu obejmują wapń, glukozę, mocznik i kreatyninę. Próbki wątroby są pobierane poprzez biochemiczne badanie krwi - w ten sposób badana jest wątroba.

Pacjentowi przypisano diagnostykę instrumentalną:

  • Elektromiografia: badana jest reakcja włókien nerwowych na bodziec, oceniana jest aktywność autonomicznego układu nerwowego.
  • Rentgen klatki piersiowej.
  • Biopsja nerwu skórnego.

Leczenie neuropatii aksonalnej:

  1. Terapia etiologiczna. Celem jest wyeliminowanie przyczyny. Jeśli jest to cukrzyca - normalizuj poziom glukozy we krwi, jeśli alkoholizm - anuluj alkohol.
  2. Terapia patogenetyczna. Ma na celu przywrócenie funkcjonowania nerwu: wprowadza się witaminy z grupy B, kwas alfa-lipolowy. Jeśli jest to choroba autoimmunologiczna, przepisywane są kortykosteroidy - blokują patologiczny wpływ na mielinę i włókna nerwowe.
  3. Leczenie objawowe: zespół bólowy został wyeliminowany (leki przeciwdepresyjne, opioidowe narkotyczne środki przeciwbólowe).
  4. Rehabilitacja: fizjoterapia, fizjoterapia, terapia zajęciowa, masaż.

Rokowanie jest warunkowo korzystne: przy normalizacji poziomu glukozy, wyeliminowaniu mechanizmów patologicznych i wdrożeniu zaleceń medycznych następuje ponowna regeneracja - stopniowo przywracana jest wrażliwość, ruchy i zaburzenia autonomiczne znikają.

Polineuropatia kończyn dolnych: leczenie, leki

Polineuropatia kończyn dolnych jest powszechnym problemem ludzkości. Wielu zna uczucie chłodu, ochładzania stóp, drętwienia i pełzania gęsiej skórki, skurczów mięśni łydek. A wszystko to jest jedynie manifestacją polineuropatii kończyn dolnych. I niestety, daleko od zawsze, mając takie objawy, osoba szuka pomocy medycznej. Tymczasem polineuropatia nie zasypia i powoli postępuje. Mięśnie stopniowo słabną, chód jest zaburzony, występują zmiany troficzne na skórze. Na tym etapie trudniej jest pokonać chorobę, ale nadal jest to możliwe. Główny nacisk w leczeniu tego schorzenia kładzie współczesna medycyna na farmakoterapię w połączeniu z metodami fizjoterapeutycznymi. W tym artykule porozmawiamy o lekach, które mogą wyeliminować lub zminimalizować objawy polineuropatii kończyn dolnych..

Pod wieloma względami leczenie polineuropatii zależy od bezpośredniej przyczyny choroby. Na przykład, jeśli przyczyną jest nadużywanie alkoholu, najpierw musisz całkowicie zrezygnować z używania alkoholu. Jeśli podstawą choroby jest cukrzyca, musisz osiągnąć normalny poziom cukru we krwi. Jeśli polineuropatią jest ołów, należy przerwać kontakt z ołowiem i tak dalej. Ale ze względu na fakt, że przy różnych rodzajach polineuropatii obserwuje się podobne procesy patologiczne w samych włóknach nerwowych, istnieje ogólne podejście do leczenia tego stanu. Podejście to opiera się na fakcie, że przy polineuropatii kończyn dolnych najdłuższe nerwy ciała cierpią z powodu szkodliwych czynników, a zewnętrzna powłoka włókna nerwowego lub jego wewnętrzny rdzeń, akson, ulega zniszczeniu. Aby wyeliminować objawy polineuropatii, konieczne jest przywrócenie struktury włókna nerwowego, poprawa jego ukrwienia. Aby to zrobić, użyj różnych leków. W zależności od przynależności do określonej grupy chemicznej lub od kierunku ich działania zwyczajowo dzieli się preparaty na kilka grup:

  • leki metaboliczne;
  • leki wpływające na przepływ krwi;
  • witaminy
  • leki przeciwbólowe;
  • wzmacniacze impulsów nerwowych.

Poznaj bardziej szczegółowo każdą grupę leków..

Leki metaboliczne i przepływ krwi

Te grupy leków są jedną z najważniejszych w leczeniu polineuropatii. W większości przypadków mechanizm działania jednego leku nie ogranicza się tylko do, na przykład, efektu metabolicznego. Niemal zawsze lek działa w kilku kierunkach jednocześnie: „zwalcza” wolne rodniki, poprawia odżywianie włókien nerwowych oraz poprawia przepływ krwi w obszarze uszkodzonego nerwu i wspomaga gojenie. Ze względu na tak różnorodny efekt, jak mówią, jednym strzałem zabijają nie dwa, ale kilka ptaków jednym kamieniem! Ale są pułapki. Nie wszystkie leki metaboliczne są skuteczne w leczeniu polineuropatii kończyn dolnych. Do środków zaradczych, których działanie redukujące zostało najlepiej zbadane, należą preparaty kwasu tioktowego, Actovegin, Instenon. Ostatnio Cerebrolizyna, Cytochrom C, Mexidol i Cytoflawina, pantotenian wapnia są coraz częściej stosowane w tym samym celu. Zwykle preferowany jest jeden lek (wybór opiera się na prawdziwej przyczynie polineuropatii kończyn dolnych). Tak więc, na przykład w polineuropatii cukrzycowej głównym wojownikiem jest kwas tioktowy, z zatarciem miażdżycy naczyń kończyn dolnych, preferowana jest Actovegin. Przepisując dowolny lek metaboliczny, należy przestrzegać terminu jego użycia, ponieważ odbudowa włókien nerwowych jest długim procesem. Dlatego w większości przypadków lek należy przyjmować dość długo, co najmniej 1 miesiąc, a częściej dłużej. Porozmawiajmy teraz bardziej szczegółowo o każdym z leków.

Kwas tioctowy jest silnym przeciwutleniaczem; jego działanie w leczeniu polineuropatii jest znane na całym świecie. Konieczne jest stosowanie leku od jednego miesiąca do sześciu. Najpierw dożylny wlew leku (w dawce 600 mg na dobę) jest konieczny przez 14-20 dni, a następnie można przejść do postaci tabletek. Te same 600 mg, ale w postaci tabletek, przyjmuje się pół godziny przed posiłkiem rano. Podczas leczenia ważne jest, aby zrozumieć, że działanie leku nie będzie zauważalne w pierwszych dniach podawania. Nie oznacza to braku wyniku. Po prostu potrzeba czasu, aby lek mógł wyeliminować wszystkie problemy metaboliczne na poziomie włókien nerwowych. Kwas tioktowy jest szeroko reprezentowany na rynku farmaceutycznym: Oktolipen, kwas alfa-liponowy, Berlition, Espa-Lipon, tioktacyd, neuro-lipon, tiogamma.

Actovegin to produkt uzyskiwany z krwi cieląt. W tym przypadku nie bój się słowa „krew”. Z tego, w Actovegin, pozostają tylko najbardziej niezbędne składniki masy komórkowej i surowicy. W takim przypadku do leczenia Actovegin konieczne jest podanie po raz pierwszy dożylnie w kropli 10-50 ml (dawka zależy od nasilenia objawów polineuropatii). Zwykle infuzje dożylne trwają 10-15 dni, a następnie pacjent kontynuuje terapię w postaci tabletek (2-3 tabletki 3 razy dziennie) przez kolejne 2-3-4 miesiące. Złożony efekt leku pozwala jednocześnie leczyć nie tylko nerwy obwodowe, ale także „problemy” mózgu, naczyń krwionośnych kończyn. Za granicą Actovegin nie jest tak aktywnie stosowany jak w krajach WNP i Rosji, a nawet jest zakazany w USA i Kanadzie. Wynika to przede wszystkim z faktu, że nie przeprowadzono licznych badań jego skuteczności..

Instenon to złożony preparat zawierający 3 składniki aktywne. Rozszerza naczynia krwionośne, działa aktywująco na neurony i poprawia przekazywanie impulsów między nimi. Zapewnia zwiększony przepływ krwi w tkankach cierpiących na brak tlenu. Z tego powodu poprawia się odżywianie włókien nerwowych i szybciej „regenerują się”. Efekt daje zastosowanie kursu: zawartość 1. ampułki (2 ml) podaje się domięśniowo codziennie przez 14 dni. W przyszłości Instenon przyjmuje się doustnie 1 tabletkę 3 razy dziennie przez kolejny 1 miesiąc.

Cerebrolizyna to preparat białkowy uzyskiwany z mózgu świni. Jest uważany za silny lek neurometaboliczny. Zatrzymuje proces niszczenia komórek nerwowych, zwiększa syntezę białek wewnątrz nich i jest w stanie chronić je przed szkodliwym działaniem różnych substancji. Cerebrolizyna ma wyraźny efekt neurotroficzny, który korzystnie wpływa na funkcjonowanie całego układu nerwowego. Cerebrolizyna zwiększa szanse na przetrwanie komórek nerwowych w obliczu braku składników odżywczych. Dozwolone zarówno podawanie domięśniowe, jak i dożylne (odpowiednio 5 ml i 10-20 ml) przez 10-20 dni. Następnie zrób sobie przerwę na 14-30 dni i, jeśli to konieczne, powtórz kurs.

Pantotenian wapnia jest lekiem stymulującym procesy regeneracyjne, czyli regenerację (gojenie) nerwów obwodowych i nie tylko. Zastosuj 1-2 tabletki 3 razy dziennie w ciągu 1 miesiąca. Powoli, ale na pewno, lek „załatwi” defekty w błonach nerwowych, pomagając przywrócić ich funkcję.

Mexidol (Meksyk, Mexiprim, Neurox) - silny przeciwutleniacz. To jest lek na poziomie błony. Pomaga przywrócić normalną strukturę błon komórek nerwowych, zapewniając w ten sposób ich normalne działanie, ponieważ wszystkie impulsy nerwowe są przekazywane przez błonę. Mexidol zwiększa odporność komórek nerwowych na negatywne obciążenia środowiskowe. Dawka leku, droga podania i czas stosowania są bardzo zmienne w zależności od początkowego poziomu zaburzeń neurologicznych. Jeśli to konieczne, zacznij od dożylnego lub domięśniowego wstrzyknięcia 5 ml, a następnie przejdź do tabletek (125-250 mg 3 razy dziennie). Całkowity okres leczenia wynosi 1,5-2 miesiące. Lek ma dobrą tolerancję. Po podaniu dożylnym może powodować ból gardła, chęć kaszlu. Te wrażenia mijają raczej szybko i rzadziej występują, jeśli lek podaje się kroplami (w 0,9% roztworze chlorku sodu), a nie w strumieniu.

Cytoflawina jest kolejnym złożonym lekiem przeciwutleniającym. Uzupełniając się, składniki leku poprawiają metabolizm energetyczny w neuronach, są odporne na działanie wolnych rodników, pomagają komórkom „przetrwać” w warunkach niedoboru składników odżywczych. Do leczenia stosuje się 2 tabletki 2 razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem przez 25 dni.

Wiele opisanych powyżej leków przeciwutleniających nie jest popularnych, że tak powiem, w leczeniu polineuropatii kończyn dolnych. Częściej stosowany kwas tioctowy, Actovegin. Resztę leków neurometabolicznych częściej stosuje się w „problemach” z ośrodkowym układem nerwowym, ale nie powinniśmy zapominać, że mają one pozytywny wpływ na obrzeża. Niektóre leki mają niewielkie „doświadczenie” w stosowaniu (na przykład Mexidol), a wszystkie obszary ich wpływu nie zostały jeszcze odpowiednio zbadane..

Najczęstszym lekiem poprawiającym przepływ krwi w uszkodzeniach nerwów kończyn dolnych jest pentoksyfilina (Vasonitis, Trental). Lek poprawia krążenie krwi w najmniejszych naczyniach całego ciała jako całości ze względu na ich ekspansję. Przy zwiększonym przepływie krwi do neuronów dostaje się więcej składników odżywczych, co oznacza większą szansę na powrót do zdrowia. Standardowy schemat stosowania pentoksyfiliny jest następujący: dożylnie wlej 5 ml leku, uprzednio rozpuszczonego w 200 ml 0,9% roztworu chlorku sodu, przez 10 dni. Następnie tabletki 400 mg 2-3 razy dziennie przez okres do 1 miesiąca. W przypadku większości leków stosowanych w leczeniu polineuropatii ta reguła działa: niska ostrość objawów to tabletkowa forma leku. Dlatego jeśli objawy choroby są nieostre, całkiem możliwe jest dogadanie się z miesięczną pigułką Pentoksyfiliną poprzez pominięcie zastrzyków.

Witaminy

Leczenie polineuropatii kończyn dolnych nigdy nie jest kompletne bez użycia witamin. Najbardziej skuteczne są witaminy z grupy B (B1, B6 i B12). Jeden niedobór pokarmowy sam w sobie może powodować objawy uszkodzenia nerwów obwodowych. Wzmacniające się nawzajem, przy równoczesnym stosowaniu tych leków przyczyniają się do przywrócenia błon nerwów obwodowych, mają działanie przeciwbólowe, do pewnego stopnia są przeciwutleniaczami. Łączone formy (gdy wszystkie trzy witaminy są zawarte w jednym preparacie jednocześnie) są lepsze niż jednoskładnikowe. Istnieją postacie do wstrzykiwań i tabletki. Niektóre postacie do wstrzykiwań (Milgamma, Combilipen, CompligamV, Vitaxone, Vitagamma) dodatkowo zawierają lidokainę, która poprawia działanie przeciwbólowe. Takie leki jak Neuromultivit i Neurobion zawierają „czysty” kompleks witamin z grupy B bez lidokainy. Podczas leczenia często uciekają się do kombinacji form witamin do wstrzykiwań na początku leczenia i tabletek w przyszłości. Średnio witaminy B są stosowane przez co najmniej 1 miesiąc.

Stosunkowo niedawno, w leczeniu chorób nerwów obwodowych, zaczęto stosować złożony lek Celtican. To jest suplement diety. Zawiera monofosforan urydyny, witaminę B12, kwas foliowy. Lek zapewnia składniki budulcowe do odbudowy błon nerwów obwodowych. Stosuj Celtican 1 kapsułkę 1 raz dziennie przez 20 dni.

Leki przeciwbólowe

Problem bólu w uszkodzeniach nerwów kończyn dolnych nie został jeszcze rozwiązany, ponieważ nie ma jeszcze 100% działającego leku z tym objawem. Wiele zależy od prawdziwej przyczyny polineuropatii. W związku z tym określa się potrzebę stosowania środków znieczulających. Dla niektórych będą one niezbędne, ponieważ polineuropatia nie pozwala niektórym pacjentom spać w pełni. I komuś nie są wcale pokazywane, ponieważ polineuropatia nie wywołuje żadnych zjawisk bólowych.

Od środków przeciwbólowych, przeciwdrgawkowych i przeciwdepresyjnych można stosować miejscowe środki znieczulające, opioidy i miejscowo drażniące środki. Nie dziw się, że ta lista nie zawiera zwykłych środków przeciwbólowych, takich jak Analgin, Pentalgin i tym podobne. Od dawna udowodniono, że przy polineuropatii kończyn dolnych leki te nie mają żadnego efektu. Dlatego ich zastosowanie w tej chorobie jest absolutnie bezużyteczne.

Nowoczesne leki przeciwdrgawkowe stosowane w leczeniu bólu to Gabapentyna (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) i Pregabalin (piosenki). Aby miały działanie przeciwbólowe, potrzebny jest czas. Skuteczność można ocenić nie wcześniej niż po 7-14 dniach stosowania, pod warunkiem osiągnięcia maksymalnej tolerowanej dawki. Jak to wygląda w praktyce? Gabapentyna rozpoczyna się od dawki 300 mg wieczorem. Następnego dnia - 2 razy dziennie po 300 mg, trzeciego dnia - 300 mg 3 razy dziennie, czwartego - 300 mg rano i po południu, a wieczorem 600 mg. Tak więc dawka jest stopniowo zwiększana, aż pojawi się efekt przeciwbólowy. Przy tej dawce należy przerwać i przyjmować przez 10-14 dni. Następnie ocenia się nasilenie efektu. Jeśli jest niewystarczający, możesz dalej zwiększać dawkę (maksymalna dopuszczalna dawka wynosi 3600 mg na dobę). Pregabalina nie wymaga tak długiego doboru dawki. Skuteczna dawka pregabaliny wynosi od 150 do 600 mg na dzień..

Spośród leków przeciwdepresyjnych najczęściej stosowana jest amitryptylina. Optymalny stosunek ceny do wydajności sprawił, że jest najpopularniejszą terapią początkową polineuropatii. Zacznij od minimalnej dawki 10-12,5 mg w nocy i stopniowo zwiększaj dawkę, aż do uzyskania efektu przeciwbólowego. Wymagana dawka jest bardzo indywidualna: dla kogoś wystarczy 12,5 mg, a ktoś będzie potrzebował 150 mg. Jeśli amitryptylina jest źle tolerowana, powoduje działania niepożądane, możesz spróbować zastąpić ją Lyudiomil lub Simbalta, Venlaxor.

Z miejscowych środków znieczulających stosuje się lidokainę. Wcześniej istniała możliwość tylko dożylnego stosowania. Jednak w tej postaci lidokaina często powodowała zaburzenia rytmu serca i wahania ciśnienia krwi. Do tej pory znaleziono wyjście. Opracowano system miejscowego stosowania lidokainy w strefie największego bólu w postaci plastra (Versatis). Plaster jest mocno przymocowany do skóry, nie powoduje podrażnień, ze względu na miejscowe stosowanie, działania niepożądane są zredukowane do zera. Ponadto Versatis obejmuje obszary ciała, zapobiegając ich dodatkowemu podrażnieniu z zewnątrz, a tym samym zmniejszając wywoływanie bólu.

W ciężkich przypadkach silnego bólu, którego nie można poddać terapii powyższymi metodami, należy powołać środki opioidowe (Tramadol). Próbują przepisać lek na krótki czas, aby nie powodować uzależnienia. Zacznij od ½ tabletu 2 razy dziennie (lub 1 tabletu w nocy). Po tygodniu, jeśli to konieczne, dawkę zwiększa się do 2 tabletek dziennie. Jeśli ulga w bólu nie została jeszcze osiągnięta, dawkę nadal zwiększa się do 2 tabletek 2-4 razy dziennie. Aby zmniejszyć dawkę Tramadolu bez utraty działania przeciwbólowego, stworzono połączenie Tramadolu z Paracetamolem (Zaldiar). Działanie 1 tabletki Zaldiar jest równoważne 1 tabletce Tramadolu, podczas gdy 1 tabletka Zaldiar zawiera znacznie mniejszą ilość Tramadolu (odpowiednio 37,5 mg w porównaniu do 50 mg). Zatem zmniejszenie dawki leku opioidowego osiąga się bez utraty skuteczności..

Gdy ból w polineuropatii jest mniej lub bardziej zlokalizowany, możliwe jest miejscowe stosowanie kremu zawierającego kapsaicynę (ekstrakt z papryki). Kapsaicyna powoduje wyczerpanie impulsu bólowego, to znaczy, że najpierw ból może się nasilić, a następnie zniknie. Ten okres, kiedy ból nasila się, nie każdy pacjent jest w stanie znieść, dlatego istnieje podwójny związek z tą metodą leczenia bólu z polineuropatią.

Często leki w celu zmniejszenia bólu muszą być łączone w celu osiągnięcia rezultatu. Ale należy to zrobić tylko wtedy, gdy każdy pojedynczy lek (pod warunkiem, że osiągnięta zostanie odpowiednia dawka i przestrzegany jest czas stosowania) nie wywołuje efektu.

Środki, które poprawiają prowadzenie impulsu nerwowego

Jeśli choroba powoduje uporczywe zaburzenia wrażliwości (jej utrata), osłabienie mięśni, objawy te są wskazaniami do powołania środków antycholinesterazowych (środki poprawiające przewodnictwo nerwowo-mięśniowe). Nawet gdy występują defekty w błonach nerwowych, leki te przyczyniają się do przejścia impulsu przez pozostałe nienaruszone części nerwów. Z tego powodu siła mięśni zostaje przywrócona, a wrażliwość powraca. A inne leki w tym czasie przyczyniają się do regeneracji nerwów, dzięki czemu siła i wrażliwość mięśni pozostają nienaruszone bez użycia leków antycholinesterazowych..

Powszechnie stosowane leki z tej grupy to Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigriks. Wszystkie leki są identyczne pod względem głównego składnika aktywnego. Istnieją zarówno formy iniekcji dla zaawansowanych przypadków polineuropatii, jak i tabletki. Pigułki są używane częściej. Zwykle przepisywany w 10-20 mg 2-3 razy dziennie przez 30-60 dni.

Jak widać, współczesna medycyna ma bardzo szeroką gamę leków, które mogą wpływać na objawy polineuropatii kończyn dolnych. Żadne z nich nie jest „wojownikiem” samym w sobie, ale w połączeniu z wytrwałością i cierpliwością pacjenta leki mogą pokonać chorobę.

Neuropatia stóp: cukrzycowa, alkoholowa, obwodowa, czuciowa, toksyczna

Wszystkie treści iLive są sprawdzane przez ekspertów medycznych w celu zapewnienia najlepszej możliwej dokładności i zgodności z faktami..

Mamy surowe zasady wyboru źródeł informacji i odnosimy się tylko do renomowanych stron internetowych, akademickich instytutów badawczych i, jeśli to możliwe, sprawdzonych badań medycznych. Należy pamiętać, że liczby w nawiasach ([1], [2] itp.) Są interaktywnymi linkami do takich badań..

Jeśli uważasz, że którykolwiek z naszych materiałów jest niedokładny, nieaktualny lub w inny sposób budzi wątpliwości, wybierz go i naciśnij Ctrl + Enter.

Każda neurologiczna choroba nóg, zdefiniowana jako neuropatia kończyn dolnych, jest związana z uszkodzeniem nerwów, które zapewniają unerwienie ruchowe i czuciowe mięśni i skóry. Może to prowadzić do osłabienia lub całkowitej utraty wrażliwości, a także do utraty zdolności włókien mięśniowych do napinania i stania się, to znaczy do poruszania się układu mięśniowo-szkieletowego.

Kod ICD-10

Epidemiologia

U pacjentów z cukrzycą częstość neuropatii kończyn dolnych przekracza 60%. A statystyki CDC wskazują na obecność neuropatii obwodowej u 41,5 miliona Amerykanów, czyli prawie 14% populacji USA. Takie liczby mogą wydawać się nierealne, ale eksperci z National Institute of Diabetes zauważają, że około połowa pacjentów nawet nie wie, że ma tę patologię, ponieważ choroba jest na wczesnym etapie i nawet nie narzekają na pewien dyskomfort z powodu drętwienia palców stóp. do lekarza.

Według ekspertów neuropatia obwodowa jest wykrywana u 20–50% zakażonych wirusem HIV iu ponad 30% chorych na raka po chemioterapii.

Dziedziczna neuropatia Charcota-Marie-Tootha dotyka 2,8 miliona ludzi na całym świecie, a częstotliwość zespołu Guillain-Barré jest 40 razy mniejsza, a także zdiagnozowany szpiczak mnogi.

Częstość występowania neuropatii alkoholowej (czuciowej i ruchowej) waha się od 10% do 50% alkoholików. Ale jeśli zastosowane zostaną metody elektrodiagnostyczne, problemy neurologiczne z nogami można wykryć u 90% pacjentów z długotrwałym uzależnieniem od alkoholu.

Przyczyny neuropatii kończyn dolnych

We współczesnej neurologii wyróżnia się najczęstsze przyczyny neuropatii kończyn dolnych:

  • urazy, w których złamane kości lub ich gęsta fiksacja (gipsy, szyny) mogą wywierać nacisk bezpośrednio na nerwy ruchowe;
  • zwężenie (zwężenie) kanału kręgowego, w którym znajduje się pień nerwu rdzeniowego, a także ucisk jego brzusznych gałęzi lub zapalenie poszczególnych korzeni nerwowych;
  • urazowe uszkodzenia mózgu, udar mózgu, guzy mózgu (głównie w obszarach układu pozapiramidowego, móżdżku i podkorowych jąder ruchowych);
  • infekcje, w tym opryszczkowe zapalenie rdzenia wywołane przez wirus ospy wietrznej, zespół Guillain-Barré (rozwijający się, gdy zakażona jest wirus opryszczki podrodziny IV Gammaherpesvirinae), błonica, zapalenie wątroby typu C, choroba z Lyme (borelioza przenoszona przez kleszcze), AIDS, trąd (wywołany przez Mycobacterium lepenephrine) etiologia;
  • choroby metaboliczne i hormonalne - cukrzyca obu typów, porfiria, amyloidoza, niedoczynność tarczycy (brak hormonów tarczycy), akromegalia (nadmiar hormonu wzrostu);
  • choroby autoimmunologiczne: reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, stwardnienie rozsiane (ze zniszczeniem mieliny błon nerwowych), ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia;
  • choroby dziedziczne: neuropatia Charcota-Marie-Tootha, ataksja neurodegeneracyjna Friedreicha, dziedziczna sfingolipidoza lub choroba Fabry'ego; glikogeneza drugiego typu (choroba Pompego spowodowana defektem genu w maltazie enzymu lizosomalnego);
  • choroba neuronów ruchowych (motorycznych) - stwardnienie zanikowe boczne;
  • podkorowa encefalopatia miażdżycowa z zanikową zmianą istoty białej mózgu (choroba Binswangera);
  • szpiczak mnogi lub szpiczak komórek plazmatycznych (w których złośliwe zwyrodnienie wpływa na komórki B osocza);
  • Zespół Lamberta-Eatona (odnotowany w drobnokomórkowym raku płuca), nerwiak niedojrzały. W takich przypadkach neuropatie nazywane są paraneoplastycznymi;
  • układowe zapalenie naczyń (zapalenie naczyń krwionośnych), które może wywołać rozwój guzkowego zapalenia okostawowego z zaburzeniem unerwienia kończyn dolnych;
  • radioterapia i chemioterapia nowotworów złośliwych;
  • toksyczne działanie alkoholu etylowego, dioksyn, trichloroetylenu, akryloamidu, herbicydów i insektycydów, arsenu i rtęci, metali ciężkich (ołów, tal itp.);
  • skutki uboczne niektórych długoterminowych leków, takich jak leki przeciw gruźlicy kwasu izonikotynowego, leki przeciwdrgawkowe hydantoiny, antybiotyki fluorochinolonowe, statyny obniżające stężenie lipidów, a także przedawkowanie pirydoksyny (witamina B6)
  • niewystarczający poziom cyjanobalaminy i kwasu foliowego (witamin B9 i B12) w organizmie, co prowadzi do rozwoju szpiku kostnego.

Czynniki ryzyka

Lekarze jednogłośnie uważają czynniki ryzyka neuropatii kończyn dolnych za osłabienie odporności, które wpływa na odporność organizmu na infekcje bakteryjne i wirusowe, a także na dziedziczność (historia choroby w rodzinie).

Ponadto rozwój cukrzycy przyczynia się do otyłości i zespołu metabolicznego, złej czynności nerek i wątroby; stwardnienie rozsiane - cukrzyca, problemy jelitowe i choroby tarczycy.

HIV, zapalenie wątroby i wirusy opryszczki oraz zwiększone uczulenie organizmu o różnej etiologii są uznawane za czynniki ryzyka ogólnoustrojowego zapalenia naczyń. A szpiczak komórek plazmatycznych rozwija się łatwiej u osób z nadwagą lub uzależnionych od alkoholu.

W większości przypadków brak dopływu krwi do mózgu powoduje martwicę jego tkanek, ale gdy brakuje tlenu w osłonce mielinowej włókien nerwowych, stopniowo ulega on degeneracji. I ten stan można zaobserwować u pacjentów z chorobami naczyń mózgowych..

Zasadniczo wszystkie powyższe choroby można przypisać czynnikom, które zwiększają prawdopodobieństwo zaburzeń neurologicznych funkcji motorycznych.

Patogeneza

Patogeneza problemów neurologicznych z nogami zależy od przyczyn ich wystąpienia. Urazom fizycznym może towarzyszyć ucisk włókien nerwowych, przekraczający ich zdolność do rozciągania, z powodu czego upośledzona jest ich integralność.

Patologiczny wpływ glukozy na układ nerwowy nie został jeszcze wyjaśniony, jednak przy przedłużającym się nadmiarze poziomu glukozy we krwi zaburzone przewodzenie sygnałów nerwowych wzdłuż nerwów ruchowych jest niezaprzeczalnym faktem. W przypadku cukrzycy insulinozależnej dochodzi nie tylko do zaburzenia metabolizmu węglowodanów, ale także do niewydolności funkcjonalnej wielu gruczołów wydzielania wewnętrznego, wpływając na ogólny metabolizm.

Patofizjologiczny składnik neuropatii w boreliozie ma dwie wersje: bakterie Borrelia mogą wywoływać atak nerwowy za pośrednictwem układu odpornościowego lub bezpośrednio uszkadzać komórki toksynami.

Wraz z rozwojem stwardnienia zanikowego bocznego główną rolę patogenetyczną odgrywa zastąpienie martwych neuronów ruchowych odpowiadających struktur mózgowych węzłami komórek glejowych, które nie odbierają impulsów nerwowych.

W patogenezie demielinizujących neuropatii (wśród których najczęstszą jest dziedziczna zanikowa zanik mięśni lub choroba Charcota-Marie-Tootha), ujawniono zaburzenia genetyczne w syntezie komórek Schwanna materiału błon włókien nerwowych - mieliny, 75% lipidów i 25% białka neuregulinowego. Rozciągająca się na nerw na całej długości (z wyjątkiem małych niemielinowanych węzłów Ranviera) osłona mielinowa chroni komórki nerwowe. Bez tego - z powodu zmian zwyrodnieniowych w aksonach - transmisja sygnałów nerwowych jest zakłócona lub całkowicie zatrzymana. W przypadku choroby Charcot-Marie-Tooth (z uszkodzeniem nerwu strzałkowego, który przekazuje impulsy do mięśni brzusznych kończyn dolnych, stopy prostownika), mutacje odnotowuje się na krótkim ramieniu chromosomu 17 (geny PMP22 i MFN2).

Szpiczak mnogi wpływa na limfocyty B wychodzące z centrum zarodkowego węzła chłonnego, zakłócając ich proliferację. Jest to wynik translokacji chromosomalnej między genem łańcucha ciężkiego immunoglobuliny (w 50% przypadków - na chromosomie 14, w locus q32) a onkogenem (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutacja prowadzi do rozregulowania onkogenu, a powiększający się klon guza wytwarza nieprawidłową immunoglobulinę (paraproteinę). Przeciwciała wytwarzane w tym procesie prowadzą do rozwoju amyloidozy nerwów obwodowych i polineuropatii w postaci paraplegii nóg.

Mechanizm zatrucia arszenikiem, ołowiem, rtęcią i fosforanem trikrezylu polega na zwiększeniu zawartości kwasu pirogronowego we krwi, zaburzeniu równowagi tiaminy (witaminy B1) i zmniejszeniu aktywności cholinesterazy (enzymu, który zapewnia synaptyczną transmisję sygnałów nerwowych). Toksyny wywołują początkowy rozkład mieliny, co wywołuje reakcje autoimmunologiczne, które przejawiają się w obrzęku włókien mieliny i komórek glejowych, a następnie ich zniszczenie.

W przypadku neuropatii alkoholowej kończyn dolnych pod wpływem aldehydu octowego następuje zmniejszenie wchłaniania witaminy B1 w jelitach i obniżenie poziomu koenzymu pirofosforanu tiaminy, co prowadzi do naruszenia wielu procesów metabolicznych. Tak więc wzrasta poziom kwasu mlekowego, pirogronowego i d-ketoglutarowego; zmniejsza się wychwyt glukozy i zmniejsza się poziom ATP niezbędny do utrzymania neuronów. Ponadto badania wykazały u alkoholików uszkodzenie układu nerwowego na poziomie aksonalnej segmentalnej demielinizacji i utratę mieliny na dystalnych końcach długich nerwów. Istotną rolę odgrywają metaboliczne skutki uszkodzenia wątroby związane z alkoholizmem, w szczególności niedobór kwasu liponowego..

Neuropatia Diagnoza i leczenie.

Zniżki dla znajomych z sieci społecznościowych!

Ta promocja jest dla naszych przyjaciół na Facebooku, Twitterze, VKontakte, YouTube i Instagram! Jeśli jesteś przyjacielem lub obserwatorem strony kliniki.

Mieszkaniec dzielnicy mieszkalnej „Savelovsky”, „Begovoy”, „Airport”, „Chhoroshevsky”

W tym miesiącu mieszkańcy obszarów „Savelovsky”, „Running”, „Airport”, „Chhoroshevsky”.

Varavkin Victor Borisovich

Neurolog, kręgarz, osteopata

Najwyższa kategoria kwalifikacji, kierownik katedry neurologii

Gergert Andriej Aleksandrowicz

Neurolog, kręgarz, akupunktura

Gribanov Wasilij Wiaczesławowicz

Neurolog, kręgarz

Kupriyanova Valeria Alexandrovna

Neurolog, refleksolog, neurolog-algolog, neuropsychiatra

Kandydat nauk medycznych

Nikulin Alexander Valerievich

Najwyższa kategoria kwalifikacji, kandydat nauk medycznych

Nowozilił Władysław Wasiljewicz

Neurolog, kręgarz, refleksolog

Pavlinova Julia Alexandrovna

Neurolog, refleksolog, kręgarz, osteopata

Sołowjanowicz Siergiej Wiktorowicz

Najwyższa kategoria kwalifikacji

Shaklein Alexey Dmitrievich

Neurolog, kręgarz

Praca narządów i układów naszego ciała jest regulowana przez impulsy nerwowe _ sygnały pochodzące z mózgu. Impulsy „wychodzące” i „przychodzące” są przesyłane wzdłuż nerwów, jakby drutem. Uszkodzenie nerwów zakłóca to połączenie i może powodować poważne awarie w ciele. Rzeczywiście, wraz z upośledzeniem transmisji nerwowej w dotkniętym obszarze pogarsza się odżywianie komórek i dopływ krwi.

Stan charakteryzujący się uszkodzeniem włókien nerwowych i towarzyszącym zaburzeniu przewodzenia impulsu nerwowego wzdłuż włókna nerwowego nazywa się neuropatią (neuropatią).

Jeśli jeden nerw cierpi, jest to kwestia mononeuropatii, jeśli występuje wiele asymetrycznych zmian nerwów obwodowych (na przykład, gdy proces natychmiast obejmuje zarówno kończyny dolne i / lub górne itp.) - polineuropatia. Proces patologiczny może obejmować zarówno nerwy czaszkowe, jak i obwodowe.

Zmiany w pniach nerwów obwodowych, które są oparte na tłumieniu powiększenia w wyniku zapalenia i obrzęku nerwu w tunelu mięśniowo-szkieletowym, nazywane są zespołem tunelowym (zwanym także neuropatią kompresyjno-niedokrwienną).

Istnieją dziesiątki zespołów tunelowych, z których najbardziej znanymi są tunele nadgarstka.

Neuropatia Diagnoza i leczenie.

Neuropatia Diagnoza i leczenie.

Neuropatia Diagnoza i leczenie.

Przyczyny i rodzaje neuropatii

W 30% przypadków neuropatia jest uważana za idiopatyczną (to znaczy powstającą z nieznanych przyczyn).

W przeciwnym razie przyczyny choroby można podzielić na wewnętrzne i zewnętrzne.

Przyczyny związane z różnymi wewnętrznymi patologiami:

  • choroby endokrynologiczne, z których cukrzyca stanowi około jednej trzeciej wszystkich neuropatii;
  • niedobór witamin, w szczególności niedobór witamin z grupy B;
  • choroby autoimmunologiczne;
  • stwardnienie rozsiane;
  • reumatoidalne zapalenie stawów itp..

Czynniki zewnętrzne wywołujące rozwój neuropatii obejmują:

  • alkoholizm (częstą konsekwencją jest neuropatia kończyn dolnych);
  • obrażenia
  • zatrucie;
  • infekcje.

Często przyczyną uszkodzenia nerwów jest czynnik dziedziczny. W takich przypadkach choroba może rozwijać się autonomicznie, bez dodatkowego szkodliwego działania.

Neuropatia jest bardzo poważną dolegliwością, która wymaga wykwalifikowanej diagnozy i odpowiedniego leczenia. Jeśli obawiasz się któregokolwiek z wymienionych poniżej objawów, natychmiast skontaktuj się z neurologiem.!

W zależności od lokalizacji choroby występują neuropatie kończyn górnych, dolnych i nerwów czaszkowych, na przykład:

Neuropatia twarzy

Może rozwinąć się z powodu urazowego uszkodzenia mózgu, infekcji wirusowej, hipotermii, nieudanej interwencji dentystycznej, depresji, ciąży i porodu, a także z powodu nowotworu. Objawami choroby są: osłabienie mięśni dotkniętego nerwu, ślinienie i łzawienie, niezdolność do pełnego zamknięcia powiek.

Trójdzielna neuropatia

Spowodowane różnymi przyczynami (chirurgia szczękowo-twarzowa, proteza, złożony poród, dziedziczność) uszkodzenie zakończeń nerwowych dziąseł, górnych i dolnych warg, brody. Pacjenci skarżą się na silny ból twarzy z dotkniętego nerwu, podający górną, dolną szczękę, nie usunięty przez środki przeciwbólowe. Odnotowuje się również odpływ z jednego nozdrza, łzawienie i zaczerwienienie oka..

Radialna neuropatia

Często występuje na tle tak zwanego „porażenia tętnicy szyjnej”, tj. Ucisku nerwu spowodowanego niewłaściwym ułożeniem dłoni. Występuje u osób używających narkotyków lub alkoholu. Postępuje również ze złamaniami ręki, zapaleniem kaletki lub zapaleniem stawów. Objawia się to naruszeniem zgięcia pleców ręki (szczotka zwisa), drętwienie kciuka i palca wskazującego, może wystąpić ból na zewnętrznej powierzchni przedramienia.

Mediana neuropatii nerwu

Klęska tego regionu kończyny górnej może wystąpić przy skręceniu, złamaniu, cukrzycy, reumatyzmie, dnie, nowotworach, a także w przypadku zmiażdżenia nerwów. Przejawia się jako silny ból (a także drętwienie i pieczenie) w przedramieniu, ramieniu, ręce, kciuku, palcach wskazujących i środkowych.

Neuropatia łokciowa

Przyczyną tej dolegliwości może być uraz (skręcenie, łza i łzy) lub inne uszkodzenie nerwu łokciowego (na przykład spowodowane zapaleniem kaletki maziowej, zapaleniem stawów). Przejawia się to drętwieniem pierwszego i połowy czwartych palców, zmniejszeniem objętości pędzla, zmniejszeniem zakresu ruchu.

Neuropatia nerwu kulszowego

Zwykle staje się wynikiem poważnego urazu lub choroby (rana nożowa lub postrzałowa, złamanie kości biodrowej lub miednicy, przepuklina międzykręgowa, onkologia). Przejawia się bólem tylnej części uda, podudzia, pośladków od strony uszkodzenia nerwów.

Neuropatia kończyny dolnej

Może rozwinąć się z powodu nadmiernego przeciążenia fizycznego, guzów w okolicy miednicy, hipotermii, a także z powodu stosowania niektórych leków. Objawy - niezdolność do pochylania się do przodu, ból w tylnej części uda, drętwienie nogi.

Neuropatia

Wynika z siniaków, zwichnięć i innych urazów, a także z powodu skrzywienia kręgosłupa, zespołu tunelowego i noszenia wąskich, niewygodnych butów. Manifestacje: niemożność zgięcia grzbietowego stopy, chód kurków (pacjent nie może sam zgiąć stopy „sam”).

Objawy neuropatii

Różnorodność rodzajów chorób wyjaśnia ogromną liczbę konkretnych objawów. Niemniej jednak można wyróżnić najbardziej charakterystyczne objawy neuropatii:

  • obrzęk tkanek w dotkniętym obszarze;
  • naruszenie wrażliwości (ból, drętwienie, zimne pstrykanie, pieczenie skóry itp.);
  • słabe mięśnie;
  • skurcze, skurcze;
  • trudności w poruszaniu się;
  • ból / ostry ból w dotkniętym obszarze.

Mononeuropatiom kończyn nigdy nie towarzyszą objawy mózgowe (nudności, wymioty, zawroty głowy itp.), Neuropatie czaszki mogą objawiać się podobnymi objawami iz reguły towarzyszą poważniejszym chorobom układu nerwowego mózgu.

Polineuropatie przejawiają się w naruszeniu wrażliwości, ruchu, zaburzeń autonomicznych. Jest to poważna patologia, która początkowo objawia się w postaci osłabienia mięśni (niedowład), a następnie może prowadzić do porażenia kończyn dolnych i górnych. Proces ten może również obejmować nerwy tułowia, czaszki i twarzy..

Polineuropatia alkoholowa

W krajach WNP, wśród toksycznych chorób neurologicznych, toksyczna polineuropatia alkoholowa zajmuje pierwsze miejsce. Przyczynę uważa się za występowanie alkoholizmu. Lekarze zalecają rozpoczęcie leczenia jak najwcześniej, aby uniknąć niepełnosprawności i śmierci. Natychmiast zastosuj terapię lekową, a następnie przejdź na metody nielekowe.

Co to jest?

Polineuropatia alkoholowa, której kod w ICD wynosi 10: G62.1, nazywa się rozległym uszkodzeniem komórek nerwowych przez toksyny etanolowe. Patologię diagnozuje się u osób z przewlekłym uzależnieniem od alkoholu. Zdarza się to u pacjentów z ostrym zatruciem etylowym.

Toksyny alkoholowe mają niezwykle negatywny wpływ na ludzki układ nerwowy. Niszcząc osłonkę mielinową i włókno nerwowe, prowadzą do wszelkiego rodzaju zaburzeń sensorycznych. Taki efekt prowadzi do rozwoju polineuropatii alkoholowej, której objawy pozwalają stwierdzić, że jest to niezwykle poważna choroba, która pogarsza jakość życia pacjenta i prowadzi do niepełnosprawności.

Charakterystyczne objawy alkoholowej polineuropatii:

  • odnosi się do powikłań zatrucia alkoholem;
  • występuje częściej w postaci ostrej lub podostrej;
  • wielokrotne uszkodzenie neuronów (wpływa na cały układ nerwowy lub duże obszary NS);
  • w wyniku toksycznego działania na neurony zaburzony jest metabolizm;
  • zaburzenie metaboliczne powoduje dysfunkcję obwodowego i / lub centralnego, autonomicznego układu nerwowego;
  • uszkodzenie tkanki nerwowej OUN (w mózgu i rdzeniu kręgowym) jest rzadkie;
  • osoba traci zdolność do pracy, zostaje niepełnosprawna w grupie II;
  • przy odpowiednim leczeniu niepełnosprawność zostaje przywrócona;
  • odmowa leczenia kończy się śmiercią.

Według statystyk ciężka polineuropatia alkoholowa rozwija się u 30% mężczyzn i 10% kobiet uzależnionych. Dzięki kompleksowemu badaniu ciała za pomocą elektroneuromii, uszkodzenie tkanki nerwowej jest wykrywane u wszystkich przewlekłych alkoholików. Oznacza to, że częstość występowania wynosi 97-100% u osób zależnych, ale choroba przebiega w postaci utajonej (bezobjawowej).

Odniesienie! Letts był pierwszym w historii, który opisał objawy choroby w 1787 r., Kiedy odkrył u pacjentów uzależnionych neuropatię pochodzenia alkoholowego.

Przyczyny

Proces metaboliczny w neuronach jest zaburzony przez toksyczne działanie alkoholu etylowego i jego produktów rozpadu (metabolitów, aldehydu octowego) na komórkę nerwową. Polineuropatia występuje u osób z ostatnim stadium przewlekłego alkoholizmu lub po długotrwałym objadaniu się. Choroba może się nasilić z powodu hipotermii.

Sprowokować polineuropatię alkoholową może:

  • stosowanie napojów alkoholowych niskiej jakości;
  • niezdolność organizmu do neutralizacji toksyn (zaburzenie genetyczne, osłabienie, starość, onkologia);
  • niedobór witamin, brak korzystnych mikro i makroelementów;
  • niedobór witamin z grupy B lub tiaminy (B1) lub kwas foliowy (B9);
  • zapalenie wątroby, marskość wątroby;
  • zaburzenie metaboliczne.

Polineuropatia alkoholowa występuje u osób bez uzależnienia, jeśli pije się nadmierną dawkę alkoholu lub dziecko lub nastolatka spożywa napój wzbogacony. Są to pojedyncze przypadki, badana jest patogeneza. Przy pojedynczym zatruciu etanolem zaburzenia układu nerwowego utrzymują się z powodu samoleczenia lub braku opieki medycznej.

Formularze

Klasyfikacja została oparta na klinicznych objawach choroby. Liczne zmiany neuronów są bezobjawowe, ostre, podostre i przewlekłe. W zależności od rodzaju polineuropatii alkoholowej u pacjenta określa się różne objawy i zaleca się różne leczenie. Pierwsza i ostatnia odmiana występuje z przedłużonym alkoholizmem, a reszta - u osób z przedłużonym objadaniem się.

Objawy kliniczne neuropatii:

Rodzaj alkoholowej polineuropatiiCechy charakterystyczne
SensorycznyZidentyfikuj upośledzoną wrażliwość skóry kończyn.

Towarzyszy ból.SilnikCharakterystyczne jest zaburzenie funkcji odruchowo-motorycznejMieszane (połączone)Istnieją jednocześnie oznaki polineuropatii sensorycznej i motorycznejPseudotubetyczne (ataktyczne)Charakteryzuje się dyskoordynacją ruchów, klinicznie podobną do suchego rdzenia kręgowegoSubkliniczne (pierwotne)Nie ma wyraźnych naruszeń: neurony zaczynają się uszkadzać. Odruchy, motoryka i / lub wrażliwość są nieznacznie upośledzone.WegetatywnyWpływa to na komórki zwojowego (wegetatywnego) układu nerwowego, który reguluje aktywność organizmu. Przejawia się w dysfunkcjach gruczołów, naczyń krwionośnych, narządów.

Polineuropatia kończyn dolnych

Najczęściej proces patologiczny wpływa na nerwy i naczynia krwionośne kończyn dolnych. Ze względu na zbyt duże obciążenie są najbardziej wrażliwe, dlatego niszczące zaburzenia włókien nerwowych występują szybciej, co prowadzi do upośledzenia wrażliwości, bólu, chorób naczyniowych, kulawizny. Alkoholowa polineuropatia kończyn dolnych przy braku leczenia może prowadzić do poważnych powikłań, w wyniku których pacjenci tracą zdolność do pracy i zdolność do samodzielnej obsługi.

Polineuropatia kończyn górnych

Alkoholowa polineuropatia kończyn górnych występuje u pacjentów z długotrwałym uzależnieniem. Może również wystąpić po jednorazowym użyciu dużych dawek etanolu. Towarzyszy temu także zaburzenie czucia i upośledzenie ruchowe..

Odniesienie! Zgodnie z objawami klinicznymi formy są takie same dla wszystkich rodzajów toksycznego uszkodzenia tkanki nerwowej. Nie ma różnic w upośledzonych funkcjach NS w przypadku zatrucia alkoholem, lekami, trucizną i innymi szkodliwymi substancjami, dlatego przyczyna jest identyfikowana przez analizę.

Objawy

Objawy neuropatii wywołanej zatruciem alkoholem zależą od tego, jaką postać choroby ma pacjent. Choroba objawia się jako zaburzenie funkcji układu nerwowego. Jeśli neurony w rdzeniu kręgowym lub mózgu są zaangażowane w proces, częściej obserwuje się objawy mieszanej autonomicznej polineuropatii. W przypadku uszkodzenia obwodowych komórek NS odnotowuje się rozwój jednego rodzaju choroby: sensorycznej, ruchowej lub połączonej.

Ogólna klinika neuropatii

Początkowo osoba zauważa ból w pniu nerwowym i sąsiednich mięśniach, który nasila się wraz z naciskiem. Parestezja pojawia się później: spontaniczne uczucie gęsiej skórki, mrowienia, pieczenia kończyn.

Polineuropatii alkoholowej często towarzyszą:

  • spadek, awarie pamięci;
  • zaburzenia psychiczne;
  • obrzęk stawów, stóp, dłoni;
  • uszkodzenie nerwu okoruchowego, błędnika, nerwu przeponowego;
  • upośledzenie wzroku (alkoholizm), oddychanie, naczynia krwionośne, narządy wewnętrzne.

W miarę postępu dochodzi do porażenia mięśni prostowników lub zginaczy. Dotknięte mięśnie szybko zanikają. Na początku rozwoju reakcja odruchów ścięgien wzrasta, a następnie znika lub pozostaje wzmocniona. Wrażliwość powierzchni dłoni i / lub stóp od palców do kolan, zmiany łokci.

Polineuropatia alkoholowa postępuje gwałtownie lub w ciągu tygodni, miesięcy. Po leczeniu następuje odwrotny rozwój: układ nerwowy jest całkowicie lub częściowo przywrócony.

Objawy postaci subklinicznej

Początkowy etap alkoholowej polineuropatii wykryto w badaniu instrumentalnym. Objawy nie wyrażone. Palce zaczynają odczuwać chłód, pogarszają się zdolności motoryczne i wrażliwość rąk i nóg. Choroba postępuje powoli, jeśli dana osoba nie popada w oblężenie. Pierwszą oznaką rozwoju jest ból nerwowy, gdy naciska się na obszar jego przejścia.

Objawy postaci motorycznej

Przy tego rodzaju alkoholowej polineuropatii spada zdolność motoryczna. Osłabiają się mięśnie, występuje niedowład lub porażenie określonej grupy mięśni. Uzupełnieniem kliniki są objawy zaburzeń czucia („gęsia skórka”, zmiana wrażliwości itp.). Ruchy są również spowolnione..

Szarpnięcie kolana zwykle unosi się, a ścięgno Achillesa maleje. Jeśli włókna nerwu piszczelowego są uszkodzone, zaczynają chodzić po palcach, zaburzone jest zgięcie podeszwy stopy.

Oznaki uszkodzenia nerwu strzałkowego:

  • funkcja mięśnia prostownika pogarsza się;
  • zmniejsza się napięcie i objętość mięśni stopy i dolnej nogi.

Odniesienie! Najczęściej lekarze wykrywają mieszaną polineuropatię alkoholową. Występują objawy motoryczne + różnorodność sensoryczna, zaangażowane są nerwy rąk i nóg, zanik mięśni kończyn.

Oznaki formy sensorycznej

Częściej obserwuje się uszkodzenie tkanki obwodowego układu nerwowego w nogach, rzadziej w rękach. Wrażenia rozprzestrzeniają się od palców w górę kończyn.

W przypadku sensorycznej polineuropatii alkoholowej:

  • skurcze mięśni łydek stają się częstsze;
  • palący ból odczuwa się w obszarze przejścia dużego nerwu;
  • mrowienie, swędzenie w kończynach;
  • ręce lub stopy stają się zimne;
  • ręce / nogi drętwieją, mięśnie tracą siłę;
  • odruchy ścięgien, w szczególności Achillesa, są zmniejszone;
  • w dłoniach / stopach i powyżej kończyny temperatura, wrażliwość na ból wzrasta lub znika.

Upośledzeniu sensorycznemu często towarzyszą zaburzenia ruchowe i autonomiczne. Lekarze ujawniają nadmierne pocenie się. Na dłoniach i stopach kolor skóry staje się marmurowy lub cyjanotyczny. Powstają owrzodzenia troficzne.

Oznaki formy pseudotubetycznej

Rozwija się wrażliwa ataksja. Charakteryzuje ją zaburzenie koordynacji ruchów, niepewny chód. Podczas odczuwania obszaru nerwowego pojawia się ostry ból. Wrażliwość skóry na dłoniach, przedramionach lub stopach, nogach.

W przypadku alkoholowej polineuropatii nie ma kryzysów cukrzycowych, kiły i zespołu Argyle-Robertsona. Nie ma „lumbago” i innych oznak suchości grzbietowej.

Objawy formy wegetatywnej

Zwojowy wydział SN reguluje odruchowe funkcje narządów wewnętrznych, gruczołów i naczyń krwionośnych. Polineuropatii alkoholowej często towarzyszy zaburzenie serca, układu krążenia i układu moczowo-płciowego.

Prawdopodobne objawy formy wegetatywnej:

  • nieregularny skurcz mięśnia sercowego;
  • zawroty głowy, omdlenia;
  • spadek ciśnienia przy zmianie postawy (niedociśnienie ortostatyczne);
  • pogorszenie pożądania seksualnego;
  • u mężczyzn zaburzenia erekcji;
  • kobiety przestają odczuwać orgazm;
  • niemożność utrzymania moczu;
  • wymioty lub uporczywe nudności;
  • zwiększone pocenie się;
  • biegunka;
  • migające kropki przed oczami.

Odniesienie! Objawy wegetatywne przejawiają się wyrażone lub słabo w przypadku innych postaci tej choroby. Są również podobne do objawów postępu alkoholizmu..

Objawy neuropatii alkoholowej kończyn dolnych

Alkoholowej polineuropatii nóg towarzyszy naruszenie wrażliwości skóry: uczucie pełzania gęsiej skórki, drętwienie. Skóra nóg staje się cyjanotyczna, chłodna w dotyku. Pacjenci ciągle odczuwają zimno w nogach. Neuropatia kończyn dolnych, w której zatrucie alkoholem rozwija się szybciej niż w rękach, bez leczenia prowadzi do chromania przestankowego, bólu podczas chodzenia i odpoczynku oraz zapalenia naczyń. Ze względu na nasilenie objawów najczęściej diagnozuje się tę formę choroby..

Diagnostyka

Aby ustalić, że wykryta neuropatia jest alkoholowa, ważne jest zdiagnozowanie uzależnienia pacjenta lub poznanie alkoholu przyjmowanego przed wystąpieniem objawów klinicznych. Różnorodne toksyczne uszkodzenie tkanki nerwowej powinno zostać potwierdzone badaniami laboratoryjnymi. Jest to ważne, ponieważ nierówne leki oczyszczają organizm z alkoholu, trucizny, narkotyków w przypadku przedawkowania. Aby wyjaśnić diagnozę, rozmawiają z krewnymi pacjenta na temat jego stylu życia, możliwego wpływu etanolu.

Laboratoryjne metody diagnozy polineuropatii alkoholowej:

  • biochemiczne badanie krwi;
  • biopsja tkanki nerwowej i mięśniowej;
  • nakłucie płynu mózgowo-rdzeniowego.

Laboratoryjna i cytohistologiczna analiza biomateriału pomaga wykryć zanik mięśni, zniszczenie osłonki mielinowej w neuronach, neurolog przeprowadza badanie fizykalne (badanie, badanie dotykowe, wywiad medyczny) i przesyła je do ENMG. Elektroneuromografia ujawnia nawet bezobjawowe uszkodzenie włókna nerwowego..

Leczenie

Leczenie alkoholowej polineuropatii ma na celu oczyszczenie organizmu z alkoholu i produktów rozpadu, regenerację neuronów, przywrócenie metabolizmu i dopływ krwi do tkanek. Surowo zabrania się picia napojów zawierających alkohol, nalewek leczniczych.

Ważne jest, aby jeść zrównoważone, w pełni jeść, jeść normę świeżych owoców, warzyw, pokarmów białkowych, wody. Wskazane jest wybranie diety i schematu pokarmowego zgodnie z zaleceniami Pevznera dotyczącymi ogólnej diety (tabela leczenia nr 15).

Leczenie zachowawcze obejmuje leki:

  • działanie detoksykacyjne;
  • regulatory glukozy we krwi;
  • ochraniacze neuronów, metabolizm, trofea - „Tanakan”, „Neuromidyna”, inne;
  • przeciwutleniacze - „Thiogamma”, „Berlition”, inne leki kwasu tiotycznego;
  • leki wazoaktywne - „Halidor”, „bicyklanofumaran”, „pentoksyfilina”, inne leki rozszerzające naczynia, przeciwskurczowe;
  • Witaminy z grupy B - Milgammacomposite, Berocca +, Benfotiamina, inne;
  • kwas askorbinowy;
  • przeciw niedotlenieniu - Actovegin.

Leki eliminujące lub zmniejszające objawy polineuropatii alkoholowej są dobierane osobiście przez pacjenta. Używają środków uspokajających, leków przeciwdrgawkowych Finlepsin, leków przeciwdrgawkowych Gabapentyny, leków przeciwdepresyjnych Paroksetyny Piracetam jest przepisywany w celu poprawy aktywności mózgu z substancji nootropowych..

Aby zatrzymać ból, przepisuje się leki przeciwzapalne „Meloksykam”, „Nimesulid”, przeciwskurczowe. W przypadku powikłań alkoholizmu przepisywane są leki etiologiczne. W chorobach wątroby w schemacie uwzględniono hepatoprotektory pochodzenia roślinnego. Aby wesprzeć pracę mięśnia sercowego, stosuje się środki nasercowe..

Głównymi celami leczenia alkoholowej polineuropatii kończyn dolnych są przywrócenie trofizmu tkankowego i zapobieganie rozwojowi patologii naczyniowych. W tym celu stosuje się leki wazoaktywne, koniecznie przeprowadza się terapię detoksykacyjną. W celu złagodzenia bólu zaleca się stosowanie NLPZ i leków przeciwskurczowych..

Odniesienie! Leczenie alkoholowej polineuropatii w domu jest niemożliwe. Alternatywne metody są stosowane tylko jako uzupełnienie leków, terapii ruchowej, masażu po konsultacji z lekarzem.

Po wyeliminowaniu ostrego zatrucia stosuje się dibazol, amiridynę i inne leki z bendazolem i ipidakryną. Środki stymulują przekazywanie impulsów nerwowych, pomagają ciału przystosować się, podnoszą napięcie, łagodzą skurcze mięśni, rozszerzają naczynia krwionośne. Psycholog rozmawia z pacjentem o potrzebie rezygnacji z alkoholu, wyjaśnia przyczyny uszkodzenia nerwów.

W okresie rekonwalescencji zalecana jest fizjoterapia. Przydatny masaż, akupunktura, stymulacja mięśni. Te metody poprawiają krążenie krwi i przywracają wrażliwość. Po leczeniu alkoholową polineuropatią kończyn dolnych lekami zaleca się ćwiczenia fizjoterapeutyczne. Pomoże to przywrócić funkcję motoryczną i wzmocnić ciało..

Powikłania

Dzięki układowi nerwowemu ciało funkcjonuje, ale toksyczne działanie alkoholu etylowego niszczy włókna NA. Zdrowe neurony przekazują impulsy do mózgu i mięśni. Gdy wpływają na komórki, wszystkie narządy działają.

Neuropatia alkoholowa może prowadzić do rozwoju niewydolności mięśnia sercowego, niewydolności nerek, zaburzeń krążenia w mózgu, porażenia kończyn lub ośrodka oddechowego. Na tle tych powikłań dochodzi do niepełnosprawności, niepełnosprawności umysłowej lub śmierci.

Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia

Prognozy dotyczące powrotu do zdrowia są korzystne. Aby wyzdrowieć, ważne jest, aby przejść niezbędną terapię i całkowicie przestać pić alkohol. Jeśli odmówisz leczenia lub będziesz nadal pić alkohol, polineuropatia powoduje porażenie. Komisja przypisuje niepełnosprawność 2 grupom. Możliwa śmierć z powodu uszkodzenia nerwów, „odpowiedzialna” za oddychanie, pracę serca, mózgu. W 50% przypadków po 10 latach umiera osoba.

Odmowa spożywania alkoholu, odpowiednie leczenie, codzienne ćwiczenia i masaż umożliwiają neuronom powrót do zdrowia. W przypadku niepełnosprawności możliwe jest przejście do grupy 3 lub całkowite wyleczenie. Terapia z późniejszą rehabilitacją trwa co najmniej rok.