Główny / Uderzenie

Neuropatia czuciowa kończyn dolnych i górnych

Uderzenie

Wszystkie treści iLive są sprawdzane przez ekspertów medycznych w celu zapewnienia najlepszej możliwej dokładności i zgodności z faktami..

Mamy surowe zasady wyboru źródeł informacji i odnosimy się tylko do renomowanych stron internetowych, akademickich instytutów badawczych i, jeśli to możliwe, sprawdzonych badań medycznych. Należy pamiętać, że liczby w nawiasach ([1], [2] itp.) Są interaktywnymi linkami do takich badań..

Jeśli uważasz, że którykolwiek z naszych materiałów jest niedokładny, nieaktualny lub w inny sposób budzi wątpliwości, wybierz go i naciśnij Ctrl + Enter.

Uszkodzenie nerwów obwodowych z upośledzoną wrażliwością jest neuropatią czuciową. Rozważ główne przyczyny choroby, rodzaje, objawy, metody leczenia.

Neuropatia jest chorobą, która występuje, gdy zaburzone jest funkcjonowanie nerwów. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD-10 ta patologia należy do kategorii VI Choroby układu nerwowego.

G60-G64 Polineuropatie i inne zmiany w obwodowym układzie nerwowym:

  • G60 Neuropatia dziedziczna i idiopatyczna.
  • G61 Polineuropatia zapalna.
  • G62 Inne polineuropatie.
  • G63 Polineuropatia w chorobach sklasyfikowanych gdzie indziej.
  • G64 Inne zaburzenia obwodowego układu nerwowego. Zaburzenia obwodowego układu nerwowego NOS.

Zaburzenia strukturalne w centralnej i obwodowej części układu nerwowego objawiają się zaburzeniami troficznymi i naczyniowo-naczyniowymi w dystalnych kończynach, upośledzoną wrażliwością, porażeniem obwodowym. W szczególnie ciężkich przypadkach mięśnie tułowia i szyi są zaangażowane w proces patologiczny..

Kod ICD-10

Epidemiologia

Według statystyk medycznych neuropatia czuciowa jest diagnozowana u 2% osób. U pacjentów w podeszłym wieku wskaźnik polineuropatii wynosi ponad 8%. Jedną z głównych przyczyn choroby jest cukrzyca, dziedziczna predyspozycja, przewlekły niedobór witaminy B, urazowe uszkodzenia i ciężkie zatrucie organizmu.

Przyczyny neuropatii czuciowej

Neuropatia rozwija się z powodu działania wielu czynników. W większości przypadków uszkodzenie nerwów obwodowych jest spowodowane takimi przyczynami:

  • Naruszenie układu odpornościowego organizmu. Odporność wytwarza przeciwciała, atakuje własne komórki odpornościowe i włókna nerwowe.
  • Zaburzenia metaboliczne.
  • Zatrucie.
  • Choroby nowotworowe.
  • Różne infekcje.
  • Patologia układowa.

Izolowane zaburzenia czuciowe są niezwykle rzadkie. Ich wygląd jest najczęściej spowodowany uszkodzeniem cienkich i / lub grubych włókien nerwowych..

Neuropatia czuciowa w cukrzycy

Jednym z poważnych powikłań cukrzycy typu 1 i typu 2 jest neuropatia czuciowa. W cukrzycy około 30% pacjentów boryka się z tym problemem. Patologia charakteryzuje się ostrymi bólami pieczenia, pełzającymi pełzaniami na skórze, drętwieniem nóg i osłabieniem mięśni.

Neuropatia cukrzycowa ma kilka rodzajów:

  • Peryferyjne - symetryczne (sensoryczne, dystalne), asymetryczne (ruchowe, proksymalne), radikulopatia, mononeuropatia, trzewna.
  • Centralna - encefalopatia, ostre zaburzenia neuropsychiatryczne spowodowane dekompensacją metaboliczną, ostry wypadek naczyniowo-mózgowy.

Proces terapii rozpoczyna się od kompleksowej diagnozy mającej na celu ustalenie przyczyn i mechanizmu rozwoju choroby. Pacjentom pokazano wyraźną regulację stężenia cukru we krwi, stosowanie przeciwutleniaczy, leków naczyniowych, metabolicznych. W przypadku silnego bólu przepisuje się leki przeciwbólowe. Wczesna diagnoza i leczenie mogą zmniejszyć ryzyko powikłań. Niemożliwe jest całkowite wyleczenie patologii.

Czynniki ryzyka

Rozwój neuropatii może być wywołany przez takie czynniki:

  • Ostry niedobór witamin z grupy B - substancje te są niezbędne do pełnego funkcjonowania układu nerwowego. Niedobór składników odżywczych przez długi czas prowadzi do polineuropatii i innych patologii.
  • Predyspozycje genetyczne - niektóre zaburzenia metaboliczne o dziedzicznej naturze mogą powodować uszkodzenie włókien nerwowych.
  • Choroby endokrynologiczne - cukrzyca zaburza naczynia krwionośne odpowiedzialne za odżywianie nerwów. Prowadzi to do zmian metabolicznych w osłonce mielinowej włókien nerwowych. Jeśli choroba jest spowodowana cukrzycą, neuropatia wpływa na kończyny dolne.
  • Zatrucie organizmu - uszkodzenie nerwów może być wywołane przez chemikalia, różne leki i alkohol. Grupa ryzyka obejmuje osoby z chorobami zakaźnymi. Gdy ciało zatruwa tlenek węgla lub arsen, choroba rozwija się w bardzo krótkim czasie. W niektórych przypadkach choroba jest powikłaniem / działaniem niepożądanym leku..
  • Urazy pourazowe - różne urazy i interwencje chirurgiczne, w których dochodziło do uszkodzenia włókien nerwowych, mogą powodować nie tylko neuropatię czuciową, ale także polineuropatię. Najczęściej objawy patologiczne obserwuje się w chorobach kręgosłupa (osteochondroza, przepuklina dysków).
  • Ciąża - specyficzna reakcja układu odpornościowego na płód, niedobór witamin i minerałów, toksykoza i inne czynniki mogą powodować uszkodzenie nerwów. Neuropatia występuje na każdym etapie ciąży.

Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju choroby, powyższe czynniki należy wyeliminować lub zminimalizować..

Patogeneza

Mechanizm rozwoju neuropatii zależy od jej pierwotnej przyczyny, więc patogeneza jest reprezentowana przez dwa procesy patologiczne:

  • Uszkodzenie aksonu (osiowy cylinder włókna nerwowego) - w tym przypadku funkcjonowanie komórek nerwowych i mięśniowych jest zakłócone. Nerwy z długimi aksonami biorą udział w procesie patologicznym, który prowadzi do zmian odnerwienia w mięśniu. Występuje z powodu narażenia na nerwy czynników genetycznych, egzogennych lub endogennych.
  • Demielinizacja włókna nerwowego jest naruszeniem przewodzenia impulsu nerwowego, co pociąga za sobą zmniejszenie prędkości przewodzenia nerwu. Na tym tle rozwija się osłabienie mięśni, wcześniej utrata odruchów ścięgien bez zaniku mięśni. W większości przypadków demielinizacja wiąże się z procesami autoimmunologicznymi, powstawaniem przeciwciał przeciwko komórkom immunologicznym, nieprawidłowościami genetycznymi, zatruciami.

Oba procesy patologiczne są ze sobą powiązane. Ponieważ wtórna demielinizacja zachodzi z uszkodzeniem aksonów, a zaburzenia aksonalne rozwijają się wraz z demielinizacją włókna nerwowego. Cukrzycowa neuropatia czuciowa rozwija się po ostrym naruszeniu metabolizmu węglowodanów lub szybkim wyrównaniu hiperglikemii za pomocą insuliny.

Objawy neuropatii czuciowej

Upośledzenie sensoryczne rozwija się z różnych przyczyn i czynników. Patologia ma kilka rodzajów i form, ale wszystkie mają podobne objawy:

  • Osłabienie mięśni kończyn górnych i dolnych.
  • Obrzęk nóg i ramion.
  • Gęsia skórka, pieczenie, parestezje i inne dziwne odczucia w kończynach.
  • Zmniejszona wrażliwość rąk i nóg.
  • Niewyjaśniony ból i dyskomfort.
  • Drżące palce, mimowolne drganie mięśni.
  • Zwiększone pocenie się.
  • Brak koordynacji, zawroty głowy.
  • Powolne gojenie się ran.
  • Palpitacje serca.
  • Problemy z oddychaniem.

Neuropatia czuciowa zaczyna pojawiać się na palcach, stopach. Stopniowo proces patologiczny rośnie. W ciężkich przypadkach pacjenci mają zaniknięte ręce i nogi, co prowadzi do ich niepełnosprawności.

Objawy sensoryczne choroby mogą być pozytywne i negatywne. Pierwsze obejmują:

  • Zwiększone odczuwanie bólu.
  • Palenie.
  • Parestezja.
  • Nadwrażliwość na bodźce dotykowe.
  • Ostry ból.

Jeśli chodzi o negatywne objawy czuciowe, jest to zmniejszenie wrażliwości kończyn i podbrzusza. Najczęściej postać negatywna rozwija się z ostrym niedoborem witamin E i B12. Pacjenci mają zaburzenia ruchowe i poważne osłabienie kończyn. W procesie patologicznym mogą być zaangażowane mięśnie głowy, szyi, gardła i górnej części ciała. Pacjenci mają bolesne skurcze, niekontrolowane skurcze mięśni.

Powyższe objawy mogą być wyraźne lub łagodne. W większości przypadków neuropatia rozwija się przez kilka lat, ale może wystąpić nagle, za kilka tygodni..

Oznaki czuciowe neuropatii są całkowicie zależne od stopnia zaangażowania w patologiczny proces włókien nerwowych.

  • Jeśli dotknięte zostaną duże nerwy obwodowe, nastąpi zmniejszenie wrażliwości na lekki dotyk. U pacjentów rozwija się niestabilny chód ataktyczny, osłabienie głębokich mięśni kończyn.
  • Wraz z porażką małych włókien nerwowych obserwuje się spadek temperatury i wrażliwość na ból. Z tego powodu wzrasta poziom obrażeń..

Wielu pacjentów zgłasza spontaniczny ból i parestezje kontaktowe, które wskazują na jednoczesne uszkodzenie wszystkich rodzajów włókien nerwowych. W miarę postępu choroby końce krótkich nerwów tułowia, klatki piersiowej i brzucha są zaangażowane w proces patologiczny..

Motoryczna neuropatia czuciowa

Choroba Charcota-Marie-Tootha lub neuropatia ruchowo-czuciowa to uszkodzenie nerwów obwodowych z upośledzoną wrażliwością. Patologia charakteryzuje się postępującą polineuropatią z uszkodzeniem mięśni kończyn dystalnych. W większości przypadków choroba ma podłoże genetyczne..

Pierwsze oznaki naruszenia występują w wieku 15-30 lat. Osłabienie i zanik mięśni dystalnych kończyn górnych. Stopniowo mięśnie dystalnych nóg są zaangażowane w proces patologiczny. Odruchy ścięgien z rąk szybko zanikają, odruchy kolanowe i achillesowe. U wszystkich pacjentów rozwija się deformacja stopy..

W miarę postępu patologii wszystkie rodzaje wrażliwości maleją. Wielu pacjentów wykazuje oznaki statycznej i dynamicznej ataksji móżdżku. Bliższe nogi, rozwój skoliozy mogą być zaangażowane w proces patologiczny..

Dziedziczna neuropatia czuciowa

Według badań około 70% neuropatii jest dziedzicznych. Niejednorodna genetycznie choroba występuje z postępującym uszkodzeniem nerwów obwodowych.

Objawy kliniczne choroby:

  • Osłabienie i zanik mięśni dystalnych kończyn.
  • Deformacja kończyn.
  • Zaburzenia sensoryczne.
  • Hipo / arefleksja ścięgna.
  • Zaburzenia koordynacji.

Ta forma neuropatii czuciowej ma wyraźne podobieństwo do innych rodzajów tej choroby, a zatem wymaga różnicowania na poziomie klinicznym. Leczenie i rokowanie choroby zależy od jej wczesnej diagnozy..

Peryferyjna neuropatia czuciowa

Uszkodzenie nerwów obwodowych prowadzi do upośledzenia wrażliwości. Choroba rozwija się z wielu powodów, wśród których wyróżnia się najczęstsze:

  • Uraz nerwów.
  • Zmiany nowotworowe.
  • Zaburzenia immunologiczne.
  • Zatrucie.
  • Ostry niedobór witamin w organizmie.
  • Choroba naczyniowa.
  • Zapalenie naczyń.
  • Choroby krwi.
  • Zaburzenia metaboliczne.

Klęska nerwów obwodowych występuje z chorobami endokrynologicznymi, infekcjami wirusowymi i bakteryjnymi, zatruciami lekowymi. Obecność ogromnej liczby możliwych czynników ryzyka znacznie komplikuje proces identyfikacji pierwotnej przyczyny.

Oznaki uszkodzenia nerwów obwodowych:

  • Atropia miesni.
  • Osłabienie rąk i nóg.
  • Uczucie pieczenia i parestezje rąk, nóg.
  • Odruchy zmniejszają się lub tracą.
  • Porażenie obwodowe.

Aby postawić diagnozę, przeprowadza się kompleksowe badanie pacjenta. Pacjentowi przepisano CT, MRI, neuroelektromografię, biopsję skóry / nerwu. Do leczenia stosuje się leki, fizjoterapię i różne techniki rehabilitacji w celu przywrócenia funkcji motorycznych i wrażliwości nerwowej.

Dystalna neuropatia czuciowa

Ten typ choroby najczęściej działa jako forma polineuropatii cukrzycowej i występuje u 33% osób z cukrzycą. Patologia objawia się symetrycznym uszkodzeniem kończyn dolnych. Występuje utrata wrażliwości, pojawia się ból i mrowienie o różnej intensywności. Możliwe jest również zanik mięśni stopy..

Objawy sensoryczne i objawy patologiczne dominują nad objawami ruchowymi. Gdy wpływają na duże włókna, zmniejsza się wrażliwość na lekki dotyk. Prowadzi to do upośledzenia koordynacji, rozwoju osłabienia mięśni głębokich kończyn.

Jeśli uszkodzone są małe włókna nerwowe, zmniejsza się wrażliwość na ból i temperaturę. Choroba rozwija się powoli, dlatego dzięki wczesnemu wykryciu zmniejsza ryzyko owrzodzeń i innych zagrażających życiu powikłań.

Neuropatia czuciowa kończyn

Jedną z możliwych przyczyn upośledzenia wrażliwości kończyn jest neuropatia czuciowa. Choroba nerwowa najczęściej występuje na tle zaburzeń metabolicznych organizmu. Uszkodzenie włókien nerwowych charakteryzuje się następującymi objawami:

  • Utrata wrażliwości.
  • Drętwienie rąk i nóg.
  • Odporność na zimno, ciepło, działanie dotykowe.

Ale w niektórych przypadkach wrażliwość przeciwnie staje się ostra i wyraźna. Neuropatia kończyn dolnych jest częstsza niż górna. Wynika to ze zwiększonego obciążenia nóg. W takim przypadku przyczyny i objawy uszkodzenia kończyn górnych i dolnych są podobne..

W większości przypadków występują skurcze mięśni z powodu niedożywienia, pojawia się suchość i zmniejszają się funkcje ochronne. W połączeniu prowadzi to do spowolnienia gojenia się różnych obrażeń, do drobnych ropnych procesów. Leczenie rozpoczyna się od zidentyfikowania przyczyny choroby. Często jest to cukrzyca i dziedziczna predyspozycja. Wszystkim pacjentom przepisuje się witaminy z grupy B, środki przeciwbólowe i leki przeciwdepresyjne..

Neuropatia czuciowa kończyn dolnych

Włókna nerwowe dzielą się na kilka rodzajów: motoryczne, sensoryczne i autonomiczne. Porażka każdego z nich ma swoje własne objawy. Neuropatia czuciowa charakteryzuje się uszkodzeniem włókien nerwu czuciowego..

Główne przyczyny choroby obejmują:

  • Dziedziczna predyspozycja.
  • Choroby autoimmunologiczne.
  • Zmiany nowotworowe.
  • Zatrucie narkotykami.
  • Zaburzenia metaboliczne.
  • Nadużywanie alkoholu.
  • Cukrzyca.
  • Zatrucie ciała.
  • Zaburzenia czynności nerek i wątroby.

W zależności od przyczyny uszkodzenia włókien nerwów obwodowych wyróżnia się następujące typy neuropatii nóg: dysmetaboliczne, toksyczne, cukrzycowe, alkoholowe. Sukces leczenia patologii zależy od zidentyfikowania i wyeliminowania jej podstawowej przyczyny.

Czuciowa neuropatia aksonalna

Czuciowa neuropatia aksonalna jest chorobą powodującą uszkodzenie wrażliwych włókien nerwowych. Rozwija się na tle patologii endokrynologicznych, niedoboru witamin, nieprawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego, po ostrych zatruciach iz wielu innych powodów.

Główne objawy neuropatii aksonalnej:

  • Spastyczne i wiotkie porażenie kończyn.
  • Drgawki i skurcze mięśni.
  • Zmiana wrażliwości: mrowienie, pieczenie, parestezje.
  • Zaburzenia krążenia: obrzęk kończyn, zawroty głowy.
  • Upośledzona koordynacja.
  • Zmiana w dotyku, temperaturze i bólu.

Aby zdiagnozować proces patologiczny i zidentyfikować jego lokalizację, wykonuje się elektroneuromię. Za pomocą tej procedury można ustalić stopień uszkodzenia tkanek nerwowych. Kompleksowe leczenie mające na celu wyeliminowanie przyczyny choroby i zapobieganie możliwym powikłaniom.

Formularze

Istnieje kilka form neuropatii, jedną z nich jest sensoryczna, która charakteryzuje się zaangażowaniem włókien nerwu czuciowego w proces patologiczny (drętwienie, ból, pieczenie). Najczęściej upośledzenie sensoryczne jest dystalne i symetryczne..

Rozważ główne typy neuropatii, biorąc pod uwagę rodzaje dotkniętych włókien czuciowych:

  1. Neuropatia czuciowa w pokonaniu grubych włókien nerwowych:
  • Błonica
  • Cukrzycowy
  • Ostra ataktyczna sensoryczna
  • Dysproteinemiczny
  • Przewlekła zapalna demielinizacja
  • Na tle marskości żółciowej
  • W krytycznych warunkach.
  1. Z dominującą zmianą cienkich włókien nerwowych:
  • Dziedziczny (amyloidowy, autonomiczny)
  • Idiopatyczny
  • Cukrzycowy
  • Neuropatia MGUS
  • W przypadku chorób tkanki łącznej
  • Z zapaleniem naczyń
  • Patologia paraneoplastyczna
  • Na tle niewydolności nerek
  • Z sarkoidozą
  • Zatrucie
  • Zakażenie wirusem HIV.

Każdy rodzaj choroby wymaga kompleksowej diagnozy z badaniem powiązań patogenezy. Proces leczenia zależy od stadium i ciężkości patologii..

Motorowa neuropatia czuciowa typu 1

Ten rodzaj izolowanego uszkodzenia nerwów odnosi się do wrodzonych chorób zwyrodnieniowych. Neuropatia ruchowo-czuciowa typu 1 jest patologią demielinizacyjną lub pseudo-przerostową. Charakteryzuje się spadkiem prędkości impulsu z powstawaniem pogrubień w osłonce mielinowej, które występują na przemian z obszarami remielinizacyjnymi i demielinizowanymi.

Inną cechą tej postaci choroby nerwów jest jej łagodny przebieg, gdy pacjent ma lekką deformację stopy i arefleksję od objawów.

Aby potwierdzić diagnozę, lekarz dokładnie bada dysocjację między objawami i brak aktywnych skarg. Przeprowadzana jest również analiza historii rodziny, zestaw badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Leczenie i rokowanie zależy od stadium choroby, jej przyczyn, obecności powikłań.

Motorowa neuropatia czuciowa typu 2

Drugim rodzajem zaburzeń motoryczno-sensorycznych wrażliwości jest neuropatia aksonalna. Charakteryzuje się normalną lub zmniejszoną prędkością impulsów wzdłuż nerwu pośrodkowego. Objawy choroby mogą być nawilżone i nie może być żadnych zmian w osłonce mielinowej..

Pierwsze objawy patologiczne pojawiają się w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości. Nasilenie przebiegu zaburzenia zależy od historii rodziny. W niektórych przypadkach drugi rodzaj upośledzenia ruchowo-sensorycznego prowadzi do niepełnosprawności i ograniczenia zdolności do pracy pacjenta.

Medycyna światowa

Przebieg neuropatii nerwu strzałkowego charakteryzuje się upośledzoną wrażliwością w dolnej części nogi. Przy takiej zmianie pacjent nie jest w stanie zgiąć stopy i palców. Zespoły tunelowe kończyn dolnych rozwijają się z powodu kompresji lokalnych włókien nerwowych. Kompresja występuje na tle urazów lub innych urazów nóg, a także pod wpływem procesów patologicznych. Neuropatię leczy się za pomocą leków, terapii ruchowej lub operacji stawu..

Parametry anatomiczne

Aby lepiej zrozumieć neuropatię nerwu strzałkowego, konieczne jest ogólne wyobrażenie o jego cechach anatomicznych. Ogólnie rzecz biorąc, ta jednostka strukturalna obwodowego układu nerwowego jest tylko częścią nerwu kulszowego, która jest kontynuowana po wyjściu ze splotu nerwu krzyżowego. Do dolnej jednej trzeciej części uda zostanie podzielony na 2 segmenty - nerw strzałkowy i nerw piszczelowy.

Po przejściu dołu pod kolanem włókno włókniste dociera do głowy jednostki kostnej o tej samej nazwie. Potem znów się rozwidla - w powierzchowne i głębokie gałęzie. Dlatego poprzez lokalizację objawów patologicznych można ocenić poziom umiejscowienia zmiany patologicznej - w celu odróżnienia neuropatii nerwu piszczelowego lub odcinka strzałkowego.

Tak więc głęboki nerw strzałkowy, poruszający się przez przednią strefę podudzia, dociera do tylnej części jednostronnej stopy, gdzie ponownie się rozwidla. Odpowiada za ruch stopy stopy w jednej płaszczyźnie oraz podnoszenie jej zewnętrznej krawędzi. Natomiast powierzchowna gałąź, unerwiająca przednio-boczną część kończyny, odpowiada za uniesienie i jednoczesne zgięcie stopy. Ostatni podział małego nerwu piszczelowego odbywa się w okolicy środkowej trzeciej części piszczeli - na dwa skórne nerwy grzbietowe.

Neuropatolog, badany według charakterystycznych zmian, różnicuje neuropatię nerwu piszczelowego od zapalenia nerwu nerwu strzałkowego. Oceniana jest wrażliwość skóry i mięśni, arbitralność ruchów i dokładność odruchów - uszkodzenie aksonalne i doprowadzi do zapalenia nerwu nerwu piszczelowego, a także gałęzi włóknistej.

Polineuropatia aksonalna

Zaburzenie aksonalne
Jest to choroba, która może wpływać na dowolną część układu nerwowego, więc jest diagnozowana przez objawy objawiające się w różnych częściach ciała..

W nogach dolegliwość ta objawia się letargiem, zaburzoną koordynacją mięśni, mimowolnym drżeniem. Ponadto pacjent może odczuwać mrowienie, gęsią skórkę, pieczenie i inne nieprzyjemne odczucia. Może boleć w różnych miejscach nogi. Wszystko to wpływa na ruchy, w tym chód..

Na zewnątrz obserwuje się zmiany wilgotności i koloru skóry. W zależności od przebiegu choroby osoba cierpi na nadmierne pocenie się lub suchość powłoki. Można zaobserwować nadmierną bladość lub zaczerwienienie skóry..

Tak więc dolegliwościom towarzyszą zaburzenia jelit, pęcherza, zwiększone wydzielanie śliny, a także zaburzenia układu rozrodczego.

Znaki te mogą wskazywać na zatrucie rtęcią lub innymi szkodliwymi substancjami, a także powikłania chorób układu krążenia lub układu hormonalnego..

W zależności od diagnozy terapia ma na celu wyeliminowanie toksycznych substancji, przywrócenie hormonów lub leczenie chorób, które spowodowały to zjawisko..

Przyczyny

Rozwój patologicznego skupienia we włóknach nerwowych może wystąpić z wielu powodów. Najczęściej specjaliści diagnozują następujące z nich:

  • różne urazy nerwu strzałkowego - bezpośredni uraz kończyny lub ucisk strun koloidalnych po operacji, jednocześnie z uszkodzeniem nerwu piszczelowego;
  • ucisk nerwu w wyniku zespołu tunelowego jest typowy dla osób, których zawód zapewnia długi pobyt w pozie niewygodnej dla kończyn dolnych, na przykład układarki parkietu, szwaczki;
  • patologie naczyniowe, inne zaburzenia krążenia, które prowadzą do niedotlenienia tkanek - zmniejszenie liczby cząsteczek tlenu w nich, aw konsekwencji niewydolność procesów metabolicznych;
  • uszkodzenia nerwu strzałkowego o toksycznym charakterze - cukrzyca, nerka z reguły są symetryczne w naturze golfa;
  • infekcje - z udziałem jednej z gałęzi włókna włóknistego w procesie zapalnym lub nawet jednocześnie z zapaleniem nerwu piszczelowego;
  • neuropatia kompresyjno-niedokrwienna występuje w przypadku nowotworów nowotworowych - w miarę wzrostu guza i jego przerzutów.

Rzadziej traumatyczne polineuropatie są wynikiem chorób ogólnoustrojowych. Na przykład dna, choroba zwyrodnieniowa stawów lub reumatoidalne zapalenie stawów.

Dlaczego się dzieje

Neuropatia twarzy rozwija się z następujących przyczyn:

  • przeziębienia z powodu infekcji i hipotermii;
  • współistniejąca patologia zakaźna spowodowana opryszczką, grypą, boreliozą i innymi rodzajami infekcji;
  • onkologia, w której nerw twarzowy jest zaburzony przez rosnący nowotwór;
  • Zaburzenia metaboliczne;
  • różne zatrucia.

W rezultacie powstaje więcej zapalenia nerwu:

  • uraz głowy;
  • procesy zapalne w mózgu, uchu;
  • ostry wypadek naczyniowo-mózgowy.

Często nerw twarzowy ulega stanom zapalnym przy zimnej pogodzie, u ludzi mieszkających na północnych szerokościach geograficznych, co oznacza, że ​​patologie prowadzą do stanów, w których osoba jest zimna, ma przeziębienie, ma ostrą infekcję wirusową dróg oddechowych. Należy zauważyć, że w czasie ciąży diagnozowana jest również neuropatia twarzy. z którego wynika sam wniosek o wpływie tła hormonalnego. Jednak ustalenie prawdziwej pierwotnej przyczyny jest zwykle trudne.

Symptomatologia

Ponieważ nerw strzałkowy ma znaczny zasięg, obraz kliniczny będzie bezpośrednio zależeć od tego, na jakim poziomie powstało ognisko patologiczne. Tak więc, z kompresją włókien w okolicy dołu kolana, wrażliwość skóry na przednio-bocznej powierzchni dolnej części nogi, a także stopy, zostanie osłabiona. Ludzie przestają odczuwać dotyk lub wahania temperatury powietrza. Nieprzyjemne objawy pogarszają próby usiąść. W zaburzeniach ruchowych trudnością jest przedłużenie stopy. Nie można podnieść jego zewnętrznej krawędzi.

Jednocześnie utracona została zdolność poruszania się na piętach. Innym typowym objawem jest stopa konia. Opada bezpośrednio w dół, a podczas chodzenia wymaga zbyt wysokiego podniesienia nogi. W przeciwnym razie podłoga przylgnie do palców. Wizualnie wygląda to na chód konia. Przy przedłużającym się i niekontrolowanym przebiegu zespół tunelowy będzie komplikowany przez zanik mięśni - kończyna ma mniejszą objętość.

Podczas uszkodzenia powierzchniowej gałęzi włóknistej symptomatologia jest nieco inna:

  • pieczenie i dyskomfort w dolnej strefie dolnej części nogi, a także stopy przeziębienia i palce od I do IV;
  • awaria czułości w tych samych strukturach;
  • osoba ma trudności z podniesieniem i wycofaniem zewnętrznej krawędzi stopy.

Kiedy nerwowa głęboka gałąź nerwowa jest zaangażowana w neuropatię, mięśnie odpowiedzialne za rozciąganie stopy, a także jej palców, łatwo opadają. Upośledzona wrażliwość między palcami I i II z tyłu.

Objawy

W przypadku kompresji i upośledzenia przewodnictwa nerwowego występują następujące objawy:

  • zmniejszona wrażliwość, drętwienie, mrowienie z przodu lub na zewnątrz nogi;
  • opadająca stopa lub niemożność jej wyprostowania;
  • Chód „klapsowy”;
  • opadające palce podczas chodzenia;
  • trudności z ruchem, kulawizna;
  • osłabienie kostki lub stopy;
  • zanik mięśni w dolnej części nogi i stopy.

Objawy uszkodzenia nerwu piszczelowego mogą obejmować skurcze, palący ból. Deformacje, odciski i odciski są pośrednim objawem spadku przewodnictwa nerwów obwodowych lub zespołu kompresji w odcinku lędźwiowym.

Diagnostyka

Wcześniej poszukiwanie pomocy medycznej w neuropatii jest kluczem do sukcesu w walce z patologią. Specjalista w procesie kontroli określa wielkość uszkodzenia sensorycznego i motorycznego. Aby potwierdzić wstępną diagnozę, konieczne jest wykonanie następujących badań:

  • elektromiografia - przewodzenie impulsu wzdłuż włókna nerwu;
  • Ultradźwięki - badanie tkanek miękkich i splotów naczyniowych;
  • rezonans magnetyczny lub tomografia komputerowa - badanie obrazów, na których wszystkie struktury kończyn dolnych są przedstawione w różnych płaszczyznach w celu wyjaśnienia lokalizacji ogniska patologicznego i jego wielkości;
  • z urazami - radiografia;
  • różne badania krwi - parametry ogólne, biochemiczne, hormonalne i markery nowotworowe.

Specjalista przeprowadzi diagnostykę różnicową z zakaźnymi zmianami i urazami, formacjami onkologicznymi i działaniami toksycznymi na ludzki organizm. Dokładna analiza informacji diagnostycznych i identyfikacja przyczyn patologii ułatwia wybór schematu leczenia.

Badanie funkcji nerwu strzałkowego

1. Pacjentowi leżącemu na plecach proponuje się rozprostować (rozprostować i obrócić na zewnątrz) stopę, pokonując opór lekarza.

2. Pacjentowi proponuje się rozprostowanie palców u nóg (bez oporu i pokonywania oporu).

3. Pacjentowi zaproponowano chodzenie na piętach.

4. Oceń wygląd stopy („końska stopa”), chodu („kogut”).

5. Udokumentuj obszar zaburzeń sensorycznych (zewnętrzna powierzchnia podudzia, tylna powierzchnia stopy i palców), bezpieczeństwo odruchu ze ścięgna kości piętowej, brak wyraźnych zaburzeń wegetatywno-troficznych.

Konsultacje dotyczące leczenia tradycyjnymi metodami medycyny wschodniej (akupresura, terapia manualna, akupunktura, medycyna ziołowa, taoistyczna psychoterapia i inne metody leczenia nielekowego) są przeprowadzane pod następującym adresem: St. Petersburg, Lomonosov St. 14, K.1 (7-10 minut spacerem od stacji metra „Vladimirskaya / Dostoevskaya”), od 9.00 do 21.00, bez lunchu i weekendów.

Od dawna wiadomo, że najlepszy efekt w leczeniu chorób osiąga się dzięki połączeniu metod „zachodnich” i „wschodnich”. Znacząco skrócony czas leczenia, zmniejszone prawdopodobieństwo nawrotu. Ponieważ podejście „wschodnie”, oprócz technik mających na celu leczenie podstawowej choroby, zwraca szczególną uwagę na „czyszczenie” krwi, limfy, naczyń krwionośnych, przewodu pokarmowego, myśli itp. - często jest to nawet konieczny warunek.

Konsultacje są bezpłatne i nie zobowiązują cię do niczego. Pożądane są wszystkie dane z laboratoryjnych i instrumentalnych metod badawczych z ostatnich 3-5 lat. Po spędzeniu tylko 30-40 minut czasu poznasz alternatywne metody leczenia, dowiesz się, jak zwiększyć skuteczność już przepisanej terapii.

Taktyki leczenia

Wysiłki specjalistów w identyfikowaniu tej choroby u ludzi będą miały na celu wyeliminowanie czynników ją wywołujących - przyczyn kompresji i stanów zapalnych. Leczenie zachowawcze jest pierwszym krokiem do skorygowania sytuacji patologicznej.

Lekarz wybiera leki z następujących podgrup:

  • NLPZ - Nimesulid lub Ibuprofen, Aertal;
  • preparaty do korekcji przewodności we włóknach nerwowych - Prozerin lub Neuromidin;
  • terapia witaminowa - Milgamma lub Combilipen;
  • sprzęt do korekcji krążenia - Trental, Curantil;
  • przeciwutleniacze - Cerebralizin, Actovegin.

Aby przywrócić funkcję ruchu i wrażliwości skóry, specjaliści wybiorą fizjoterapię:

  • magnetoterapia i elektroforeza;
  • ultradźwięki i stymulacja elektryczna.

Masaż sprawdził się w leczeniu neuropatii nerwu strzałkowego. Odbywa się to w kursach, których czas trwania zależy od ciężkości zmiany. Pomoc w ćwiczeniach fizjoterapeutycznych jest nieoceniona - pacjent zaczyna wykonywać ćwiczenia pod kierunkiem pracownika sali do ćwiczeń ruchowych, a następnie kontynuuje samodzielnie w domu.

W przypadku urazowej lub nowotworowej natury ucisku nerwu strzałkowego wskazany jest jeden z rodzajów leczenia chirurgicznego. Po czym wymagany jest kurs rehabilitacji.

Cechy żywienia w patologii

Jeśli ta choroba zostanie wykryta, konieczne jest rozpoczęcie leczenia i dostosowanie diety, w zależności od przyczyny zaburzeń czynnościowych nóg..

Spróbuj wykluczyć z diety pokarmy, które mogą być szkodliwe, i zaostrz stan tej choroby. Są to na przykład bardzo ostre, słone lub słone potrawy, różne konserwy, majonez, keczup, sosy sklepowe.

Minimalizuj zużycie kiełbas i słodyczy. Nie pij alkoholu, napojów gazowanych, nie pal papierosów. Wszelkie posiłki zawierające barwniki należy również wykluczyć z diety..

Lekarz: Olga Shishkina ✓ Artykuł sprawdzony przez lekarza

Prognoza i zapobieganie

Ogólnie rzecz biorąc, prognozy dotyczące neuropatii są korzystne - dzięki ich szybkiemu wykryciu i kompleksowemu leczeniu możliwe jest pełne przywrócenie funkcji motorycznych i sensorycznych.

Komplikacje pojawiają się wyłącznie podczas późnej wizyty danej osoby u neuropatologa - na etapie atrofii i silnego bólu. Utrata ruchu w stopie, niepełnosprawność. Nadchodzi niepełnosprawność.

Aby zapobiec poważnym komplikacjom, eksperci zalecają środki zapobiegawcze:

  • kupuj i noś wygodne buty;
  • unikać długotrwałego pobytu w niewygodnej pozycji dla stóp;
  • podczas uprawiania sportu przestrzegaj zasad bezpieczeństwa, aby nie doszło do urazów, nawet małych;
  • zmniejszyć obciążenie stawu skokowego, jeśli jest on stosowany przez cały dzień roboczy - rozgrzewki, ćwiczenia;
  • rozpieszczaj stopy kąpielami z ekstraktami roślinnymi - przed snem;
  • dobrze się odżywiaj - w diecie jest więcej warzyw i owoców z witaminami z podgrupy B..

Uszkodzenie nerwu strzałkowego nie jest zdaniem. Można i należy z nimi walczyć. Zdrowie każdej osoby we własnych rękach.

Kryteria diagnostyczne

Rozpoznanie choroby następuje poprzez zebranie przez neurologa wszystkich niezbędnych informacji poprzez wstępne badanie i zbiór testów.

Przede wszystkim lekarz musi zbadać odruchy i przeprowadzić testy diagnostyczne, które mogą wskazać lokalizację uszkodzenia i stopień jej rozwoju..

Analiza wrażliwości pokaże stopień uszkodzenia włókna, a badanie ultrasonograficzne zasugeruje możliwe metody leczenia choroby..

Im wcześniej pacjent zwróci się do lekarza prowadzącego o specjalistyczną pomoc, tym szybciej zostanie znalezione leczenie.

Co to jest

Zapalenie nerwu jest procesem zapalnym stawów nerwów obwodowych, któremu towarzyszy ból i / lub drętwienie. Przy przedłużającym się przebiegu choroby lub dużym zaangażowaniu tkanek możliwy jest niedowład lub porażenie.
Głównymi objawami są ból, dyskomfort w części ciała z dotkniętym obszarem. Choroba może dotyczyć zarówno jednego nerwu (zapalenie jednojądrowe), jak i kilku (zapalenie wielonerwowe).

W dotkniętym obszarze, na tle braku wrażliwości i braku aktywności z powodu bólu, może wystąpić atrofia mięśni..

Typowe wspólne znaki to:

  • zespół bólowy;
  • utrata czucia;
  • zmniejszone napięcie mięśniowe i atrofia;
  • mrowienie;
  • występowanie owrzodzeń troficznych.

Ponadto w miejscu uszkodzenia (stanu zapalnego) procesów nerwowych może wystąpić obrzęk, sinica skóry i inne objawy, w zależności od charakteru procesu zapalnego i jego przyczyny.

Rodzaje chorób

Główną przyczyną problemów z nerwem strzałkowym jest ucisk lub szczypanie, zgodnie z dodatkowymi objawami i okolicznościami uszkodzenia wyróżnia się szereg chorób związanych z tym stanem:

  • osteopatia;
  • łagodne nowotwory tkanki kostnej;
  • synonimiczny proces zapalny w błonie maziowej;
  • złamania lub zwichnięcia kostki;
  • siniaki nóg poniżej kolana;
  • zapalenie pochewki ścięgna;
  • zapalenie błony wewnątrz stawu;
  • powikłanie choroby zwyrodnieniowej stawów - zapalenie tkanki stawów i chrząstki;
  • zapalenie torebki stawowej (zapalenie kaletki);
  • artroza, objawiająca się w wyniku urazu;
  • neuropatia
  • nerwoból;
  • uszkodzenie nerwów podczas operacji nogi.

Każde zaburzenie związane z nerwem strzałkowym spowoduje podobne objawy. Kończyny poniżej kolana będą mniej wrażliwe i ruchliwe niż zwykle..

Pacjent będzie dręczony okresowymi ostrymi bólami.

Jak każda inna choroba, takie problemy prowadzą do pogorszenia ogólnego stanu organizmu.

Przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna: przyczyny rozwoju, leczenie i rokowanie

W wieku od 40 do 60 lat często występuje polineuropatia demielinizacyjna. Należy do grupy chorób - patologii nerwowo-mięśniowych..

Wpływa na kobiety dwa razy mniej niż mężczyźni. Charakteryzuje się zmniejszeniem aktywności ruchowej rąk i nóg aż do porażenia, spadkiem wrażliwości. Dzięki terminowej diagnozie, wczesnemu rozpoczęciu i regularnemu leczeniu prognozy na całe życie są dość korzystne.

Polineuropatia demielinizacyjna

Stopniowe niszczenie otoczki mielinowej z powodu czynników autoimmunologicznych nazywa się polineuropatią demielinizacyjną. Choroba ma charakter nawrotowy. Średni wiek jego odkrycia to 47 lat. Opisano jednak również przypadki wczesnego wystąpienia. Najcięższy przebieg jest charakterystyczny dla osób starszych niż 50 lat. Gorzej postrzegają także leczenie farmakologiczne..

Patologia prowadzi do porażki pewnej liczby nerwów obwodowych, które przekazują sygnały związane z aktywnością ruchową i percepcją sensoryczną. Rdzeń kręgowy i mózg pozostają nienaruszone.

Charakter kursu pozwala nam mówić o trzech postaciach choroby - ostrej, podostrej i przewlekłej. Pierwszy charakteryzuje się szybkim, a nawet szybkim rozwojem patologii. Całkowite pojawienie się objawów zajmuje do czterech tygodni..

Podostry postępuje wolniej, objawy pojawiają się i rosną w ciągu sześciu miesięcy. Od kilku lat rozwija się przewlekła polineuropatia demielinizacyjna. Jego prąd jest ukryty, prawie niezauważalny.

Charakter rozwoju polineuropatii zależy od rodzaju zapalenia nerwu. Z uszkodzeniem włókien nerwowych odpowiedzialnych za percepcję i przekazywanie wrażeń mówią o wrażliwej polineuropatii. W przypadku uszkodzenia włókna silnika - o silniku. Połączone uszkodzenie wskazuje, że rozwija się patologia czuciowo-ruchowa. Wyróżnia się również forma wegetatywna.

Dominujące uszkodzenie ciała w długim procesie neuronu pozwala mówić o kształcie aksonalnym. Zniszczenie mieliny polega na demielinizacji. W niektórych sytuacjach izolowana jest mieszana patologia demielinizująca akson.

Przebieg choroby może wystąpić w postaci nietypowej i klasycznej..

W klasycznych zmianach prowadzi do wzrostu osłabienia wszystkich części kończyn i zmniejszenia ich wrażliwości. Objawy nasilają się stopniowo.

Nietypowy charakteryzuje się asymetrycznym uszkodzeniem mięśni stóp, podudzia, przedramion, dłoni. Czasami zauważane są lokalne zaburzenia niektórych części kończyn, takich jak ramię lub dolna część pleców. Zaburzenia tylko wrażliwych lub motorycznych nerwów należą tylko do tej postaci..

Przeczytaj także na ten temat.

Mechanizm rozwoju

Rozwój przewlekłej zapalnej polineuropatii demielinizacyjnej opiera się na kombinacji kilku czynników:

  1. Ciężkie sytuacje, urazy, choroby (rak, cukrzyca), wyczerpanie psychiczne i emocjonalne osoby oraz wyczerpanie.
  2. Połknięcie infekcji, w której występuje białko podobne w strukturze do białek ludzkich.
  3. Genetyczne predyspozycje.

Z powodu połączonego działania czynników procesy nerwowe, ich otoczka mielinowa są niszczone lub zaburzona jest produkcja mieliny. To, który z tych procesów jest pierwotny u pacjenta, zależy od różnych przyczyn i nie zawsze jest oczywiste. Na przykład u pacjenta z alkoholizmem z niedoborem kwasu foliowego i niektórych witamin naruszenie produkcji mieliny ma podstawowe znaczenie.

Uważa się, że pod wpływem pewnych czynników rozpoczyna się produkcja antygenów mielinowych. Może się to zdarzyć pod wpływem infekcji podobnym białkiem lub pewnym zaburzeniem wewnętrznym. W rezultacie białko mieliny zaczyna być uważane za patogenne przez organizm. Komórki Th1 gromadzą się w obszarze nerwowym, penetrując barierę hematoneurologiczną. Zapalenie rozwija się, co prowadzi do zniszczenia mieliny i naruszenia jej produkcji.

Przyczyny

Nie zawsze jest oczywiste, co spowodowało demielinizacyjną polineuropatię, często kilka czynników odgrywa ważną rolę. Do głównych przyczyn należą choroby zakaźne: grypa, HIV, opryszczka.

Często choroba rozwija się na tle cukrzycy i chorób związanych z zaburzeniami metabolicznymi.

Pod wpływem alkoholu rozwijają się niektóre leki, sole metali ciężkich, rtęć, toksyczna neuropatia..

HVDP objawia się również z powodu narażenia na czynniki traumatyczne. Ich wpływ można prześledzić na dwa sposoby: bezpośrednie zniszczenie włókien nerwowych z powodu uszkodzenia, a także penetrację rany infekcji.

Polineuropatia pochodzenia alergicznego rozwija się głównie po szczepieniu ze zwiększoną wrażliwością organizmu na podawany lek.

Czynniki genetyczne, sytuacje związane z silnym emocjonalnym i psychicznym, ciężkim wysiłkiem fizycznym wywołują pojawienie się patologii. Ryzyko rozwoju wzrasta wraz z zaburzeniami hormonalnymi.

Objawy

Jest mało prawdopodobne, aby ktokolwiek zapamiętał moment, w którym zaczął wykazywać oznaki polineuropatii. Zaczyna zwracać uwagę na problemy, gdy z powodu słabości nie może wspinać się po schodach, traci zdolność pisania, zabrania małych przedmiotów.

Objawy CVD zależą od tego, który nerw jest dotknięty. Wraz z patologią włókien motorycznych pojawia się osłabienie mięśni. Osoba traci zdolność do samodzielnego poruszania się, siadania. Często pojawia się ból. Istnieje zmniejszenie odruchów. Drżenie obserwuje się, gdy próbuje się trzymać rękę lub nogę w określonej pozycji. Występuje naruszenie mowy, upośledzenie wzroku.

Klęsce nerwów czuciowych towarzyszy w wielu przypadkach drętwienie, pieczenie rąk, stóp, nóg, uczucie biegania gęsiej skórki.

Procesy zapalne w autonomicznym układzie nerwowym można podejrzewać poprzez marmurkowatość skóry, obrzęk, białe palce.

Diagnostyka

Diagnoza i przyczyny choroby są ustalane na podstawie analizy objawów i zastosowania różnych metod badawczych. W ramach diagnozy wyjaśniono przyczynę polineuropatii demielinizacyjnej, określa się stopień uszkodzenia:

  1. Metody elektrofizjologiczne. Objawy neurofizjologiczne są wyjaśnione, w tym zmniejszenie prędkości przewodzenia, przerwanie, blokowanie przewodzenia impulsu.
  2. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego. Podczas przeprowadzania tego badania wykrywane są objawy CVD w płynie mózgowo-rdzeniowym: wzrost zawartości białek, antygenów, leukocytów i reszt struktur komórkowych. Ta metoda nie zawsze jest uważana za pouczającą w odniesieniu do polineuropatii..
  3. Biopsja. Podczas badania pobierana jest próbka włókna. Istnieją oznaki uszkodzenia aksonów lub osłonki mielinowej. Najbardziej wyraźne zmiany występują w głębokich odcinkach nerwów, jednak ze względu na ich położenie nie zawsze są one dostępne do analizy. Biopsję wykonuje się, jeśli w wyniku badania elektrofizjologicznego zostanie stwierdzone zaburzenie dwóch nerwów.
  4. Rezonans magnetyczny. Powstałe obrazy pokazują wydłużenie korzeni nerwów emanujących z rdzenia kręgowego, wzrost niektórych odcinków włókien nerwowych, obrzęk i oznaki stanu zapalnego..

Pomimo dostępności różnych metod badawczych, nie zawsze jest możliwe szybkie ustalenie prawidłowej diagnozy. Diagnoza na podstawie nietypowych form jest skomplikowana.

Leczenie

Kluczowym czynnikiem poprawiającym rokowanie w polineuropatii jest terminowe leczenie. Ma na celu powstrzymanie demielinizacji, niszczenie aksonów.

Terapia lekowa

Prowadzona jest terapia hormonalna, plazmafereza, immunoglobulina G. W niektórych przypadkach wskazana jest monoterapia, w innych zaleca się łączne stosowanie trzech metod.

Dominujące zastosowanie glikokortykosteroidów wynika z poprawy stanu pacjentów po 1,5–2 miesiącach leczenia. Objawy znikają lub znacznie się zmniejszają po leczeniu trwającym do półtora roku. Na tle anulowania możliwe są nawroty. Terapia hormonalna jest wskazana przy stałym monitorowaniu ciśnienia, gęstości tkanki kostnej i liczby krwinek. Problemem tej metody jest duża liczba przeciwwskazań i skutków ubocznych..

Plazmafereza umożliwia oczyszczanie krwi z antygenów, toksyn. Jest uważany za skuteczną metodę, ale jego działanie utrzymuje się przez krótki czas, dlatego zaleca się ponowne przeprowadzenie. Na początkowych etapach badania procedurę wykonuje się dwa razy w tygodniu, po zmniejszeniu objawów - co miesiąc. Plazmafereza jest zalecana natychmiast po diagnozie..

U około 60% pacjentów skuteczne było wprowadzenie immunoglobulin G. Zaletą tej metody jest niewielka liczba działań niepożądanych. Dzieci często otrzymują leczenie immunosupresyjne.

W leczeniu objawowym stosuje się leki zmniejszające ból mięśni. Wskazane są leki antycholinesterazowe (Neuromidin, Axamon). Mają na celu stymulowanie centralnego układu nerwowego i zwiększenie napięcia mięśniowego..

Niektóre maści przyczyniają się do zmniejszenia bólu, rozgrzania mięśni. Przypisz w szczególności Capsicum. Stosowanie dodatkowych leków wynika z głównej przyczyny, która spowodowała chorobę. Przyjmowanie witamin, przeciwutleniaczy, leków poprawiających metabolizm.

Fizjoterapia

Elektroforeza służy do stymulacji przekazywania impulsów nerwowych. Łagodny efekt poprawia przepływ krwi z tlenem i substancjami odżywczymi do dotkniętych części ciała..

Magnetoterapia działa lokalnie, poprawia metabolizm i przewodzenie impulsów nerwowych. Aby przywrócić tkankę mięśniową po atrofii, wskazany jest masaż, szczególnie jeśli nie ma możliwości ćwiczeń.

Fizjoterapia poprawi krążenie krwi, znormalizuje siłę mięśni i zacznie znowu chodzić..

Zapobieganie

Aby zmniejszyć ryzyko rozwoju polineuropatii demielinizacyjnej, stosuje się następujące środki:

  • odzież robocza służy do pracy z substancjami toksycznymi;
  • Nie pij alkoholu;
  • przyjmować leki wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza;
  • prowadzić aktywny tryb życia;
  • menu obejmuje warzywa i owoce;
  • nie pozwalają na przejście ostrych chorób do postaci przewlekłej;
  • monitoruj swoje zdrowie.

Prognoza

Patologia jest przewlekła, częstotliwość nawrotów zależy od charakteru kursu. Należy zauważyć, że już w pierwszym roku połowa pacjentów doświadcza powtarzających się objawów choroby. Zdarza się to częściej po anulowaniu terapii..

Rokowanie jest bardziej korzystne w tych przypadkach, gdy objawy narastały powoli, a walka z chorobą rozpoczęła się na wczesnym etapie i nie kończy się. Ważne jest, aby zwracać uwagę na pojawienie się pierwszych objawów wskazujących na zaburzenia neurologiczne.

Młodzi ludzie mają lepsze perspektywy, mają długą remisję. W przypadku rozwoju u osób starszych zapalna polineuropatia, której towarzyszą nieodwracalne zaburzenia neurologiczne, prowadzi do niepełnosprawności, aw niektórych przypadkach śmierci.

Rozwój polineuropatii demielinizacyjnej jest związany z procesami zapalnymi, na które cierpi układ obwodowy. Mięśnie słabną, rozwija się niedowład. W rezultacie osoba traci zdolność do samodzielnego poruszania się, wstawania, siedzenia. Nie zawsze można pozbyć się choroby, jednak stosowanie leków przepisanych przez lekarza pozwala nam uzyskać remisję i zmniejszyć nawrót.

Do przygotowania artykułu wykorzystano następujące źródła:
Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Cechy immunologiczne ciężkiego formy demielinizacji i mieszane polineuropatie // Journal of Clinical Medicine Almanac - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilushina N. Yu., Sopbekova S.U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. - 2016 r.

Naruszenie dystalnych odcinków włókien jest tym, czym jest. Typ aksonalny uszkodzenia neuronów

Różne mechanizmy upośledzenia propagacji impulsu elektrycznego przez układ przewodzenia serca i skurcz mięśnia sercowego leżą u podstaw nie tylko licznych blokad przewodzenia, ale także wielu zaburzeń ektopowych (dodatkowe skurcze, napadowe tachyarytmie itp.). Rozważ niektóre czynniki, które wpływają na proces propagacji fali wzbudzenia w sercu..

Zmiana tempa depolaryzacji błony komórkowej

Gdy TMPD osiągnie wartość szczytową, staje się możliwe przeniesienie wzbudzenia do sąsiednich komórek. Ponieważ większość z nich, z wyjątkiem związku AV, należy do komórek o „szybkiej odpowiedzi”, zwykle fala wzbudzenia rozchodzi się bardzo szybko we wszystkich specjalistycznych włóknach układu przewodzącego, a następnie dociera do kurczliwego mięśnia sercowego. Szybkość propagacji wzbudzenia w układzie His - Purkinjego wynosi od 1 do 3 m / s, a około 0,9–1,0 m / s wzdłuż włókien mięśniowych.

Z oczywistych powodów w komórkach związku AV o „wolnej odpowiedzi” prędkość przewodzenia jest około 20 razy mniejsza niż w układzie His - Purkinjego (0,05 m / s), co określa normalne fizjologiczne opóźnienie przewodzenia impulsu przez związek AV. Należy podkreślić, że w warunkach patologicznych komórki „szybkiej odpowiedzi” mogą czasami przekształcić się w komórki „powolnej odpowiedzi”, co prowadzi do spowolnienia przewodności impulsu elektrycznego. Taka sytuacja może wystąpić na przykład w ostrym i przewlekłym niedokrwieniu mięśnia sercowego, ostrym zawale mięśnia sercowego itp..

Tak więc pierwszym czynnikiem determinującym propagację fali wzbudzenia wzdłuż wyspecjalizowanych włókien układu przewodzącego i kurczliwego mięśnia sercowego jest szybkość depolaryzacji błony komórkowej (nachylenie fazy 0 PD). Zależy to przede wszystkim od liczby otwartych (funkcjonujących) szybkich kanałów sodowych błony komórkowej podczas tworzenia fazy 0 PD. Im szybsze kanały sodowe membrany są otwarte w tym okresie, tym większa jest stromość fazy 0 PD i odpowiednio wyższa prędkość impulsu elektrycznego.

Najważniejszym czynnikiem determinującym procent otwartych (aktywowanych) szybkich kanałów sodowych jest maksymalna ujemna wartość rozkurczowego PP. Zwykle w komórkach „szybkiej odpowiedzi” układu His-Purkinjego i kardiomiocytach potencjał spoczynkowy wynosi od –80 mV do –90 mV (ryc. 3.5). Jeśli w warunkach patologicznych (zwiększone stężenie jonów K + poza komórką, zawał mięśnia sercowego lub niedokrwienie itp.) PP zmniejsza się (jego wartość ujemna maleje), część szybkich kanałów sodowych zostaje dezaktywowana, a stromość tworzenia fazy 0 PD maleje. Następnie komórka „szybkiej odpowiedzi” przekształca się w komórkę „wolnej odpowiedzi”. Oczywiste jest, że przewodzenie impulsu elektrycznego wzdłuż odcinka mięśnia sercowego o takich cechach PD gwałtownie zwalnia. Kiedy PP spadnie do –50 mV, około 50% szybkich kanałów Na + jest dezaktywowanych, a propagacja wzbudzenia ustaje.

Pokonaj n. pośrodku w dowolnej jego części, prowadząc do bólu i obrzęku dłoni, upośledzonej wrażliwości powierzchni dłoniowej i pierwszych 3,5 palców, upośledzonego zginania tych palców i kontrastowania kciuka. Diagnoza jest przeprowadzana przez neurologa na podstawie wyników badania neurologicznego i elektroneuromii; dodatkowo za pomocą prześwietlenia, ultradźwięków i tomografii zbadaj struktury mięśniowo-szkieletowe. Leczenie obejmuje środki przeciwbólowe, przeciwzapalne, neurometaboliczne, farmaceutyki naczyniowe, terapię ruchową, fizjoterapię, masaż. Wskazane są interwencje chirurgiczne.

Informacje ogólne

Medyczna neuropatia nerwu jest dość powszechna. Głównym kontyngentem pacjentów są ludzie młodzi i w średnim wieku. Najczęstsze miejsca uszkodzenia nerwu pośrodkowego odpowiadają strefom jego największej wrażliwości - tunelom anatomicznym, w których ucisk (ściskanie) pnia nerwu wraz z rozwojem tzw. zespół tunelowy. Najczęstszy zespół tunelowy n. medianus to zespół cieśni nadgarstka - ucisk nerwu podczas przejścia do ręki. Średnia zapadalność w populacji wynosi 2-3%.

Drugim najczęstszym miejscem uszkodzenia nerwu pośrodkowego jest jego część w górnej części przedramienia, rozciągająca się między wiązkami mięśni pronatora kołowego. Ta neuropatia nazywana jest „zespołem okrągłego pronatora”. W dolnej jednej trzeciej barku n. medianus może zostać ściśnięty przez nienormalny proces kości ramiennej lub więzadła Strouzera. Jego porażka w tym miejscu nazywa się syndromem taśmy Strouzera lub syndromem nadludzkiego procesu barku. W literaturze można również znaleźć synonim nazwy - zespół Coulomba-Lorda-Bedossiera, w tym nazwiska współautorów, którzy pierwszy opisali ten zespół w 1963 r..

Anatomia nerwu pośrodkowego

N. medianus powstaje, gdy połączone są wiązki splotu ramiennego, które z kolei zaczynają się od rdzeń kręgowych C5 - Th1. Po przejściu przez strefę pachową zbliża się do tętnicy ramiennej wzdłuż środkowej krawędzi kości ramiennej. W dolnej jednej trzeciej barku idzie głębiej niż tętnica i przechodzi pod więzadłem Struzera; gdy dotrze do przedramienia, przechodzi w grubość okrągłego pronatora. Następnie przechodzi między mięśniami zginaczy palców. Na ramieniu nerw pośrodkowy nie daje gałęzi, gałęzie czuciowe rozciągają się od stawu łokciowego z niego. Na przedramieniu n. pośrodku unerwia prawie wszystkie mięśnie przedniej grupy.

Od przedramienia do ręki n. środkowy przechodzi przez nadgarstek (kanał nadgarstka). Na nadgarstku unerwia mięśnie, które przeciwstawiają się i odwracają kciuk, częściowo mięsień zginający kciuk i mięśnie robaka. Oddziały sensoryczne n. pośrodku unerwiają staw nadgarstka, skórę dłoniowej powierzchni promieniowej połowy dłoni i pierwsze 3,5 palca.

Przyczyny neuropatii pośrodkowej nerwu

Medialna neuropatia nerwu może rozwinąć się w wyniku uszkodzenia nerwu: siniaka, częściowego zerwania włókien podczas cięcia, zranienia, nakłucia, ran postrzałowych lub uszkodzenia przez fragmenty kości podczas złamań barku i przedramienia, śródstawowych złamań w stawie łokciowym lub nadgarstkowym. Przyczyna porażki n. pośrodkiem mogą być zwichnięcia lub zmiany zapalne (artroza, zapalenie stawów, zapalenie kaletki) tych stawów. Kompresja nerwu pośrodkowego w dowolnym segmencie jest możliwa wraz z rozwojem nowotworów (tłuszczaki, kostniaki, higromy, naczyniaki krwionośne) lub powstawaniem krwiaków pourazowych. Neuropatia może rozwinąć się z powodu zaburzeń endokrynologicznych (z cukrzycą, akromegalią, niedoczynnością tarczycy), z chorobami, które pociągają za sobą zmiany więzadeł, ścięgien i tkanek kostnych (dna moczanowa, reumatyzm).

Rozwój zespołu tunelowego jest spowodowany uciskiem środkowego pnia nerwu w tunelu anatomicznym i naruszeniem jego dopływu krwi z powodu jednoczesnego ucisku naczyń zaopatrujących nerw. W związku z tym zespół tunelowy nazywany jest również niedokrwieniem kompresyjnym. Najczęściej neuropatia nerwu pośrodkowego tej genezy rozwija się w związku z działalnością zawodową. Na przykład zespół cieśni nadgarstka dotyka malarzy, tynkarzy, stolarzy, pakowaczy; zespół okrągłego pronatora obserwuje się u gitarzystów, flecistów, pianistów, u kobiet karmiących, które przez długi czas trzymają w ramionach śpiące dziecko w pozycji, gdy ich głowa spoczywa na przedramieniu matki. Przyczyną zespołu tunelowego może być zmiana struktur anatomicznych tworzących tunel, co odnotowuje się przy podwichnięciach, uszkodzeniu ścięgna, deformującym zapaleniu kości i stawów, chorobie reumatycznej tkanek okołostawowych. W rzadkich przypadkach (mniej niż 1% w całej populacji) ucisk jest spowodowany nieprawidłowym procesem kości ramiennej.

Objawy neuropatii pośrodkowej nerwu

Medialna neuropatia nerwu charakteryzuje się silnym bólem. Ból chwyta środkową powierzchnię przedramienia, dłoni i 1-3 palców. Często ma płonący charakter przyczynowy. Z reguły bólowi towarzyszą intensywne zaburzenia wegetatywno-troficzne, które objawiają się obrzękiem, gorączką i zaczerwienieniem lub chłodzeniem i bladością nadgarstka, promieniowej połowy dłoni i 1-3 palców.

Najbardziej zauważalnymi objawami zaburzeń motorycznych są niemożność złożenia palców w pięść, skontrastowania kciuka i zgięcia pierwszego i drugiego palca dłoni. Zgięcie trzeciego palca jest trudne. Gdy ręka jest zgięta, obserwuje się jej odchylenie w stronę łokcia. Objawem patognomonicznym jest zanik mięśni tenorów. Kciuk nie jest przeciwny, ale stoi na równi z resztą, a ręka staje się podobna do małpiej łapy.

Zaburzenia czuciowe przejawiają się drętwieniem i znieczuleniem w strefie unerwienia nerwu pośrodkowego, tj. Skóry promieniowej połowy dłoni, powierzchni dłoniowej i tylnej części paliczków końcowych palców 3,5. Jeśli nerw zostanie dotknięty powyżej kanału nadgarstka, wówczas wrażliwość dłoni jest zwykle zachowana, ponieważ jego unerwienie odbywa się przez gałąź rozciągającą się od nerwu pośrodkowego, aż wejdzie do kanału.

Rozpoznanie neuropatii nerwu pośrodkowego

W klasycznej wersji neuropatia nerwu pośrodkowego może zostać zdiagnozowana przez neurologa podczas dokładnego badania neurologicznego. Aby wykryć upośledzenie ruchowe, pacjent jest proszony o wykonanie serii testów: ściśnij wszystkie palce w pięść (pierwszy i drugi palec nie zginają się); zeskrob paznokciem palec wskazujący; rozciągnij arkusz papieru, biorąc go tylko dwoma pierwszymi palcami każdej ręki; obracać kciukami; połącz końcówki kciuka i małego palca.

W przypadku zespołów tunelowych określa się objaw Tinnell - ból wzdłuż nerwu po dotknięciu w miejscu kompresji. Za jego pomocą możesz zdiagnozować miejsce uszkodzenia n. środkowy. W przypadku zespołu okrągłego pronatora objaw Tinnel określa się poprzez stuknięcie w tabakę w pronatorze (górna jedna trzecia wewnętrznej powierzchni przedramienia), w zespole cieśni nadgarstka - poprzez stuknięcie promieniowej krawędzi wewnętrznej powierzchni nadgarstka. W zespole procesu kłykciowego ból pojawia się, gdy pacjent jednocześnie z zgięciem palców rozciąga się i wnika w przedramię.

Wyjaśnij temat uszkodzenia i różnicuj neuropatię n. środkowy od zapalenia splotu ramiennego, zespoły kręgowe (zapalenie korzonków, przepuklina dysku, spondylarthrosis, osteochondroza, spondyloza szyjna), polineuropatia pomaga elektroneuromografii. W celu oceny stanu struktur kostnych i stawów wykonuje się prześwietlenie kości, MRI, USG lub CT stawów. W zespole procesu nadkłykciowego radiografia kości ramiennej ujawnia „ostrog” lub proces kostny. W zależności od etiologii neuropatii w zaangażowanej diagnozie

Typ aksonalny uszkodzenia neuronów

Klęska osiowego cylindra włókna nerwowego powoduje aksonalny typ uszkodzenia nerwu. Ten typ zmiany występuje w toksycznych, dysmetabolicznych neuropatiach, w tym w etiologii alkoholu, guzku okołotworowym, mocznicy, porfirii, cukrzycy i nowotworach złośliwych. Jeśli porażka osłonki mielinowej wpływa na zmniejszenie lub zablokowanie przewodzenia impulsów wzdłuż nerwu, na przykład przewodzenie sygnałów arbitralnej komendy motorycznej z kory mózgowej do mięśni, wówczas uszkodzenie aksonów wpływa na trofizm aksonów i transport aksonów, co prowadzi do upośledzenia pobudliwości aksonów i odpowiednio niemożność jego aktywacji w dotkniętym obszarze i dystalnej do niego. Naruszenie pobudliwości aksonu prowadzi do niemożności wywołania na nim wzbudzenia. Utrzymanie normalnych wartości prędkości impulsu wzdłuż nerwów z aksonalnym typem zmiany wiąże się z przewodnością pozostałych nienaruszonych włókien. Całkowite uszkodzenie aksonalne wszystkich włókien nerwowych doprowadzi do całkowitego braku odpowiedzi (całkowita utrata pobudliwości elektrycznej nerwu) i niemożności sprawdzenia prędkości przewodzenia. Uszkodzenie aksonalne pociąga za sobą naruszenie transportu aksonów oraz wtórny wpływ troficzny i informacyjny na mięsień. W oderwanym mięśniu z uszkodzeniem aksonalnym występują zjawiska odnerwienia. W ostrym odnerwieniu w ciągu pierwszych 10-14 dni nie ma zmian w mięśniach, ponieważ prąd aksonalny wykorzystuje pozostałe zasoby. Następnie, na pierwszym etapie odnerwienia, mięsień, tracąc organizującą kontrolę nerwową, próbuje wykorzystać humoralne czynniki regulacji, a zatem zwiększa się jego wrażliwość na zewnętrzne wpływy humoralne. Zmniejszenie potencjału przezbłonowego mięśnia i pojawienie się zdolności do szybkiego osiągnięcia krytycznego poziomu depolaryzacji prowadzi do pojawienia się spontanicznej aktywności w postaci potencjałów migotania i dodatnich ostrych fal. Potencjały fibrylacji powstają na pierwszym etapie odnerwienia i odzwierciedlają procesy dystroficzne we włóknach mięśniowych. Wraz z trwającym stanem odnerwienia rośnie częstotliwość potencjałów fibrylacji, a wraz ze śmiercią komórek mięśniowych pojawiają się dodatnie ostre fale. Oceniając uszkodzenie aksonalne, bardzo ważne jest określenie trzech cech: ciężkości, odwracalności i częstości zaburzonej pobudliwości wzdłuż aksonu. Ocena wszystkich trzech parametrów pobudliwości pozwala nam ocenić nasilenie, rozpowszechnienie i możliwość regresji zmiany.

Nasilenie pobudliwości aksonów określono wcześniej metodą klasycznej elektrodiagnostyki. Minimalna intensywność zewnętrznego bodźca elektrycznego zdolnego do aktywacji aksonu (generującego potencjał czynnościowy) charakteryzuje jego poziom pobudliwości. Intensywność bodźca elektrycznego określają 2 parametry: wielkość prądu i czas jego ekspozycji, tj. czas trwania irytującego impulsu. Zwykle przy umiarkowanej sile prądu nerw jest wrażliwy na impulsy krótkotrwałe (do 0,01-0,1 ms), mięsień jest wrażliwy tylko na prąd długotrwały (20-30 ms). Bardzo ważne jest, aby podrażnienie mięśni w punkcie motorycznym nie było bezpośrednim podrażnieniem mięśni, lecz odbywa się za pośrednictwem końców aksonu i jest w rzeczywistości testem pobudliwości aksonu, a nie mięśni. Zależność pobudliwości aksonu od wielkości prądu i czasu trwania impulsu nazywa się „czasem trwania siły” (ryc. 13).

Figa. 13. Krzywa „czas trwania siły” - zależność pobudliwości nerwu od

wielkość prądu i czas trwania impulsu (zgodnie z L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982).

2 - częściowe odnerwienie (krzywa z przerwą),

3 - całkowite odnerwienie,

X 1, X 2, X 3, - chronoksja,

P 1, P 2, P 3, - reobazy.

Klasyczna metoda elektrodiagnostyczna stosowana wcześniej do diagnozowania odnerwienia mięśni polega na określeniu pobudliwości aksonów o niskim progu (niskim mielinowaniu), tj. minimalny stopień aktywacji mięśni, gdy przykładany jest do niej prąd impulsowy. Kontrola minimalnej aktywacji mięśni została przeprowadzona wizualnie, przyłożenie prądu do punktu motorycznego mięśnia. Siła prądu roboczego wynosi od 0 do 100 mA, czas trwania impulsu wynosi od 0,05 ms do 300 ms, prąd impulsu 300 ms jest równy prądowi stałemu. Minimalna siła prądu przy maksymalnym czasie trwania (300 ms) przyłożona w punkcie silnika od katody, powodująca minimalnie widoczny skurcz mięśni, jest nazywana reobase. W przypadku uszkodzenia aksonalnego (odnerwienie) reobaza zmniejsza się, tj. potrzeba mniej prądu stałego, aby zminimalizować skurcz mięśni, ponieważ łatwiej jest osiągnąć krytyczny poziom depolaryzacji. Najbardziej pouczającym wskaźnikiem uszkodzenia aksonu (odnerwienie) jest jego pobudliwość do prądu pulsacyjnego o krótkim czasie trwania. W związku z tym wprowadzono wskaźnik kroniki - minimalny czas trwania impulsu prądu dwóch reobaz, niezbędny do minimalnie widocznego skurczu mięśni. Wraz ze zmianą aksonalną (odnerwieniem) szybkość chroniki wzrasta. Porównując wskaźniki reobazy i kroniki z krzywą siły i czasu trwania, można zauważyć, że reobaza i kronika są punktami krzywej. Zatem reobase i kronika są wskaźnikowymi wskaźnikami w ocenie zmian aksonalnych. Obecnie ocena krzywej siła-czas trwania nie jest przeprowadzana z wielu powodów:

* metoda oparta jest na subiektywnych kryteriach aktywacji mięśni (wizualna);

* znaczna złożoność badania;

* niejednoznaczność interpretacji wyników, ponieważ przy częściowym zachowaniu nienaruszonych włókien nerwowych w nerwach krzywa siła-czas będzie reprezentować sumę pobudliwości dotkniętych i nienaruszonych włókien. Pobudliwość nienaruszonych włókien utworzy lewą stronę krzywej (dla impulsów o krótkim czasie trwania), a pobudliwość dotkniętych włókien utworzy prawą stronę krzywej (dla impulsów o długim czasie trwania);

* wystarczająca bezwładność zmiany krzywej przy ocenie procesu reinerwacji w porównaniu z igłą EMG;

* brak nowoczesnych instrumentów do badań. Użyte wcześniej urządzenie UEI-1 było całkowicie nieaktualne pod względem moralnym i fizycznym, ponieważ jego wydanie zakończyło się ponad 15 lat temu.

W stymulowaniu EMG, w badaniu odpowiedzi M częściej stosuje się bodźce 0,1 ms, podczas gdy maksymalny czas trwania impulsu generowanego przez stymulator w konfiguracji EMG wynosi 1,0 ms. Podczas rejestrowania odpowiedzi M w supramaksymalnym trybie stymulacji aktywowane są wszystkie aksony unerwiające mięsień. Gdy dotyczy to wszystkich aksonów, odpowiedź M. jest nieobecna. Gdy część aksonów nerwu jest uszkodzona, rejestrowana jest odpowiedź M o zmniejszonej amplitudzie ze względu na fakt, że dotknięte aksony zmniejszają lub tracą swoją pobudliwość. Pobudzenie diagnostyki aksonalnej częściowej zmiany aksonalnej ma przewagę nad klasyczną elektrodiagnostyką, ponieważ pozwala wziąć pod uwagę wkład w odpowiedź M nie tylko aksonów niskiego progu (jednostek silnikowych), ale także włókien mielinowanych o wysokim progu. Klasyczna elektrodiagnostyka umożliwia ocenę pobudliwości tylko niskoprogowych włókien o niskiej mielinizacji. Biorąc pod uwagę fakt, że aksony silnie mielinowanych włókien ulegają zmianie, gdy utrata komunikacji z ciałem neuronu wcześniej niż bez mielinizacji (niski próg) (E.I. Zaitsev, 1981), można argumentować, że metoda szacowania parametrów odpowiedzi M jest bardziej czuła niż klasyczna elektrodiagnoza.

Odwracalność zespołu pobudliwości aksonów jest słabo zbadanym obszarem, pomimo jego dużego znaczenia w klinice. W przypadkach urazów nerwów obwodowych, polineuropatii, mononeuropatii, zespołu polio często rejestruje się tak zwane zmiany aksonalne, tj. spadek amplitudy dystalnej odpowiedzi M przy względnie bezpiecznej prędkości impulsu wzdłuż nerwu i kształt fali M. Taki spadek amplitudy odpowiedzi M łączy się ze spadkiem lub utratą pobudliwości części aksonów. Doświadczenie w Klinice Neuroinfekcji Instytutu Zakażeń Dziecięcych pokazuje, że w niektórych przypadkach naruszenie pobudliwości aksonów w ostrym okresie uszkodzenia jest nieodwracalne i prowadzi do śmierci aksonu z dalszym ponownym wyrównaniem. W innych przypadkach zaburzenie pobudliwości jest odwracalne, śmierć aksonu nie występuje, a upośledzone funkcje są szybko przywracane. W neurologii termin „zmiana aksonalna” jest używany jako synonim nieodwracalności i ciężkości zmiany aksonowej, co wiąże się z częstym rozpoznawaniem tego typu zmiany w dość późnym terminie od początku choroby (zmiany) - 1-2 miesiące, kiedy kończy się okres odwracalności pobudliwości aksonu. Analiza dynamiki z neuropatią twarzy, ostrą zapalną polineuropatią, dane z literatury eksperymentalnej i klinicznej sugerują następującą dynamikę zaburzeń pobudliwości aksonów. Klęska aksonu powoduje zaburzenie w pierwszej kolejności szybkiego transportu aksonów, co po 5-6 dniach prowadzi do częściowego zmniejszenia pobudliwości części aksonów nerwu na pulsujący prąd o krótkim czasie trwania (0,1 ms) z nienaruszoną wrażliwością na impulsy o stosunkowo długim czasie trwania (0,5 ms). Po stymulacji impulsami 0,5 ms wszystkie aksony nerwu są aktywowane, a amplituda odpowiedzi M odpowiada wartościom standardowym. Zmiany te są odwracalne przy braku dalszych niepożądanych skutków. Przy ciągłym i rosnącym narażeniu na czynnik uszkadzający pobudliwość aksonów zmniejsza się w większym stopniu i staje się niewrażliwa na impulsy trwające 0,5 ms. Przedłużenie czynnika uszkadzającego o 3-4 tygodnie prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji - zwyrodnienia aksonu i rozwoju tak zwanej zmiany aksonalnej. Tak więc odwracalny etap zmiany aksonalnej (do 3 tygodni) można nazwać funkcjonalną zmianą aksonalną, a nieodwracalną (ponad 3 tygodnie) - strukturalną zmianą aksonalną. Jednak odwracalność zaburzeń w ostrym stadium zmiany zależy nie tylko od czasu trwania i ciężkości, ale także od szybkości rozwoju zmian. Im szybciej rozwija się zmiana, tym słabsze są procesy kompensacyjno-adaptacyjne. Biorąc pod uwagę te cechy, proponowany rozdział odwracalności zmian aksonalnych, nawet przy zastosowaniu ENMG, jest raczej arbitralny.

Częstość pobudliwości aksonu wzdłuż nerwu musi być wzięta pod uwagę w przypadku zapalnych, dysmetabolicznych, toksycznych neuropatii. Dystalny typ uszkodzenia aksonu jest częściej wykrywany w nerwach o najdłuższej długości włókna nerwowego, co nazywa się neuropatią dystalną. Czynniki uszkadzające ciało neuronu prowadzą do pogorszenia transportu aksonów, co przede wszystkim wpływa na dystalne odcinki aksonu (P.S. Spencer, H.H. Schumburg, 1976). Klinicznie i elektrofizjologicznie w tych przypadkach wykrywa się dystalne zwyrodnienie aksonu (strukturalne uszkodzenie aksonalne) z oznakami odnerwienia mięśni. W ostrym stadium zmiany u pacjentów z neuropatią zapalną wykrywa się także dystalny typ zaburzenia pobudliwości aksonów. Można go jednak wykryć tylko elektrofizjologicznie, być odwracalnym i nie osiągać poziomu istotnego klinicznie (funkcjonalne uszkodzenie aksonalne). Dystalny typ uszkodzenia aksonu jest częściej rejestrowany w kończynach dolnych. W kończynach górnych z neuropatiami zapalnymi często dochodzi do cierpienia bliższego włókna nerwowego, a zmiana jest demielinizacyjna..

Aksonalne i demielinizacyjne rodzaje uszkodzeń w izolacji praktycznie nie występują. Częściej uszkodzenie nerwów miesza się z przewagą jednego z rodzajów uszkodzeń. Na przykład w przypadku polineuropatii cukrzycowej i alkoholowej mogą wystąpić warianty zmiany z zaburzeniami zarówno aksonalnymi, jak i demielinizacyjnymi.

Aby zmierzyć prędkość, z jaką wzbudzenie rozchodzi się wzdłuż nerwu ruchowego, zapisz reakcje elektryczne mięśnia na podrażnienie kilku punktów wzdłuż nerwu (ryc. 361.4). Szybkość przewodzenia między tymi punktami oblicza się na podstawie różnicy w ukrytych okresach potencjału czynnościowego mięśnia. Aby ocenić przewodnictwo w dystalnej części nerwu i synapsę nerwowo-mięśniową, mierzy się okres utajony i amplitudę potencjału czynnościowego mięśni, które występują, gdy nerw ruchowy jest podrażniony w punkcie dystalnym. Aby zmierzyć prędkość przewodzenia wrażliwego nerwu, podrażnienie jest stosowane w jednym z jego punktów, a odpowiedź jest rejestrowana w innym; prędkość propagacji wzbudzenia między irytującą i elektrodą rejestrującą oblicza się na podstawie okresu utajonego potencjału czynnościowego.

U zdrowych dorosłych wrażliwe nerwy rąk przewodzą wzbudzenie z prędkością 50-70 m / s, nogi z prędkością 40-60 m / s.

Badanie prędkości propagacji wzbudzenia przez nerwy uzupełnia EMG, ponieważ umożliwia identyfikację i ocenę ciężkości uszkodzenia nerwu obwodowego. W przypadku upośledzenia sensorycznego badanie to pozwala określić, na jakim poziomie dotyczy nerw czuciowy - proksymalny lub dystalny od zwoju kręgosłupa (w pierwszym przypadku prędkość jest normalna). Jest niezbędny w diagnozie mononeuropatii, ponieważ ujawnia zmianę, pozwala wykryć bezobjawowe zmiany innych nerwów obwodowych, a także ocenić nasilenie choroby i jej rokowanie. Badanie prędkości rozprzestrzeniania się wzbudzenia przez nerwy umożliwia rozróżnienie między polineuropatią a mononeuropatią mnogą - w przypadkach, gdy nie można tego zrobić zgodnie z objawami klinicznymi. Umożliwia monitorowanie przebiegu choroby nerwowo-mięśniowej, ocenę skuteczności leczenia, zrozumienie cech procesu patologicznego.

Mielinopatie (takie jak przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna, leukodystrofia metachromatyczna, dziedziczna neuropatie demielinizacyjne) charakteryzują się: znacznym spowolnieniem tempa rozprzestrzeniania się wzbudzenia przez nerwy; wzrost utajonego okresu odpowiedzi mięśni na podrażnienie nerwu ruchowego w punkcie dystalnym; zmienność czasu trwania potencjałów czynnościowych zarówno nerwów czuciowych, jak i jednostek motorycznych. Nabytym mielinopatiom często towarzyszą blokady..

W przypadku aksonopatii - na przykład spowodowanych zatruciem lub zaburzeniami metabolicznymi - tempo wzbudzenia wzdłuż nerwów jest normalne lub nieznacznie spowolnione; potencjał czynnościowy nerwu czuciowego ma zmniejszoną amplitudę lub jest nieobecny; oznaki denerwacji są widoczne na EMG.

Logikę badań elektrofizjologicznych najlepiej przedstawić na konkretnym przykładzie. Drętwienie małego palca i parestezje małego palca w połączeniu z zanikiem własnych mięśni dłoni mogą mieć różne przyczyny: uszkodzenie rdzenia kręgowego, radikulopatii szyjno-tchawiczej, pleksopatii ramiennej (wpływającej na środkowy lub dolny pień splotu ramiennego), uszkodzenie nerwu łokciowego. Normalny potencjał działania nerwu czuciowego, spowodowany podrażnieniem dotkniętego mięśnia, wskazuje na proksymalny poziom uszkodzenia -

Aktywacja mięśni poprzez elektryczną stymulację nerwu lub mięśnia umożliwiła badanie wywołanej aktywności bioelektrycznej nerwów i mięśni. Zbadaliśmy parametry wywołanych potencjałów mięśni i nerwów (amplituda odpowiedzi M, odruchu H). Elektroneuromię przeprowadzono na czterokanałowym aparacie firmy „NICOLET” Viking IV [Zenkov L. R., Ronkin M. A., 1991]. Wraz z uszkodzeniem nerwów obwodowych zaobserwowaliśmy wzrost progu, wzrost okresu utajonego i spadek amplitudy odpowiedzi H i M. Wraz ze wzrostem pobudliwości odruchowej wzrasta amplituda odruchu H, jego próg maleje, a stosunek H / M wzrasta. W badaniu elektroneuromograficznym analizowaliśmy także prędkość przewodzenia impulsu (SPI) wzdłuż włókien motorycznych i czuciowych nerwów kończyn.

Badanie elektroneuromograficzne kończyn dolnych ujawnia spadek prędkości impulsu wzdłuż n. przeciętnie do 42,9 ± 1,04 m / s u 66 (75%) pacjentów ze wszystkich badanych, n. piszczel - do 5,1 ± 0,3 m / s u 45 (51,1%) pacjentów i według suralis - do 33,9 ± 2,03 m / s u wszystkich badanych pacjentów z cukrzycą (patrz tabela 1). Ponadto minimalne wartości prędkości przewodzenia nerwowego wynosiły odpowiednio - 21-23,5 m / s, 22 m / s i 28 m / s. Muszę powiedzieć, że maksymalne wartości badanych nie wykraczają poza normalny zakres.

Istnieje również spadek amplitudy odpowiedzi M uzyskanych podczas stymulacji nerwów w kończynach dolnych: o n. peroneus - 3,9 ± 0,2 mV u 74 (84,2%) pacjentów, n. piszczel - 5,1 ± 0,3 mV u 45 (51,1%) pacjentów i n. suralis - 14,7 ± 0,7 mV u 69 (78,5%) pacjentów. Ponadto minimalne wartości amplitudy odpowiedzi wzdłuż nerwów kończyn dolnych wynosiły odpowiednio 0,6-0,8 mV, 0,9 mV i 9,5 mV. A maksymalne wartości nie wykraczają poza normalny zakres, co jest potwierdzeniem uszkodzenia struktur obwodowego układu nerwowego.

Wskaźniki SPI i amplitudy w n. peroneus i n. piszczele u pacjentów z polineuropatią cukrzycową

Zgodnie z wynikami badania elektroneuromograficznego na kończynach górnych widać, że prędkość i amplituda odpowiedzi M również mają tendencję do zmniejszania się, ale zaburzenia te rozwijają się później. Co więcej, amplituda odpowiedzi M pozostaje prawie normalna u połowy badanych, a prędkość transmisji impulsów w n. mediana zmniejsza się o ponad 74,5% dla włókien silnikowych i 95,9% dla włókien czujnikowych.

Analizując wskaźniki badania elektroneuromograficznego pacjentów według kategorii wiekowych, obserwujemy, że prędkość przewodzenia impulsu wzdłuż nerwów kończyn dolnych była zmniejszona we wszystkich grupach, a jej spadek postępował wraz z wiekiem.

Amplituda odpowiedzi M wraz z wiekiem również znacznie spadła (n. Tibialis). Na kończynach górnych, a zwłaszcza wzdłuż włókien czuciowych i motorycznych n. medianus, istnieje również znaczny spadek prędkości impulsu i amplitudy odpowiedzi M, znacznie bardziej wyraźny u pacjentów w starszych grupach wiekowych (p