Główny / Guz

Co to jest przewlekła polineuropatia aksonalna?

Guz

Polineuropatia aksonalna jest patologią obwodowego układu nerwowego, która rozwija się w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych. Patologia polega na pokonaniu aksonów, osłonek mielinowych lub ciał komórek nerwowych. Polineuropatia aksonalna wyłącza pacjenta i rozwija poważne komplikacje: zespół stopy cukrzycowej, porażenie, znieczulenie.

Polineuropatia objawia się zmniejszeniem siły mięśni, upośledzoną wrażliwością i miejscowymi zmianami autonomicznymi w dziedzinie neuropatii. Zwykle nerwy atakowane są symetrycznie w odległych częściach ciała: rękach lub nogach. Klęska w trakcie rozwoju płynnie przechodzi w bliskie obszary: stopa → kostka → dolna noga → biodro → miednica.

Przyczyny

Polineuropatia jest spowodowana następującymi przyczynami:

  1. Przewlekłe choroby: cukrzyca (50% wszystkich przypadków neuropatii), zakażenie HIV (polineuropatia zakażona HIV rozwija się w 30% przypadków), gruźlica.
  2. Ostre zatrucie: arsen, alkohol metylowy, związki fosforoorganiczne, tlenek węgla, przewlekłe spożywanie alkoholu (rozwija się u 50% alkoholików).
  3. Warunki metaboliczne: niedobór witaminy B, mocznica.
  4. Długotrwałe stosowanie leków: izoniazyd, metronidazol, winkrystyna, dapson.
  5. Dziedziczne predyspozycje, choroby autoimmunologiczne.

Powyższe czynniki powodują zatrucie endogenne i egzogenne. W nerwie występują zaburzenia metaboliczne i niedokrwienne. Uszkodzona tkanka nerwowa i osłonka mielinowa wtórna.

Związki toksyczne pochodzące ze środowiska zewnętrznego, metabolity wpływają na nerw obwodowy. Zdarza się to częściej w przypadku niewydolności wątroby, gdy nietraktowane niebezpieczne związki chemiczne gromadzą się we krwi, z zatruciem ołowiem, litem i arsenem..

Wśród endogennych zatruć częściej występują zaburzenia metaboliczne i gromadzenie się toksycznych substancji w cukrzycy i niewydolności nerek. W rezultacie wpływa to na cylindryczną oś aksonu. Uszkodzenie nerwu obwodowego w wyniku zatrucia endogennego może osiągnąć punkt, w którym czułość zostanie całkowicie utracona. Wykazano to za pomocą elektroneuromii, gdy drażniący jest nakładany na skórę i nie ma odpowiedzi czuciowej w nerwach..

Przy silnej ekspozycji na czynniki chemiczne rozwija się złożona aksonalna demielinizacyjna polineuropatia. Aksonalna polineuropatia demielinizacyjna występuje na tle zatrucia mocznicowego, ciężkiego zatrucia ołowiem, przewlekłego podawania amiodaronu w dawkach nieterapeutycznych. Najcięższe zmiany obserwuje się w przypadku cukrzycy wymagającej insuliny, gdy we krwi obserwuje się złośliwe wskaźniki glukozy.

Objawy

Obraz kliniczny rozwija się powoli. Znaki są podzielone na grupy:

  • Zaburzenia wegetatywne. Polineuropatia aksonalna kończyn dolnych objawia się miejscowym poceniem się nóg, uderzeniami gorąca, chłodzeniem.
  • Zaburzenia czuciowe. Przejawia się to w zmniejszeniu wrażliwości dotykowej i temperaturowej. Wzrasta próg wrażliwości na niskie temperatury: pacjent może długo utrzymywać stopę w zimnie i nie czuć go, z powodu którego odmrozi się. Często występują parestezje: drętwienie, uczucie pełzania gęsiej skórki, mrowienie.
  • Zespół bólowy Charakteryzuje się bólem neuropatycznym lub ostrym, takim jak bóle porażenia prądem w dotkniętym obszarze.
  • Upośledzenie ruchowe Z powodu uszkodzenia nerwów i osłonek mielinowych aktywność motoryczna jest zaburzona: mięśnie osłabiają się i zanikają, aż do porażenia.

Wyróżnia się pozytywne (produktywne) objawy: drgawki, drżenie, drżenie (drgania), zespół niespokojnych nóg.

Aksonalna polineuropatia czuciowo-ruchowa objawia się objawami ogólnoustrojowymi: podwyższonym ciśnieniem krwi i częstością akcji serca, bólem jelit, nadmiernym poceniem się, częstym oddawaniem moczu.

Aksonopatie są ostre, podostre i przewlekłe. Ostra polineuropatia aksonalna rozwija się w wyniku zatrucia metalami ciężkimi, a obraz kliniczny rozwija się w ciągu 3-4 dni.

Podostre neuropatie rozwijają się w ciągu 2-4 tygodni. Przebieg podostry charakterystyczny dla zaburzeń metabolicznych.

Przewlekłe aksonopatie rozwijają się w ciągu 6 miesięcy do kilku lat. Przewlekła polineuropatia aksonalna jest charakterystyczna dla alkoholizmu, cukrzycy, marskości wątroby, raka, mocznicy. Przewlekły przebieg obserwuje się również przy niekontrolowanym przyjmowaniu metronidazolu, izoniazydu, amiodaronu.

Diagnoza i leczenie

Rozpoznanie rozpoczyna się od wywiadu medycznego. Okoliczności choroby są wyjaśnione: kiedy pojawiły się pierwsze objawy, co się ujawniło, czy był kontakt z metalami ciężkimi lub zatrucie, jakie leki przyjmuje pacjent.

Badane są współistniejące objawy: czy występują zaburzenia koordynacji, zaburzenia psychiczne, obniżona inteligencja, jaki rozmiar węzłów chłonnych, cera. Krew jest pobierana i wysyłana: glukoza, liczba czerwonych krwinek i limfocytów jest badana. Poziomy moczu obejmują wapń, glukozę, mocznik i kreatyninę. Próbki wątroby są pobierane poprzez biochemiczne badanie krwi - w ten sposób badana jest wątroba.

Pacjentowi przypisano diagnostykę instrumentalną:

  • Elektromiografia: badana jest reakcja włókien nerwowych na bodziec, oceniana jest aktywność autonomicznego układu nerwowego.
  • Rentgen klatki piersiowej.
  • Biopsja nerwu skórnego.

Leczenie neuropatii aksonalnej:

  1. Terapia etiologiczna. Celem jest wyeliminowanie przyczyny. Jeśli jest to cukrzyca - normalizuj poziom glukozy we krwi, jeśli alkoholizm - anuluj alkohol.
  2. Terapia patogenetyczna. Ma na celu przywrócenie funkcjonowania nerwu: wprowadza się witaminy z grupy B, kwas alfa-lipolowy. Jeśli jest to choroba autoimmunologiczna, przepisywane są kortykosteroidy - blokują patologiczny wpływ na mielinę i włókna nerwowe.
  3. Leczenie objawowe: zespół bólowy został wyeliminowany (leki przeciwdepresyjne, opioidowe narkotyczne środki przeciwbólowe).
  4. Rehabilitacja: fizjoterapia, fizjoterapia, terapia zajęciowa, masaż.

Rokowanie jest warunkowo korzystne: przy normalizacji poziomu glukozy, wyeliminowaniu mechanizmów patologicznych i wdrożeniu zaleceń medycznych następuje ponowna regeneracja - stopniowo przywracana jest wrażliwość, ruchy i zaburzenia autonomiczne znikają.

Ciężkie ostre polineuropatie demielinizacyjne: niektóre aspekty kliniki, diagnozy i leczenia

NA. Suponeva, MD S.S. Nikitin, Professor M.A. Pyrads
Research Institute of Neurology RAMS, Moskwa

Uogólnione zmiany w obwodowym układzie nerwowym często występują w praktyce neurologa. Pomimo faktu, że główną częścią jest przewlekła polineuropatia, ostre warunki wymagają szczególnej uwagi. Największe zainteresowanie budzą ciężkie postacie Guillaina - zespołu Barrégo (GBS) i polineuropatia błonicza (DP), ponieważ ostre polineuropatie demielinizacyjne, które zagrażają życiu pacjenta.

Częstość występowania ZGB waha się od 0,6 do 2,4 przypadków na 100 000 populacji [4.13], średnio 1,5–2 przypadków na 100 000 populacji rocznie [8.13]. Obecnie wyróżnia się cztery główne postacie kliniczne ZGB: ostra zapalna polielikuloneuropatia demielinizacyjna (AFP); ostra motoryczna neuropatia ruchowa (OMAN); ostra motoryczna - czuciowa neuropatia aksonalna (OMSAN) i zespół Fishera. Ze wszystkich opisanych przypadków GBS ATS wynosi do 75%. OMAN i OMSAN stanowią nie więcej niż 20% obserwacji. Najmniej (do 5%) jest zespół Fishera.

Etiologia i patogeneza GBS nie są w pełni poznane. U niektórych pacjentów objawy zmiany zakaźnej (hipertermia, biegunka, stan grypopodobny z infekcją górnych dróg oddechowych) odnotowano na 1-3 tygodnie przed rozwojem choroby. Campylobacter jejuni, wirus cytomegalii, Mycoplasma pneumoniae i wirus Epstein - Barr są obecnie uważane za zakaźny czynnik wyzwalający. W niektórych przypadkach GBS jest związany z wcześniejszymi interwencjami chirurgicznymi, szczepieniami, ale często nie znaleziono wyraźnych przyczyn [13].

GBS charakteryzuje się autoimmunologicznym uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego, co prowadzi do demielinizacji i / lub niszczenia aksonów włókien nerwowych. Pod wpływem możliwych czynników wyzwalających rozwija się specyficzna odpowiedź immunologiczna. Krążące limfocyty T specyficzne dla autoantygenu przenikają do obwodowego układu nerwowego i rozpoznają autoantygen przy użyciu lokalnych komórek prezentujących antygen. Rozpoczyna się ekspansja klonalnych komórek T i wydzielanie cytokin, aktywowane są lokalne makrofagi i stymulowane jest wydzielanie autoprzeciwciał przez komórki B. Zniszczenie bariery krew-nerw prowadzi do wprowadzenia specyficznych autoprzeciwciał, makrofagów i limfocytów T do nerwu obwodowego. Efektem cytotoksycznym komórek T, fagocytozy za pośrednictwem receptora i przeciwciał powiązanych z dopełniaczem jest zniszczenie osłonki mielinowej i aksonów.

W ostatniej dekadzie inna forma ostrej polineuropatii, błonica (DP), ponownie wzbudziła zainteresowanie badaczy. DP jest jednym z najpoważniejszych i najbardziej niebezpiecznych powikłań błonicy, jej częstość waha się od 3,3 do 68% ogólnej liczby pacjentów i jest bezpośrednio zależna od stopnia zatrucia błonicą [12,16,23]. Epidemia błonicy rozpoczęła się w Rosji na początku lat 90. Między 1989 a 1994 rokiem zapadalność na tę infekcję wzrosła w Moskwie 56 razy [22]. W sumie w kraju zarejestrowano około 40 000 pacjentów (26,9 na 100 000 ludności). Śmiertelność w ciężkich postaciach DP w tym okresie przekroczyła 50%. Obecnie w Rosji przypadki błonicy są nadal rejestrowane co roku..

Przyczyną rozwoju uszkodzenia nerwów obwodowych u błonicy jest egzotoksyna błonicza (DT), która ma działanie neurotropowe. DT jest łańcuchem polipeptydowym składającym się z trzech fragmentów - A, B i C. Główny efekt DT związany jest z fragmentem A zawierającym specyficzną grupę toksoforową i mającą specjalne właściwości enzymatyczne. Fragment C jest nieaktywny, ale jego obecność jest niezbędna do zrealizowania toksycznego działania fragmentu A. Fragment B specyficznie oddziałuje z receptorami komórkowymi i uczestniczy w tworzeniu kanałów w błonie komórkowej, przez które fragment A jest transportowany do cytolemmy. Nie wyklucza się również możliwości dostania się DT lub jego fragmentu A do komórki przez pinot i endocytozę. Głównym efektem DT jest zahamowanie syntezy białek w komórkach organizmu gospodarza. Po wejściu do cytoplazmy komórki DT ulega enzymatycznemu rozszczepieniu i katalizuje ADP-rybozylację czynnika wydłużania EF2. Podczas interakcji fragmentu A DT z NAD +, ten ostatni osłabia wiązanie między nikotynoamidem a rybozą, w wyniku czego zachodzi reakcja między ADP-rybozylem i difftamidem EF2. Powstała nieaktywna pochodna tego czynnika blokuje wydłużenie syntezy białek, która jest uważana za główną przyczynę śmierci komórki podczas zatrucia błonicą [11]. Wpływ DT na obwodowy układ nerwowy jest przypuszczalnie związany z zahamowaniem syntezy proteolipidów i głównych białek mielinowych w oligodendrocytach (komórkach Schwanna) i osierdzie, co z kolei powoduje demielinizację i niszczenie aksonów.

Z reguły kurs DP ma dwie fazy. Pierwsza faza DP jest wyjaśniona przez utrwalenie DT na komórkach zwojów i pniach nerwów sąsiadujących z głównym ogniskiem infekcji błonicy i objawia się zespołem opuszkowym. Druga faza DP wiąże się z późniejszym krwiotwórczym rozkładem toksyn w organizmie, co prowadzi do pojawienia się uogólnionej polikradikuloneuropatii. Niektórzy autorzy tłumaczą występowanie tak zwanego „późnego porażenia” rozwojem procesów immunopatologicznych [2,3,5].

Pomimo różnicy w patogenezie uszkodzenia nerwów obwodowych objawy kliniczne GBS i DP w okresie choroby są bardzo podobne. Objawy obejmują z reguły zaburzenia ruchowe, czuciowe i autonomiczne, hipo- lub arefleksję ścięgien i ból. Nerwy czaszkowe są dotknięte w 50–90% przypadków z GBS i do 100% przypadków z DP, przy czym najczęściej występują pary VII, IX i X. Nieco rzadsze naruszenie funkcji III, IV, V, VI, XI i XII par nerwów czaszkowych. Rozwijające się wiotkie para- i tetrapareza są z reguły symetryczne i towarzyszy im hipo- lub arefleksja ścięgien. Zajmują głównie dystalne kończyny. Zasadniczo obserwuje się rosnący rodzaj osłabienia mięśni. W ciężkich przypadkach u większości pacjentów obserwuje się również uszkodzenie mięśni ciała, w tym mięśni szyi, pleców, brzucha i przepony. Przy znacznym osłabieniu mięśni oddechowych, gdy pojemność życiowa płuc (VC) osiąga mniej niż 50% prawidłowych wartości, istnieje potrzeba sztucznej wentylacji płuc (wentylacja mechaniczna). Wiotkiemu paraliżowi towarzyszy rozwój niedociśnienia mięśniowego. W ciężkich przypadkach, które charakteryzują się aksonalnym uszkodzeniem nerwów, pojawia się hipo- i / lub zanik mięśni.

Zaburzenia wrażliwości mają charakter polineuryczny („rękawiczki”, „skarpetki” itp.) I charakteryzują się głównie symetrią. Głęboka wrażliwość (najczęściej stawowo-mięśniowa i wibracyjna) z reguły wpływa w większym stopniu niż powierzchownie. Wyraża się to jako utrata poczucia pozycji ciała, rąk i nóg, gdy zauważono chodzenie, niepewność i niestabilność, pacjent chodzi z szeroko rozstawionymi nogami, ostrożnie, pod kontrolą wzroku, układając nogi (wrażliwa ataksja). Objawy utraty wrażliwości powierzchownej (zwykle bólowej) objawiają się jako hipestezja.

Na szczególną uwagę zasługuje zespół bólowy, który obserwuje się w 80–100% przypadków z GBS i DP [8,9,20]. Ból może często być spontaniczny i obejmuje parestezje, które pacjenci opisują jako pieczenie, mrowienie, pełzanie lub zjawiska elektryczne. U wielu pacjentów perwersję wrażliwości obserwuje się, gdy bezbolesne rodzaje bodźców są postrzegane jako szczególnie bolesne i nieprzyjemne (dyzestezja). Dysestezja często występuje lub nasila się przy łagodnej stymulacji mechanicznej (przeczulica). Hiperalgezja charakteryzuje się zaostrzeniem percepcji podrażnień bólowych. W przypadku, gdy nie są dostrzegane łagodne podrażnienia, a przy bardziej znaczących występuje nadmierna intensywność i utrzymywanie się wrażeń, naruszenie wrażliwości określa się jako hiperpatię i tłumaczy się wzrostem progu pobudliwości. Z reguły współczujący ból jest z reguły strzelaniem, leniwym charakterem. Ból wspierany współczująco można łączyć ze zmianą termoregulacji, poceniem się, upośledzonym trofizmem skóry i jej przydatków i charakteryzuje się płonącym charakterem. Często pacjenci są zaniepokojeni napadowym strzelaniem lub bólem korzeniowym sztyletu, zlokalizowanym głównie w szyi, dolnej części pleców, z tyłu ramion i nóg. Bóle pni nerwowych - ściskanie, bóle, tępe, powstają spontanicznie lub po dotykaniu wzdłuż nerwów, prawdopodobnie występują przy rozciąganiu i zapaleniu warstwy okołonerwowej. Mogą wystąpić w odpowiedzi na bodźce, na przykład, gdy powodują objawy napięcia (Lasega, Neri, Kernig itp.), I występują w GBS i DP w 38–100% przypadków. Pacjentom mogą przeszkadzać rozdzierające bóle mięśniowo-szkieletowe, które obserwuje się również w spoczynku i podczas poruszania się w dużych mięśniach pleców, biodrach, dużych stawach, najczęściej w kolanie. Ich pojawienie się najprawdopodobniej wiąże się z przedłużonym przymusowym unieruchomieniem pacjenta, nietypową zmianą postawy i chodu z powodu rozwoju osłabienia mięśni i upośledzonej głębokiej wrażliwości.

Uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego (dysautonomia) w ciężkich postaciach GBS i DP obserwuje się w 70-100% przypadków. Charakteryzuje się częstoskurczem zatokowym, nadciśnieniem tętniczym (częściej z GBS) lub niedociśnieniem (częściej z DP) [8,9,15], hiperkeratozą i suchą skórą lub nadmierną potliwością tułowia, dłoni i stóp, czasem dochodzi do naruszenia funkcji miednicy itp. w przypadku poważnych zaburzeń autonomicznych wzrasta ryzyko śmierci z powodu rozwoju zapaści. Ich występowanie wiąże się z rozwojem rozszerzenia naczyń obwodowych, zmniejszeniem powrotu żylnego, co pogarsza wentylacja mechaniczna i odwodnienie.

Jeśli podejrzewa się GBS lub DP, środki diagnostyczne koniecznie obejmują analizę płynu mózgowo-rdzeniowego i badania neurofizjologiczne..

Najbardziej pouczającą parakliniczną metodą oceny stanu funkcjonalnego obwodowego układu nerwowego jest nadal elektroneuromografia (ENMG). Ta metoda pozwala ocenić stopień i charakter zmiany (aksonalnej, demielinizacyjnej lub mieszanej), określić poziomy zmiany pierwotnej (korzeń, nerw), a także kontrolować dynamikę zmian pod wpływem terapii i przewidzieć wynik procesu patologicznego. Spadek prędkości przewodzenia impulsów wzdłuż nerwów, obecność bloku przewodzenia, opóźnienie fali F i wzrost dystalnej latencji odpowiedzi M są wynikiem demielinizacji badanego nerwu. W przypadkach, w których główna zmiana demielinizacyjna jest komplikowana przez zwyrodnienie aksonalne, potencjał migotania i dodatnie ostre fale są rejestrowane w mięśniach podczas wykonywania igły EMG, co wskazuje na odnerwienie.

Kompleksowe badanie ENMG pacjentów z GBS i DP, przeprowadzone w Instytucie Badawczym Neurologii Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych w różnych okresach choroby, ujawniło zmiany w przewodnictwie nerwowym w 100% przypadków. Uszkodzeniu demielinizacyjnemu w ciężkich przypadkach towarzyszyło wtórne zwyrodnienie aksonalne w badanych nerwach. Analiza danych wykazała podobieństwo ujawnionych zmian w GBS i DP. Wykazano, że czas przywracania utraconych funkcji jest wprost proporcjonalny do głębokości bloku wzbudzenia, który jest wiodącym patofizjologicznym mechanizmem rozwoju słabości w demielinizacyjnych polineuropatiach. Dodatkowe zmiany odnerwienia (aksonalne) w postaci spontanicznej aktywności włókna mięśniowego znacznie pogarszają przebieg choroby, wymagając w większości przypadków pilnych działań, w tym wentylacji mechanicznej. Przyłączenie uszkodzenia aksonalnego prowadzi do dłuższego pobytu pacjentów podczas wentylacji mechanicznej (w porównaniu z „czysto” formami demielinizacyjnymi) i wydłuża okres powrotu utraconych funkcji.

Literatura wielokrotnie podnosiła kwestię zaangażowania centralnych struktur układu nerwowego w GBS w proces patologiczny. Początkowo do analizy stanu ośrodkowego układu nerwowego zastosowano metodę badania potencjałów wywołanych pędem akustycznym (ASWP). Dane z licznych badań zagranicznych i krajowych potwierdzają brak istotnych zmian w głównych składnikach ASWP w GBS [13].

W przeciwieństwie do GBS w DP, na podstawie wyników badań morfologicznych niektórzy autorzy sugerowali możliwe zaangażowanie centralnych części układu nerwowego jako powikłanie błonicy [11]. W naszej klinice po raz pierwszy przeprowadzono systematyczne badanie ASWP w różnych okresach ciężkich postaci DP. Wstępne wyniki wskazują na zasadność założenia o zaburzeniu przewodnictwa na poziomie pnia mózgu u pacjentów z ciężkimi postaciami DP według ASVP.

Środki terapeutyczne wykonywane z GBS i DP należy podzielić na konkretne i niespecyficzne. Konkretne metody leczenia GBS obejmują obecnie programową plazmaferezę i dożylną terapię pulsową immunoglobulinami klasy G. Wskazaniami do plazmaferezy są: wzrost objawów neurologicznych; potrzeba wentylacji mechanicznej; ostre ograniczenie możliwości samodzielnego chodzenia. Liczba unieruchomionych pacjentów może dochodzić do 4, w tym w przypadku wentylacji mechanicznej. Leczenie immunoglobulinami klasy G odbywa się zgodnie z tymi samymi wskazaniami co plazmafereza. Przebieg leczenia polega na pięciokrotnym dożylnym podaniu leku w ilości 2 g na kg masy ciała pacjenta na kurs. Pod względem skuteczności działania terapia immunoglobulinami klasy G w GBS nie ustępuje programowaniu plazmaferezy. Pomimo prostoty i łatwości użycia, preparaty immunoglobulin klasy G nie są powszechnie stosowane w naszym kraju ze względu na ich wysoki koszt. W przeciwieństwie do innych krajów procedura plazmaferezy w Rosji jest znacznie tańsza niż koszt importowanych immunopreparatów.

Obecnie nie ma jednoznacznego skutecznego leczenia DP [3,4,10]. Jeśli chodzi o zapobieganie powikłaniom, ważne jest wprowadzenie antytoksycznej surowicy przeciwbłoniczej w pierwszych godzinach infekcji błonicy. Wszystkie środki medyczne mające na celu utrzymanie funkcji życiowych organizmu, a także zapobieganie i leczenie powikłań (odleżyny, przykurcze stawów, aspiracja i / lub hipostatyczne zapalenie płuc, infekcje górnych dróg oddechowych, dróg moczowych, zatorowości płucnej itp.), Są niespecyficznymi metodami leczenia, stosowany u najcięższych pacjentów na oddziałach intensywnej terapii.

Rozwój zespołów bólowych w GBS i DP jest znaczącym problemem klinicznym. Często głównym zarzutem jest rozdzierający ból polineuryczny, który powstający lub nasilający się w nocy wyczerpuje fizycznie i psychicznie pacjentów. Kolor subiektywnego bólu może się zmieniać, często wprowadzając badacza w błąd. Wśród długotrwałego cierpienia zmienia się stan emocjonalny pacjentów. Pacjenci stają się wyjątkowo drażliwi, depresyjni, płaczliwi, nadmiernie wymagający i nastrojowi. Często stosowane środki przeciwbólowe nie mają wystarczającego działania.

W leczeniu zespołu bólu wielonerwowego z GBS i DP zaleca się stosowanie trzech grup leków: miejscowych środków przeciwbólowych, adiuwantowych środków przeciwbólowych i przeciwbólowych z grupy opioidowej. Lokalne środki przeciwbólowe (leki lidokainy, kapsaicyny) w przypadku GBS i DP są rzadko stosowane, głównie z powodu braku działania przeciwbólowego. Głównymi adiuwantowymi środkami przeciwbólowymi stosowanymi u tych pacjentów są leki przeciwdrgawkowe i trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne. Wieloletnie doświadczenie w naszym oddziale wykazało, że tramadol (Tramal) jest najskuteczniejszy w leczeniu zespołu silnego bólu wielonerwowego u pacjentów z GBS i DP. Szczególnie wygodne w użyciu są opóźnione postacie tramadolu (opóźnienie tramwajowe). W przeciwieństwie do wszystkich innych opiatów, nie należy do środków odurzających [1,7,14,21]. Ten lek nie hamuje oddychania i krążenia krwi, co jest szczególnie ważne w przypadku rozwoju niewydolności oddechowej i ciężkich zaburzeń autonomicznych u pacjentów z GBS i DP. Tramadol odnosi się do leków przeciwbólowych o umiarkowanej sile. Jest to unikalny lek, który ma zarówno opiatowe, jak i nieopioidowe mechanizmy przeciwbólowe..

GBS i DP to niektóre z rzadkich chorób układu nerwowego, w których w większości przypadków wykwalifikowana opieka medyczna, nawet w przypadku braku niezależnych ruchów, oddychania i połykania na wysokości choroby, może przywrócić pacjentów do ich wcześniejszej działalności zawodowej.

1. Babayan E.A., Gaevsky A.V., Bardin E.V. Prawne aspekty obrotu środkami odurzającymi, psychotropowymi, silnymi, toksycznymi i prekursorami // M. ICFER, 2000, 438 s.

2. Zavalishin I.A., Zakharova M, N., Konysova A.Zh. i in. Powikłania neurologiczne błonicy // Kn. Neuroimmunologia na progu XX! Stulecie. Materiały z 3. konferencji naukowej. 26–27 maja 1994 r. St. Petersburg, s. 45–49

3. Komandenko N.I., Garemin E.M., Osetrov B.A. i in. Polineuropatia błonicza u dorosłych // Journal of Neurology and Psychiatry. Korsakova 1987, nr 2, S. 218–221.

4. Mozolevsky Yu.V. Leczenie ostrej i przewlekłej zapalnej poliklikuloneuropatii demielinizacyjnej // Russian Medical Journal, tom 9, nr 7–8, 2001

5. Mozolevsky Yu.V., Chernenko O.A. Wczesne i późne powikłania neurologiczne błonicy // Journal of Soviet Medicine, 1991, nr 11, s. 83–84.

6. Nikitin S.S., Kurenkov A.L. Stymulacja magnetyczna w diagnozowaniu i leczeniu chorób układu nerwowego. SASHKO, Moskwa, 2003.383 s.

7. Osipova N.A., Novikov G.A., Prochorow B.M. Zespół przewlekłego bólu w onkologii // M. Medicine, 1998, 178 s..

8. Piradov M.A. Zespół Guillain - Barré. Intermedika, Moskwa, 2003.

9. Pirogov V.N. Ciężkie postacie polineuropatii błoniczej: badanie kliniczne i morfologiczne. Diss. Cand. miód. nauki M, 1998.

10. Skripchenko N.V., Sorokina M.N., Komantsev V.N., Melnikova A.V. Cechy kliniczne i patogenetyczne uszkodzenia układu nerwowego podczas zakażenia błonicą u dzieci // Journal of Neurology and Psychiatry, 7, 2001, s. 1..14–19.

11. Turyanov M.Kh., Belyaeva N.M., Tsaregorodtsev A.D., Shaposhnikov A.A., Turyanov A.Kh. Błonica. M, 1996. S.34–54

12. Apolonova I.B. Zapalenie wielonerwowe jako powikłanie błonicy. Sowy miód. 1964– nr 8– C.83–87.

13. Arnason B.G., B. Soliven Ostra zapalna demielinizująca polradikulineuropatia // Neuropatia peryferyjna / Eds. P.J. Dykk, P.K. Thomas 3. wydanie. Filadelfia: W.B. Saunders, 1993. Vol. 2. P. 1437–1497.

14. Barth H., Durra S., Giertz H., Goroll D., Flohe L. Długotrwałe podawanie centralnie działającego środka przeciwbólowego Tramadol nie indukowało zależności tolerancji // Ból, 1987 b, sup. 4, streszczenie nr 439, str. 231.

15. Dangond F. Zaburzenia mieliny w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym P. 310-311 BH, 2002.

16. Hertz M., Thugesen P. Powikłane powikłania nerwowe i porównanie między zapaleniem wielonośnym pochodzenia błoniczego a innymi przyczynami. Kopenhaga, Munksgaard, 1947. Acta psychiatrica et neurologica.– Suppl. 44.

17. Nikitin S., Kutidze I.Z., Kraiushkina N.A. Czas centralnego przewodzenia motorycznego w ciężkich postaciach zespołu Guillain - Barre: badanie kontrolne. 25. sympozjum dunajskie dla nauk neurologicznych. Budapeszt; 1992 r.R. 94.

18. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. Zaangażowanie przewodu korowo-rdzeniowego w wariancie zespołu Guillain - Barre. Eur. Neurol 2001; 46 (1).P. 39–42.

19. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H., Endo I., Kunishige M., Asano A., Matsumoto T. Centralne przewodzenie ruchowe u pacjentów z zespołem neuropatii związanym z przeciwciałem przeciw gangliozydom i hiperrefleksją. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatria 2002; 73. R. 568 - 573.

20. Piradov M., Pirogov V., Popova L., Avdunina I. Polineuropatia błonicza: analiza kliniczna ciężkich postaci // Arch. Neurol 2001. Vol. 58. P. 1438–1442.

21. Preston K. L., Jasinski D. R., Testa M. Potencjalne nadużycia i porównanie farmakologiczne tramadolu, morfiny i pethidyny // uzależnienie od narkotyków i alkoholu, 1991, 27, s. 7-17.

22. Rakhmanova A.G., Saikku J., Tanasijchuk T., Nosikova E., Valova E., Groundstroem K., Lumio J. Diphtheria wybuch w St. Petersburg: charakterystyka kliniczna 1860 dorosłych pacjentów. // Scand. J. Infect. Dis.– 1996.– V.28 (1).– P.37–40.

23. Scheid W. Diphtherial paraliż. Analiza 2292 przypadków błonicy u dorosłych, w tym 174 przypadków zapalenia wielonerwowego. J. Nerv. Ment Dis.– 1952.– V.116.– P.1095–1101.

24. Wohrle J.C., Kammer T., Steinke W., Hennerici M. Motor wywoływał potencjały stymulacji magnetycznej w przewlekłej i ostrej zapalnej demielinującej polineuropatii. Nerw mięśniowy 1995; 18: 904–906.

Opublikowano za zgodą Russian Medical Journal.

Aksonalna neuropatia kończyn dolnych

Standardy leczenia i wytyczne kliniczne dotyczące polineuropatii cukrzycowej

Polineuropatia aksonalna jest chorobą związaną z uszkodzeniem nerwów ruchowych, czuciowych lub autonomicznych. Ta patologia prowadzi do upośledzonej wrażliwości, paraliżu, zaburzeń autonomicznych. Choroba jest spowodowana zatruciem, zaburzeniami endokrynologicznymi, brakiem witamin, nieprawidłowym funkcjonowaniem układu odpornościowego, zaburzeniami krążenia.

Wyróżnia się ostry, podostry i przewlekły przebieg aksonalnej polineuropatii demielinizacyjnej. Patologię w niektórych przypadkach można wyleczyć, ale czasami choroba pozostaje na zawsze. Istnieją pierwotne polineuropatie aksonalne i demielinizacyjne. W trakcie rozwoju choroby demielinizacja jest po drugie przyłączana do aksonu, a po drugie składnik aksonalny do demielinizacji.

Główne objawy polineuropatii aksonalnej:

  1. Wiotkie lub spastyczne porażenie kończyn, drganie mięśni.
  2. Zaburzenia krążenia: obrzęk rąk i nóg, zawroty głowy po uniesieniu.
  3. Zmiana wrażliwości: mrowienie, gęsia skórka, uczucie pieczenia, osłabienie lub nasilenie odczuć dotykowych, temperatury i bólu.
  4. Upośledzony chód, mowa.
  5. Objawy autonomiczne: tachykardia, bradykardia, nadmierne pocenie się (nadmierna potliwość) lub suchość, blanszowanie lub zaczerwienienie skóry.
  6. Zaburzenia seksualne związane z erekcją lub wytryskiem.
  7. Naruszenie funkcji motorycznej jelita, pęcherza.
  8. Suchość w ustach lub nadmierne wydzielanie śliny, zaburzenia akomodacji oczu.

Polineuropatia aksonalna objawia się naruszeniem funkcji uszkodzonych nerwów. Nerwy obwodowe są odpowiedzialne za wrażliwość, ruch mięśni, wpływ autonomiczny (regulacja napięcia naczyniowego). Z naruszeniem przewodnictwa nerwowego w tej chorobie występują zaburzenia czucia:

  • uczucie gęsiej skórki (parestezje);
  • zwiększona wrażliwość (przeczulica);
  • zmniejszona wrażliwość (znieczulenie);
  • utrata funkcji sensorycznej w zależności od rodzaju odcisków lub skarpet (pacjent nie czuje dłoni ani stóp).

Wraz z porażką włókien wegetatywnych regulacja napięcia naczyniowego wymyka się spod kontroli. W końcu nerwy mogą zwężać i rozszerzać naczynia krwionośne. W przypadku polineuropatii aksonalnej demielinizacyjnej naczynia włosowate zapadają się, powodując obrzęk tkanek. Górne lub dolne kończyny z powodu gromadzenia się w nich wody zwiększają swój rozmiar.

Ponieważ w tym samym czasie cała krew gromadzi się w dotkniętych częściach ciała, szczególnie z polineuropatią kończyn dolnych, zawroty głowy są możliwe przy wzroście. Być może zaczerwienienie lub blanszowanie skóry dotkniętych obszarów z powodu utraty funkcji nerwów współczulnych lub przywspółczulnych. Regulacja troficzna znika, powodując zmiany erozyjno-wrzodziejące.

Występuje również uszkodzenie nerwu czaszkowego (CN).

Może to objawiać się głuchotą (z patologią 8. pary - nerwu przedsionkowo-ślimakowego), porażeniem mięśni gnykowych i mięśni języka (cierpi 12 par CN), trudności w połykaniu (9 par CN).

W przypadku polineuropatii aksonalno-demielinizacyjnej kończyn dolnych, dłoni i zmian może być asymetryczna. Dzieje się tak w przypadku wielu mononeuropatii, kiedy odruchy karpiowo-kolanowe, odruchy Achillesa są asymetryczne.

Przyczyny

Pochodzenie polineuropatii może być inne. Jego główne powody to:

  1. Wyczerpanie, brak witaminy B1, B12, choroby prowadzące do dystrofii.
  2. Zatrucie ołowiem, rtęcią, kadmem, tlenkiem węgla, alkoholem, związkami fosforoorganicznymi, alkoholem metylowym, narkotykami.
  3. Choroby układu krążenia i układu chłonnego (chłoniak, szpiczak).
  4. Choroby endokrynologiczne: cukrzyca.
  5. Endogenne zatrucie w niewydolności nerek.
  6. Procesy autoimmunologiczne.
  7. Zagrożenia zawodowe (wibracje).
  8. Amyloidoza.
  9. Dziedziczna polineuropatia.

Niedobór witamin z grupy B, zwłaszcza pirydoksyny i cyjanokobalaminy, może negatywnie wpływać na przewodnictwo włókien nerwowych i powodować neuropatię. Może to wystąpić przy przewlekłym zatruciu alkoholem, chorobach jelit z zaburzeniami wchłaniania, inwazji robaków pasożytniczych, wyczerpaniu.

Takie substancje neurotoksyczne, jak rtęć, ołów, kadm, tlenek węgla, organiczne związki fosforu i arsen zakłócają przewodnictwo włókien nerwowych. Alkohol metylowy w małych dawkach może powodować neuropatię. Polineuropatia lecznicza wywołana przez leki neurotoksyczne (aminoglikozydy, sole złota, bizmut) również zajmuje znaczny udział w strukturze neuropatii aksonalnych.

W cukrzycy dochodzi do naruszenia funkcji nerwów z powodu neurotoksyczności metabolitów kwasów tłuszczowych - ciał ketonowych. Wynika to z niemożności wykorzystania glukozy jako głównego źródła energii; zamiast tego tłuszcze są utleniane. Mocznica w niewydolności nerek zaburza również czynność nerwową.

Procesy autoimmunologiczne, w których układ odpornościowy atakuje własne włókna nerwowe, mogą być również zaangażowane w patogenezę polineuropatii aksonalnej..

Może się to zdarzyć z powodu prowokacji odporności przy nieostrożnym stosowaniu metod immunostymulujących i leków..

Amyloidoza jest chorobą, w której białko amyloidu gromadzi się w organizmie, co zaburza funkcję włókien nerwowych. Może wystąpić ze szpiczakiem, chłoniakiem, rakiem oskrzeli, przewlekłym stanem zapalnym w ciele. Choroba może być dziedziczna..

Diagnostyka

Terapeuta powinien zbadać pacjenta i przeprowadzić z nim wywiad. Lekarz zajmujący się zaburzeniami funkcji nerwowych - neuropatolog, sprawdza odruchy ścięgien i okostnej, ich symetrię. Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej ze stwardnieniem rozsianym, traumatycznym uszkodzeniem nerwów.

Testy laboratoryjne do diagnozy neuropatii mocznicowej - poziom kreatyniny, mocznika, kwasu moczowego. Jeśli podejrzewasz cukrzycę, oddają krew z palca na cukier, a także na hemoglobinę glikowaną z żyły. Jeśli podejrzewa się zatrucie, zaleca się analizę toksycznych związków, pacjent i jego krewni są szczegółowo przesłuchiwani.

Jeśli zostanie zdiagnozowana polineuropatia aksonalna, leczenie powinno być kompleksowe, z wpływem na przyczynę i objawy. Przypisz terapię witaminami B, szczególnie w przewlekłym alkoholizmie i dystrofii. W przypadku porażenia wiotkiego stosuje się inhibitory cholinoesterazy (Neostygmina, Kalimin, Neuromidyna). Porażenie spastyczne jest leczone środkami zwiotczającymi mięśnie i przeciwdrgawkowymi..

Jeśli polineuropatia jest spowodowana zatruciem, stosuje się specyficzne antidotum, płukanie żołądka, wymuszoną diurezę podczas terapii infuzyjnej, dializę otrzewnową. Do zatrucia metalami ciężkimi stosuje się tetacynę wapniową, tiosiarczan sodu, D-penicyloaminę. W przypadku zatrucia związkami fosforoorganicznymi stosuje się środki podobne do atropiny.

Hormony glukokortykoidowe są stosowane w leczeniu neuropatii autoimmunologicznych..

W neuropatii cukrzycowej konieczne jest leczenie lekami hipoglikemicznymi (metformina, glibenklamid), lekami przeciw niedotlenieniem (meksydol, emoksypina, Actovegin).

Polineuropatia jest złożonym procesem, który występuje z uszkodzeniem obwodowego układu nerwowego jako całości, a także pojedynczych włókien nerwowych i naczyń krwionośnych, które je zasilają. Zwyczajowo rozróżnia się polineuropatię aksonalną od demielinizacyjnej, jednak niezależnie od tego, jaka postać choroby jest pierwotna, patologia wtórna łączy się z czasem.

Najczęściej występuje aksonalny typ polineuropatii (neuropatia lub neuropatia), ale bez terminowego leczenia rozwijają się objawy procesu demielinizacji, dlatego konieczne jest zrozumienie przyczyn choroby i jak zatrzymać jej rozwój.

Polineuropatia aksonalna (aksonopatia) jest chorobą neurologiczną charakteryzującą się symetrycznym uszkodzeniem nerwów kończyn. Istnieje choroba z różnych powodów, a zatem ma różne mechanizmy rozwoju.

Polineuropatia

Zwyczajowo rozróżnia się pierwotną i wtórną aksonalną formę polineuropatii. W pierwszym przypadku przyczyną są choroby dziedziczne i procesy idiopatyczne, to znaczy choroba rozwija się z nieznanych przyczyn. Przyczyny wtórne obejmują zatrucia toksyczne, choroby zakaźne, endokrynologiczne i ogólnoustrojowe, zaburzenia metaboliczne i inne.

Lista głównych przyczyn aksonopatii:

  1. Genetyczne predyspozycje do chorób neurologicznych i kolagenoz.
  2. Cukrzyca z częstym wzrostem cukru we krwi.
  3. Procesy autoimmunologiczne wpływające na tkankę nerwową.
  4. Niedobór tarczycy.
  5. Guzy układu nerwowego i narządów wewnętrznych.
  6. Powikłania błonicy.
  7. Ciężka choroba wątroby i nerek.
  8. Zakażenia, które powodują komplikacje dla układu nerwowego.
  9. Niedobór witamin, szczególnie niedobór witamin z grupy B..
  10. Zaawansowany niedobór odporności.
  11. Chemioterapia, długotrwałe stosowanie niektórych leków na arytmię i inne.
  12. Zatrucie środkami odurzającymi, alkoholem, truciznami, chemikaliami.
  13. Narażenie na wibracje.
  14. Słabe szczepienia.
  15. Urazy - guzy, skręcenia, ściskanie, prowadzące do uszkodzenia włókien nerwowych.
  16. Hipotermia.

A ponieważ przyczyny neuropatii aksonalnej są zupełnie inne, mechanizm rozwoju choroby w każdym przypadku ma swoją własną charakterystykę. Ale ogólnie rzecz biorąc, w przypadku tego rodzaju choroby cierpią aksony - włókna nerwowe (pręty), które przewodzą impulsy. Można podać kilka przykładów:

  1. W przypadku alkoholizmu wpływa to przede wszystkim na błonę nerwową, to znaczy początkowo występuje polineuropatia demielinizacyjna, a następnie połączenia aksonalne. Ta forma postępuje powoli - od kilku miesięcy do kilku lat wszystko zależy od ilości i jakości napojów alkoholowych..
  2. W cukrzycy naczynia krwionośne zasilające nerwy zaczynają cierpieć. Z powodu niewystarczającego odżywiania komórki nerwowe przestają normalnie funkcjonować, a następnie umierają.
  3. Bardzo szybko, w ciągu zaledwie kilku dni, rozwija się polineuropatia z ciężkim zatruciem substancjami chemicznymi - ołowiem, rtęcią, arsenem, truciznami, tlenkiem węgla. W takim przypadku wpływa to na cały nerw, rozpoczyna się śmierć komórek i naruszenie funkcji przypisanych do uszkodzonego obszaru.
  • Skurcze
  • Zawroty głowy
  • Cardiopalmus
  • Słabe nogi
  • Wyzysk
  • Słabość w rękach
  • Zaparcie
  • Obrzęk kończyn
  • Czucie pełzające
  • Drżące kończyny
  • Ból w dotkniętym obszarze
  • Niewydolność oddechowa
  • Drżący chód
  • Redukcja odruchu ścięgien
  • Zmniejszenie wrażliwości w niektórych częściach ciała

Zaburzenia wrażliwe - główna grupa objawów

Objawy patologii nóg mogą być różne, często zależą od przyczyny neuropatii. Jeśli choroba jest spowodowana urazem, objawy obejmują jedną kończynę. W przypadku cukrzycy, chorób autoimmunologicznych objawy rozprzestrzeniają się na obie nogi.

Zaburzenia czucia występują we wszystkich przypadkach neuropatii kończyn dolnych. Objawy zwykle obserwuje się stale, nie zależą od pozycji ciała, trybu dziennego, odpoczynku, często powodują bezsenność..

Oprócz opisanych objawów często występują zaburzenia wrażliwości - powolne rozpoznawanie zimna, gorąca, zmiany progu bólu, regularna utrata równowagi z powodu zmniejszenia wrażliwości stóp. Często pojawia się również ból - ból lub skaleczenie, słaby lub dosłownie nie do zniesienia, są zlokalizowane w obszarze dotkniętego obszaru nerwu.

Objawy i objawy u diabetyków

Aksonopatia jest zaburzeniem, w którym wpływają na procesy komórek nerwowych. Są zlokalizowane w całym ciele, więc objawy choroby mogą być różne..

Klęska aksonów należy do grupy polineuropatii. Choroba jest uważana za powoli rozwijający się proces zwyrodnieniowy. Aksonopatia jest leczona przez neurologa.

Podobnie jak wszystkie zaburzenia obwodowego układu nerwowego, choroba objawia się upośledzeniem ruchu i wrażliwości, objawami autonomicznymi. Przy odpowiednim leczeniu zwyrodnienie można zatrzymać, co poprawia rokowanie na całe życie.

Klęska procesów nerwów obwodowych może się rozwinąć z następujących powodów:

  1. Zatrucie chemiczne. Przy długotrwałym narażeniu na truciznę w organizmie zaburzany jest wewnątrzkomórkowy metabolizm neuronów, co powoduje niedobór niezbędnych składników odżywczych, a tkanka ulega degeneracji. Substancje toksyczne obejmują: alkohol metylowy, tlenek węgla, arsen.
  2. Zaburzenia endokrynologiczne Z powodu nierównowagi hormonalnej procesy metaboliczne w ciele zwalniają. Znajduje to odzwierciedlenie we wszystkich funkcjach, w tym w przekazywaniu impulsów nerwowych wzdłuż aksonów..
  3. Niedobór witamin. Brak składników odżywczych prowadzi do powoli postępującego niszczenia procesów peryferyjnych.
  4. Przewlekłe zatrucie alkoholem etylowym. Aksonopatia często rozwija się u osób z alkoholizmem od kilku lat.

Mechanizm występowania zaburzeń w aksonach rozpatrywany jest na poziomie komórkowym. W procesach peryferyjnych nie ma organelli produkujących związki białkowe (EPS, rybosomy).

Dlatego do funkcjonowania oddziałów peryferyjnych składniki odżywcze pochodzą z ciała komórki (neuronu). Przenoszą się do aksonów za pomocą specjalnych systemów transportu.

Pod wpływem toksycznych substancji lub zmian hormonalnych przepływ białek na obrzeża jest zakłócany.

Stan patologiczny może również wystąpić z powodu niewystarczającego wytwarzania energii w mitochondriach, co prowadzi do zakłócenia wstecznego transportu fosfolipidów i glikoprotein. Zwyrodnienie jest szczególnie wyraźne w długich aksonach. Z tego powodu główne objawy choroby są odczuwalne w dystalnych kończynach..

Klęska procesów peryferyjnych prowadzi stopniowo do śmierci całej komórki. Nie można przywrócić funkcji. Jeśli ciało neuronu pozostanie nienaruszone, patologia może się cofnąć..

Czynniki ryzyka

Naruszenie metabolizmu komórkowego nie występuje bez powodu.

W niektórych przypadkach wydaje się, że czynnik prowokujący był nieobecny, ale tak nie jest..

W ten sposób rozwija się podostry i przewlekły wariant aksonopatii. W tych przypadkach degeneracja następuje stopniowo.

Czynniki ryzyka wystąpienia procesu patologicznego obejmują:

  • przewlekłe zatrucie, które nie zawsze jest wyczuwalne - jest narażone na ludzi pracujących w niebezpiecznych branżach, przyjmujących leki przez długi czas, żyjących w niesprzyjających warunkach;
  • obecność zapalnych chorób neurologicznych spowodowanych przez czynniki zakaźne;
  • patologie onkologiczne;
  • przewlekłe choroby narządów wewnętrznych;
  • nadużywanie alkoholu.

Istnieją 3 rodzaje aksonopatii, które różnią się mechanizmem rozwoju, nasileniem obrazu klinicznego i czynnikiem etiologicznym.

  1. Naruszenie typu 1 odnosi się do ostrych procesów zwyrodnieniowych, choroba występuje z poważnym zatruciem ciała.
  2. Podostry proces patologiczny charakteryzuje zaburzenie typu 2, które prowadzi do zaburzeń metabolicznych. Często jest to cukrzyca, dna moczanowa itp..
  3. Zwyrodnienie procesów peryferyjnych typu 3 rozwija się wolniej niż inne warianty choroby. Ten typ choroby często obserwuje się u osób z osłabionym układem odpornościowym i alkoholizmem..

Początkowym objawem aksonopatii jest zmniejszenie wrażliwości, które następuje stopniowo. Obraz kliniczny charakteryzuje się uczuciem gęsiej skórki w stopie i dłoni, drętwieniem palców. Następnie dochodzi do całkowitej utraty głębokiej wrażliwości w rodzaju „skarpet” i „rękawiczek”. Wraz z postępem stanu patologicznego osoba może nie odczuwać bólu i czynników drażniących temperaturę.

Wyraźny proces zwyrodnieniowy objawia się zaburzeniami motorycznymi. Pacjent martwi się o słabość, kulawiznę. W końcowym stadium choroby rozwija się paraliż obwodowy i niedowład. Odruchy ścięgien są osłabione lub wcale nie są wywoływane.

Aksony kończyn dolnych i górnych, nerwy czaszkowe są zdegenerowane. Aksonopatia nerwu strzałkowego wyraża się następującymi objawami:

  • cierpi aktywność motoryczna nogi - proces zgięcia i wyprostu jest zakłócony;
  • nie ma pronacji i supinacji;
  • siła mięśni łydek maleje, co powoduje zmianę chodu.

Uszkodzenie nerwu okoruchowego prowadzi do zeza, opadania powiek. Może wystąpić zmniejszenie ostrości wzroku i zawężenie pola widzenia.

Jeśli nerw przeponowy jest zaangażowany w proces zwyrodnieniowy, pojawia się charakterystyczny zespół Hornera, który charakteryzuje się rozwojem opadania powiek, zwężenia źrenic i enophalmalmos (cofnięcie gałki ocznej).

Kiedy nerw błędny jest uszkodzony, unerwienie narządów wewnętrznych jest zakłócone, klinicznie objawia się to tachykardią, zwiększoną NPV.

Neurolog diagnozuje chorobę podczas konkretnego badania. Przeprowadza badanie wrażliwości, sprawdza siłę mięśni i refleks. Aby znaleźć przyczyny stanu patologicznego, przeprowadza się diagnostykę laboratoryjną. Pacjenci muszą przejść ogólne i biochemiczne badanie krwi. Szacuje się zawartość minerałów: wapń, sód i potas, glukoza.

W przypadku nieprawidłowości hemodynamicznych wykonuje się EKG. Wskazane jest również prześwietlenie klatki piersiowej. Aby wykluczyć choroby ośrodkowego układu nerwowego, wykonaj elektroencefalografię i ultradźwięki naczyń głowy.

Konkretna diagnostyka obejmuje elektroneuromię. To badanie pozwala ocenić występowanie uszkodzeń procesów peryferyjnych, a także określić, w jaki sposób impuls.

Należą do nich leki z grupy nootropowych, witaminy z grupy B. Przepisuj leki

Piracetam - jedna z najsłynniejszych nootropów

Fenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, które pomagają przywrócić metabolizm w komórkach układu nerwowego. Pokazane są również leki poprawiające krążenie krwi w mózgu, z ich pomocą poprawiające odżywienie tkanki mózgowej - Cerebrolysin, Actovegin.

W przypadku nierównowagi hormonalnej konieczne jest leczenie podstawowej choroby, która doprowadziła do rozwoju aksonopatii. Powikłania patologiczne obejmują porażenie, ślepotę, choroby sercowo-naczyniowe i udar..

Środki zapobiegawcze obejmują walkę z czynnikami prowokującymi - efektami zatrucia, alkoholizmem. W cukrzycy konieczne jest utrzymanie prawidłowego poziomu glukozy. Pojawienie się parestezji uważa się za okazję do skontaktowania się z neurologiem.

W miarę rozwoju patologii kończyn włókna nerwowe ruchowe ulegają uszkodzeniu, dlatego dołączają się inne zaburzenia. Należą do nich skurcze mięśni, częste skurcze nóg, szczególnie cieląt. Jeśli pacjent odwiedza neurologa na tym etapie, lekarz zauważa zmniejszenie odruchów - kolana, achillesa. Im niższa moc odruchu, tym bardziej postępuje choroba. W ostatnich etapach odruchy ścięgien mogą być całkowicie nieobecne.

Osłabienie mięśni jest ważnym objawem neuropatii nóg, ale jest charakterystyczne dla późnych stadiów choroby. Początkowo uczucie osłabienia mięśni jest przemijające, potem staje się trwałe. W zaawansowanych etapach prowadzi to do:

  • zmniejszona aktywność kończyn;
  • trudności w poruszaniu się bez wsparcia;
  • przerzedzenie mięśni, ich atrofia.

Zaburzenia wegetatywno-troficzne to kolejna grupa objawów w neuropatii. Gdy wpływa na wegetatywną część nerwów obwodowych, występują następujące objawy:

  • włosy wypadają na nogi;
  • skóra staje się cienka, blada, sucha;
  • pojawiają się obszary nadmiernej pigmentacji;

U pacjentów z neuropatią skaleczenia, otarcia nóg goją się słabo, prawie zawsze ropieją. Tak więc przy neuropatii cukrzycowej zmiany troficzne są tak poważne, że pojawiają się wrzody, czasem proces jest skomplikowany z powodu gangreny.

Polineuropatia kończyn dolnych jest podzielona na cztery typy, a każdy z nich ma swój podgatunek.

Wszystkie włókna nerwowe są podzielone na trzy typy: sensoryczny, motoryczny i autonomiczny. Gdy dotyczy to każdego z nich, pojawiają się różne objawy. Następnie rozważamy każdy z rodzajów polyneuroglia:

  1. Silnik (silnik). Gatunek ten charakteryzuje się osłabieniem mięśni, które rozprzestrzenia się od podstaw i może doprowadzić do całkowitej utraty zdolności do poruszania się. Pogorszenie normalnego stanu mięśni, prowadzące do ich odmowy pracy i częstego występowania drgawek.
  2. Polineuropatia czuciowa kończyn dolnych (wrażliwa). Charakterystyczne są bolesne odczucia, wrażenie zszywania, silny wzrost wrażliwości, nawet przy lekkim dotyku na stopie. Zdarzają się przypadki zmniejszonej wrażliwości.
  3. Wegetatywny. W tym przypadku występuje obfite pocenie się, impotencja. Problemy z moczem.
  4. Mieszane - obejmuje wszystkie powyższe objawy.

Włókno nerwowe składa się z aksonów i osłonek mielinowych otaczających te aksony. Gatunek ten dzieli się na dwa podgatunki:

  1. W przypadku zniszczenia osiowych osłonek mielinowych rozwój przebiega szybciej. Bardziej dotknięte są włókna czuciowe i nerwowe ruchowe. Te wegetatywne są lekko zniszczone. Dotyczy to zarówno części proksymalnej, jak i dystalnej.
  2. Postacie aksonalne w tym rozwoju postępują powoli. Wegetatywne włókna nerwowe są zaburzone. Mięśnie szybko zanikają. Dystrybucja zaczyna się od dystalnej.

Według lokalizacji

  1. Dystalny - w tym przypadku dotyczy to położonych najdalej obszarów nóg.
  2. Proksymalny - wpływa na odcinki nóg, które znajdują się wyżej.
  1. Zaburzenia metabolizmu. Rozwija się w wyniku naruszenia procesów w tkankach nerwowych, które są wywoływane przez substancje wytwarzane w organizmie później pewnych chorób. Po pojawieniu się w ciele substancje te zaczynają być transportowane krwią.
  2. Toksyczna polineuropatia kończyn dolnych. Występuje przy użyciu toksycznych substancji, takich jak rtęć, ołów, arsen. Często manifestuje się z

Procedura diagnozowania patologii

Leczenie polineuropatii kończyn dolnych ma swoje własne cechy. Na przykład leczenie polineuropatii cukrzycowej kończyn dolnych w żadnym wypadku nie będzie zależeć od odmowy spożywania alkoholu, w przeciwieństwie do alkoholowej postaci choroby.

Funkcje leczenia

Polineuropatia jest chorobą, która sama nie występuje.

Tak więc przy pierwszych objawach objawów konieczne jest natychmiastowe ustalenie przyczyny jego wystąpienia..

I dopiero potem wyeliminuj czynniki, które go sprowokują. Dlatego leczenie polineuropatii kończyn dolnych powinno być kompleksowe i ukierunkowane przede wszystkim na usunięcie samego źródła tego problemu, ponieważ inne opcje nie przyniosą żadnego efektu.

W zależności od rodzaju choroby stosuje się następujące leki:

  • w przypadkach ciężkiej choroby zalecany jest metyloprednizolon;
  • przy silnym bólu przepisywane są analgin i tramadol;
  • leki poprawiające krążenie krwi w naczyniach w obszarze włókien nerwowych: wazonit, trinthal, pentoksyfilina.
  • witaminy, preferowana jest grupa B;
  • leki, które poprawiają proces pozyskiwania składników odżywczych dla tkanek - łagodny, piracetam.

Fizjoterapia

Leczenie tej choroby jest dość złożonym procesem, który zajmuje dużo czasu..

Zwłaszcza jeśli polineuropatia jest spowodowana jej przewlekłymi lub dziedzicznymi postaciami. Zaczyna się po leczeniu uzależnień.

Obejmuje takie procedury:

  • masoterapia;
  • ekspozycja na pola magnetyczne w obwodowym układzie nerwowym;
  • stymulacja układu nerwowego za pomocą urządzeń elektrycznych;
  • pośredni wpływ na narządy.

W przypadku, gdy na ciało wpływają substancje toksyczne, na przykład jeśli u pacjenta występuje polineuropatia alkoholowa kończyn dolnych, leczenie należy wykonać za pomocą specjalnego urządzenia do oczyszczania krwi.

Należy przepisać LFK z polineuropatią kończyn dolnych, która umożliwia utrzymanie napięcia mięśniowego.

W przypadku uszkodzenia wielu nerwów lekarze często diagnozują polineuropatię, ale niewiele osób wie, co to jest. Zmiana jest zlokalizowana głównie w obwodowej części ośrodkowego układu nerwowego i głównie czynniki zewnętrzne, które przez długi czas zakłócały pracę, poprzedzają ten proces..

Toksyczna polineuropatia jest główną postacią wielu zmian włókien nerwowych. Dla niej czynnikiem poprzedzającym mogą być również choroby, w których gromadzą się substancje toksyczne dla ludzi. Wśród nich można wyróżnić zaburzenia endokrynologiczne, takie jak cukrzyca. Dystalna polineuropatia jest charakterystyczna dla tej choroby i występuje w ponad połowie przypadków.

Toksyczna neuropatia może wystąpić nie tylko z powodu wysokiego poziomu cukru we krwi, ale także z powodu innych substancji niszczących włókna nerwowe.

Złośliwe choroby onkologiczne nie są rzadkie w neuropatii. Zatruwają całe ciało, a pozbycie się ich jest niezwykle trudne, więc prognozy dotyczące powrotu do zdrowia są w większości negatywne. Nowotwory należą do paraneoplastycznego typu choroby.

W rzadszych przypadkach infekcja, taka jak błonica błonicza, powoduje rozwój choroby. Jej produkty odpadowe uszkadzają włókna nerwowe i stopniowo zaczynają zawodzić. Choroba tej postaci jest zarazem zakaźna i toksyczna..

Przyczyny polineuropatii nie zawsze są związane z toksycznym działaniem różnych substancji. Choroba czasami występuje z powodu zaburzeń odpornościowych, w których przeciwciała niszczą osłonkę mielinową komórek nerwowych. Ten typ choroby nazywa się demielinizacją i należy do grupy autoimmunologicznych procesów patologicznych. Często ten rodzaj neuropatii ma czynnik rozwoju genetycznego, a dziedziczna patologia motosensoryczna objawia się w postaci uszkodzenia mięśni motorycznych.

Doświadczony neurolog może łatwo postawić diagnozę zgodnie z opisanymi objawami według pacjenta i zgodnie z dostępnymi obiektywnymi objawami - zmiany skórne, upośledzenie odruchów.

MetodologiaCo pokazuje
ElektroneuromografiaUstanowienie zmiany układu nerwowego - korzenie, procesy nerwowe, ciała neuronów, błon itp..
Ogólne, biochemiczne badanie krwiProces zapalny, zakaźny, obecność zmian autoimmunologicznych
Test cukru we krwiRozwój cukrzycy
Rentgen kręgosłupaPatologia kręgosłupa
Nakłucie kręgosłupaObecność przeciwciał na natywne włókna nerwowe w rdzeniu kręgowym

Główną metodą diagnozowania problemów z włóknami nerwowymi jest prosta technika elektroneuromii - pomaga wyjaśnić diagnozę..