Główny / Nacisk

Co grozi urazami mózgu i jaką pomoc można zapewnić ofierze?

Nacisk

Każde poważne uderzenie w obszar głowy może uszkodzić mózg, w tym przypadki, w których czaszka pozostaje nienaruszona. Pomimo faktu, że mózg jest zamknięty w miękkich skorupach i „unosi się” w płynie mózgowo-rdzeniowym, nie jest w 100% chroniony przed uderzeniami bezwładności na wewnętrznej powierzchni czaszki. Kiedy czaszka pęka, fragmenty kości mogą uszkodzić mózg..

Przy pierwszej znajomości i opracowaniu historii medycznej każdy lekarz ogólny z pewnością zapyta, czy w historii jego nowego pacjenta wystąpiły urazy głowy. Uszkodzenie mózgu może wpływać na stan emocjonalny i psychiczny człowieka, pracę jego narządów wewnętrznych i układów życiowych przez lata.

Rodzaje urazów mózgu i ich objawy

Według Instytutu Badawczego. N.V. Sklifosowski, w Rosji, główne przyczyny obrażeń mózgu to upadek z wysokości wzrostu (zwykle w stanie zatrucia) i obrażenia odniesione podczas przestępstw. W sumie tylko te dwa czynniki stanowią około 65% przypadków. Kolejne 20% to wypadki drogowe i upadki z wysokości. Statystyki te różnią się od świata, w którym wypadki drogowe stanowią połowę urazów mózgu. Ogólnie rzecz biorąc, 200 na 10 000 osób rocznie doznaje urazów mózgu na świecie, a liczba ta zwykle rośnie..

Wstrząs mózgu. Występuje po niewielkim traumatycznym działaniu na głowę i stanowi odwracalną zmianę funkcjonalną w mózgu. Występuje u prawie 70% ofiar z obrażeniami głowy. Wstrząs mózgu charakteryzuje się (ale nie jest to konieczne) krótkotrwałą utratą przytomności - od 1 do 15 minut. Po powrocie do świadomości pacjent często nie pamięta okoliczności tego, co się wydarzyło. Jednocześnie może mu przeszkadzać ból głowy, nudności, rzadziej wymioty, zawroty głowy, osłabienie, ból podczas poruszania gałkami ocznymi. Objawy te ustępują samoistnie po 5–8 dniach. Chociaż wstrząs mózgu jest uważany za niewielkie uszkodzenie mózgu, około połowa ofiar ma różne efekty resztkowe, które mogą zmniejszyć ich zdolność do pracy. W przypadku wstrząsu mózgu badanie neurochirurga lub neurologa jest obowiązkowe, co określi potrzebę CT lub MRI mózgu, elektroencefalografii. Z reguły w przypadku wstrząsu mózgu hospitalizacja nie jest wymagana, wystarczy leczenie ambulatoryjne pod nadzorem neurologa.

Kompresja mózgowa. Występuje z powodu krwiaków w jamie czaszki i zmniejszenia przestrzeni wewnątrzczaszkowej. Jest niebezpieczny z powodu nieuchronnego naruszenia pnia mózgu, zakłócone są ważne funkcje oddychania i krążenia krwi. Krwiaki uciskowe należy pilnie usunąć.

Siniak mózgu. Uszkodzenie materii mózgu na skutek uderzenia w głowę, często z krwotokiem. Może być łagodny, umiarkowany lub ciężki. Przy niewielkich siniakach objawy neurologiczne trwają 2-3 tygodnie i ustępują same. Umiarkowane nasilenie charakteryzuje się upośledzoną aktywnością umysłową i przemijającymi zaburzeniami funkcji życiowych. W przypadku ciężkich siniaków pacjent może być nieprzytomny przez kilka tygodni. Urazy mózgu, ich stopień i stan podczas leczenia diagnozuje się za pomocą tomografii komputerowej. Leczenie: przepisywane są neuroprotektory, przeciwutleniacze, leki naczyniowe i uspokajające, witaminy z grupy B, antybiotyki. Pokazano tryb łóżka.

Uszkodzenie aksonalne. Aksony to długie cylindryczne procesy komórek nerwowych, które można uszkodzić uderzając w głowę. Zmiany aksonalne to wielokrotne pęknięcia aksonu, którym towarzyszą mikroskopijne krwotoki w mózgu. Ten rodzaj uszkodzenia mózgu prowadzi do zaprzestania aktywności korowej i pacjent zapada w śpiączkę, która może trwać latami, dopóki mózg nie zacznie ponownie działać. Leczenie polega na utrzymaniu funkcji życiowych i zapobieganiu chorobom zakaźnym..

Krwotoki wewnątrzczaszkowe. Uderzenie w głowę może spowodować zniszczenie ściany jednego z naczyń krwionośnych, co prowadzi do miejscowego krwotoku w jamie czaszki. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe natychmiast rośnie, powodując uszkodzenie tkanki mózgowej. Objawy krwotoku śródczaszkowego - ostry ból głowy, depresja świadomości, drgawki, wymioty. Nie ma jednej taktyki w leczeniu takich przypadków, w zależności od indywidualnego obrazu, łączone są metody medyczne i chirurgiczne mające na celu usunięcie i usunięcie krwiaka.

Konsekwencje urazów głowy

Różne konsekwencje uszkodzenia mózgu mogą wystąpić podczas jego leczenia, w trakcie rehabilitacji (do sześciu miesięcy) i długotrwałego okresu (zwykle do dwóch lat, ale być może dłużej). Przede wszystkim są to zaburzenia psychiczne i autonomiczne, które mogą skomplikować całe przyszłe życie pacjenta: zmiany wrażliwości, mowy, wzroku, słuchu, mobilności, zaburzeń pamięci i snu, splątanie. Być może rozwój pourazowych form epilepsji, choroby Parkinsona, atrofii mózgu. Im poważniejsza szkoda, tym bardziej negatywne konsekwencje niesie. Wiele zależy nie tylko od prawidłowego leczenia, ale także od okresu rehabilitacji, kiedy pacjent stopniowo powraca do normalnego życia i istnieje możliwość śledzenia początku chorób pourazowych na czas, aby rozpocząć leczenie.

Historia zna przypadki, w których urazy mózgu doprowadziły do ​​pojawienia się nowych talentów u ofiary - na przykład zwiększoną zdolność do nauki języków obcych lub nauk ścisłych, sztuk pięknych lub muzyki. Nazywa się to zespołem nabytego savant (nabytego savantism). Często te umiejętności opierają się na starych wspomnieniach - na przykład pacjent mógł przez jakiś czas uczyć się chińskiego w szkole, zupełnie o nim zapomnieć, ale mówić to jeszcze raz po kontuzji i kontynuować naukę z najlepszymi sukcesami.

Pierwsza pomoc przy urazach głowy

Każdy może znaleźć się w sytuacji, gdy osoba z urazem głowy znajduje się w pobliżu. Znając zasady udzielania pierwszej pomocy, możesz złagodzić jego stan, a nawet uratować mu życie.

  • Oznaką poważnego urazu głowy jest wypływ krwi lub płynu (CSF) z nosa lub ucha oraz pojawienie się siniaków wokół oczu. Objawy mogą nie pojawić się natychmiast, ale kilka godzin po urazie, więc jeśli silny cios w głowę, musisz natychmiast wezwać karetkę pogotowia.
  • Jeśli ofiara zemdleje, należy sprawdzić oddech i puls. W przypadku ich braku wymagane będzie sztuczne oddychanie i masaż serca. W obecności pulsu i oddechu osoby karetka jest umieszczana na boku przed przyjazdem, aby ewentualne wymioty lub zatopiony język nie pozwoliły mu się udusić. Nie możesz postawić go na nogi.
  • Przy zamkniętym urazie na miejsce uderzenia należy nałożyć lód lub zimny mokry ręcznik, aby zatrzymać obrzęk tkanek i zmniejszyć ból. Jeśli jest krwawiąca rana, nasmaruj skórę jodem lub jaskrawą zielenią, zamknij ranę gazikową serwetką i delikatnie zabandażuj głowę.
  • Surowo zabrania się dotykania lub usuwania fragmentów kości, metalu lub innych ciał obcych wystających z rany, aby nie zwiększać krwawienia, jeszcze bardziej uszkadzać tkankę i powodować infekcję. W takim przypadku najpierw wokół rany umieszcza się rolkę z gazy, a następnie wykonuje się opatrunek.
  • Ofiarę można przetransportować do szpitala tylko w pozycji leżącej..

Badanie przeprowadza się w szpitalu, określa się nasilenie stanu pacjenta, zaleca się procedury diagnostyczne. W przypadku otwartych ran z fragmentami kości lub innymi ciałami obcymi pacjent wymaga pilnej operacji.

Terapia rehabilitacyjna

Okres rehabilitacji jest niezbędny, aby maksymalnie przywrócić pacjentowi utracone funkcje z powodu urazu i przygotować go do dalszego życia. Międzynarodowe standardy sugerują następujące środki rehabilitacji po uszkodzeniu mózgu:

  • Korekta neuropsychologiczna - w celu przywrócenia pamięci uwagi i kontroli emocji.
  • Terapia lekowa - w celu przywrócenia krążenia krwi w mózgu.
  • Terapia mowy.
  • Różne rodzaje psychoterapii - w celu złagodzenia stanów depresyjnych.
  • Aqua terapia, stabilometria, terapia PNF - w celu kompensacji zaburzeń motorycznych.
  • Fizjoterapia (magnetoterapia, terapia przezczaszkowa) - w celu stymulacji aktywności mózgu.
  • Odżywianie dietetyczne - w celu zaopatrzenia komórek mózgowych we wszystkie niezbędne aminokwasy.
  • Zapewnienie komfortu fizycznego i uważnej opieki pielęgniarskiej.
  • Poradnictwo rodzinne - w celu stworzenia środowiska rodzinnego.

Optymalny czas rozpoczęcia leczenia rehabilitacyjnego to 3-4 tygodnie od urazu głowy. Największy sukces w powrocie do zdrowia można osiągnąć w ciągu najbliższych 1,5-2 lat po wypisie ze szpitala, dalsze postępy ulegną spowolnieniu.

Gdzie mogę uzyskać rehabilitację po urazie głowy??

Rehabilitacja jest możliwa w publicznych szpitalach i klinikach, kurortach, prywatnych lub publicznych ośrodkach rehabilitacji. Programy usuwania pacjentów po urazie mózgu w prywatnych ośrodkach rehabilitacji są najbardziej debugowane, a indywidualne podejście jest gwarantowane w każdym przypadku klinicznym, co jest ważne.

Tak więc na przykład ośrodek rehabilitacyjny Three Sisters cieszy się dużą renomą, co zapewnia multidyscyplinarne podejście do rozwiązywania problemów pacjentów w okresie rekonwalescencji. Zgromadzono dobrze skoordynowany zespół wykwalifikowanych specjalistów, w skład którego wchodzą rehabilitanci, fizjoterapeuci, terapeuci zajęciowi, logopedzi, neuropsycholodzy i pielęgniarki.

„Three Sisters” to ośrodek rehabilitacji z komfortowym otoczeniem, niewiele przypominającym szpital. Możemy raczej rozmawiać o warunkach komfortowego hotelu. Kuchnia, wnętrza, terytorium - wszystko tutaj przyczynia się do pozytywnego nastroju pacjentów do wyzdrowienia. Pobyt w ośrodku jest płatny zgodnie z systemem all-inclusive i wynosi 12 000 rubli dziennie, co eliminuje niepotrzebne obawy pacjenta i jego rodziny o nagłe wydatki.

Licencja Ministerstwa Zdrowia Obwodu Moskiewskiego nr LO-50-01-009095 z dnia 12 października 2017 r.

Urazowe uszkodzenie mózgu w wyniku agresji człowieka

Uraz czaszkowo-mózgowy w wyniku agresywnych działań człowieka / Zaika S.A., Tenkov A.A. // Wybrane zagadnienia z kryminalistycznych badań lekarskich. - Chabarowsk, 2012. - Nr 12. - S. 56–58.

opis bibliograficzny:
Uraz czaszkowo-mózgowy w wyniku agresywnych działań człowieka / Zaika S.A., Tenkov A.A. // Wybrane zagadnienia z kryminalistycznych badań lekarskich. - Chabarowsk, 2012. - Nr 12. - S. 56–58.

kod do wstawienia na forum:

W tej pracy zbadaliśmy 25 przypadków śmiertelnego urazu głowy. We wszystkich przypadkach chodziło o ofiary, które odniosły obrażenia podczas fizycznej agresji napastników w trakcie konfliktów interpersonalnych. Uwzględniono tylko epizody, gdy jedna osoba spowodowała śmiertelne obrażenia głowy ofiary. W tym artykule nie uwzględniono przypadków, w których było kilku atakujących..

We wszystkich odcinkach obrażenia były wyrządzane na podstawie dowodów, w obecności stron trzecich, które podczas dochodzenia mogły scharakteryzować proces urazu. Podczas zadawania obrażeń użyto tylko „naturalnej broni” danej osoby: kończyn i głowy atakującego. Przypadki, w których atakujący o agresywnych zamiarach używali twardych, tępych przedmiotów, nie były brane pod uwagę w tej pracy..

Spośród 25 ofiar 18 zginęło na miejscu, 7 - w szpitalach. Trzy osoby przyjęte do szpitali zostały poddane leczeniu chirurgicznemu - trepanacji czaszki z usunięciem krwiaków nad- i podpowłokowych, a także detrytusu mózgu - zmiażdżone obszary mózgu.

We wszystkich odcinkach na głowę ofiary zadano od 1 do 18 ciosów, co zostało potwierdzone przez odpowiednie obrażenia tkanek miękkich: otarcia, zasinienia i rany. Z ogólnej liczby obserwacji w 17 przypadkach po uderzeniu w głowę ofiary upadły i otrzymały dodatkowe obrażenia z powodu ciosów w osłonę. Tak więc w ostatnich obserwacjach doszło do połączenia obrażeń wyciskowych i bezwładnościowych. Powłoka, na którą spadły ofiary z powodu gwałtownej nierównowagi, była trudna we wszystkich przypadkach - beton, asfalt, krawężnik, lód.

W grupie, w której TBI przez mechanizm był jedynie wyciskem (8 obserwacji), podczas sekcji zwłok stwierdzono następujące uszkodzenie tkanek miękkich głowy: otarcia wynosiły od 0,2 × 0,4 cm do 3,0 cm, siniaki od 3 × 5 cm do 6 × 8 cm; posiniaczone rany miały od 0,8 do 3,5 cm długości.

Dominującą lokalizacją zmian była część czołowo-twarzowa głowy, rzadziej obszar sklepienia czaszki. W przypadku urazu wyciskowego, w 7 przypadkach wykryto złamania następujących kości czaszki: kości nosowe - 4, urazowe wycięcie zęba - 3, kość jarzmowa - 2, zatokę przednią szczęki - 1, żuchwa - 3, kość ciemieniowa - 1, kość skroniowa - 1. W niektórych przypadkach występowało połączenie powyższych złamań.

Lista urazów śródczaszkowych obejmowała: krwiaki zewnątrzoponowe (objętość od 5 do 80 ml) - 3; krwiaki podtwardówkowe (objętość od 30 do 150 ml) - 5; krwotoki podpajęczynówkowe (SAH) (rozmiary od 2 × 5 cm łącznie) - 8; siniaki w mózgu: 1 stopień - 2, 2 stopnie - 5, 3 stopnie (miażdżenie) - 2; krwotok śródkomorowy - 7; krwotoki w pniu mózgu - 2; krwotoki w przysadce mózgowej - 1. Nie zauważono żadnej z powyższych obserwacji SAH i nie stwierdzono żadnych erozyjnych zmian na skórze. Z ogólnej liczby urazów mózgu (9) bezpośrednie (miejscowe) uszkodzenia mózgu stwierdzono w 6 przypadkach, odporne na wstrząsy (pośrednie) w 3 przypadkach. Ten ostatni - siniaki zlokalizowano w płatach potylicznych półkul mózgowych, podczas gdy w potylicznym i sąsiednich obszarach urazów głowy tkanek miękkich (otarcia, siniaki, rany) były nieobecne.

Kombinacja obrażeń wyciskowych i bezwładnościowych polegała na uderzeniach w głowę (często powtarzanych) z późniejszym upadkiem ofiary i uderzeniem w głowę twardą powierzchnią. W takich przypadkach ofiary nie miały na sobie czapek. Tkanki miękkie z połączonymi mechanizmami urazów głowy miały następujące cechy metryczne: otarcia - rozmiary od 0,4 × 0,6 cm do 1,5 × 2,3 cm; siniaki - od 2 × 4 cm do 12 × 8 cm, rany miały od 1,4 do 2,5 cm długości Pomimo tego, że po wielokrotnych uderzeniach w głowę (zwykle w twarz) ofiary z reguły padały do ​​tyłu, z uderzeniami na twardą powierzchnię złamania kości potylicznej nie zawsze występowały, ale w 11 obserwacjach, podczas gdy w 6 odcinkach były nieobecne. Tak więc „klasycznej” wersji osoby, która przewraca się do tyłu po gwałtownym zachwianiu równowagi w wyniku uderzeń w ciało powyżej środka ciężkości, nie zawsze towarzyszą „charakterystyczne” pęknięcia kości czaszki. Takie złamania zwykle zaczynają się w okolicy potylicznej, gdzie dochodzi do uszkodzenia tkanek miękkich w wyniku zderzenia ze sztywną płaszczyzną, a następnie przechodzą przez tylny dół czaszki (z jednej lub obu stron), zginają się wokół dużego otworu potylicznego, rozciągając się do przodu (do przedniej części czaszki).

Urazy śródczaszkowe z połączeniem obrażeń wyciskowych i inercyjnych miały następujące cechy: krwiaków zewnątrzoponowych nigdy nie zdiagnozowano; podtwardówkowy (objętość od 10 do 210 ml) wykryto w 14 epizodach po 17; krwotoki podpajęczynówkowe (rozmiary od 1 × 5 cm do całości) - we wszystkich przypadkach tej grupy obserwacji. W 9 przypadkach w przednich obszarach obu półkul NAO były nierówne. Podczas badania obszarów lokalizacji tych SAH za pomocą optyki ze wzrostem 2 do 5 razy zdiagnozowano erozyjne uszkodzenie placu. Takie zmiany morfologiczne w NAO potwierdziły bezwładnościowe komponenty powstawania uszkodzenia mózgu. Jeśli chodzi o lokalizację siniaków mózgu, o objętości od 1,5 × 1,5 × 1 cm do 5 × 4 × 1,5 cm, były one zlokalizowane w różnych obszarach półkul: czołowej, ciemieniowej, skroniowej, potylicznej.

Połączenie dwóch mechanizmów urazu głowy (odcisk i bezwładność) charakteryzowało się naturalnie powstawaniem uszkodzeń tkanek miękkich głowy na różnych, w tym przeciwnych częściach głowy, najczęściej w części czołowej, a także w potylicy. Ta okoliczność utrudniała zdiagnozowanie źródła uszkodzenia mózgu, tj. rozwiązanie pytania: czy są bezpośrednie (powstające w miejscu przyłożenia siły traumatycznej) czy pośrednie (powstają poza strefą urazu).

Przy oczywistych mechanizmach powstawania TBI nie zawsze występują „klasyczne” oznaki bezwładności. Tak więc, kiedy spadamy z poprzednim przyspieszeniem i uderzamy w obszar potyliczny głowy twardą powłoką złamań kości potylicznej z charakterystycznym kierunkiem linii złamania u podstawy czaszki, w naszych obserwacjach odnotowano 11 odcinków 17. Wskazano na efekt kawitacji charakteryzujący uraz bezwładnościowy (plamisty SAH, erozyjne miękkie zmiany błona mózgowa), w przeprowadzonych badaniach odnotowano 9 z 18 przypadków, które w praktyce utrudniają rozwiązanie problemu mechanizmu TBI w przypadku śmiertelnych obrażeń w warunkach poza dowodami.

podobne artykuły

Śmiertelne uszkodzenie przełyku i aorty za pomocą akumulatora dyskowego u dziecka / Kuźiczew D.E., Barinov E.Kh., Boldova O.Sh., Skrebov R.V., Chirkov S.V., Viltsev I.M. // Badanie lekarskie i prawo. - 2017. - Nr 3. - S. 49.

Określenie wieku uszkodzenia mózgu przez zmiany w organizatorze jądrowym w astrocytach / Morozov Yu.E., Koludarova EM, Gornostaev DV, Kuzin AN, Dorosheva Zh.V. // Badanie sądowo-medyczne. - M., 2018. - nr 4. - S. 16–18.

Uraz czaszki, agresja

- krótkoterminowa psychoterapia ataków paniki, lęków, obsesji -


- psychoterapia indywidualna i grupowa rozwoju osobistego -


- szkolenie w zakresie zarządzania lękami i skutecznej komunikacji.

STWÓRZ NOWY KOMUNIKAT.

Ale jesteś nieautoryzowanym użytkownikiem.

Jeśli zarejestrowałeś się wcześniej, to „zaloguj się” (formularz logowania w prawej górnej części strony). Jeśli jest to twój pierwszy raz tutaj, zarejestruj się.

Jeśli się zarejestrujesz, będziesz w stanie śledzić odpowiedzi na wiadomości w przyszłości, kontynuować dialog na interesujące tematy z innymi użytkownikami i konsultantami. Ponadto rejestracja umożliwi prowadzenie prywatnej korespondencji z konsultantami i innymi użytkownikami strony.

Długotrwałe zaburzenia psychiczne i leczenie po urazowym uszkodzeniu mózgu

Oznakami długotrwałych konsekwencji TBI są zmęczenie, zmiany osobowości, zespoły związane z organicznym uszkodzeniem mózgu. W dłuższej perspektywie po traumatycznym uszkodzeniu mózgu mogą rozwinąć się traumatyczne psychozy. Pojawiają się z reguły w połączeniu z dodatkowymi skutkami natury psychogennej lub egzogenno-toksycznej. W obrazie klinicznym traumatycznych psychoz przeważają zespoły afektywne, halucynacyjno-urojeniowe, które rozwijają się na tle istniejącej bazy organicznej z objawami astenii. Zmiany osobowości pojawiają się w postaci charakterystycznych cech z niestabilnością nastroju, przejawami drażliwości aż do agresywności, uczuciowości, oznak ogólnej bradyfrenii ze sztywnością myślenia przy jednoczesnym osłabieniu zdolności krytycznych.

Długoterminowe konsekwencje zamkniętych urazów czaszki obejmują takie zaburzenia psychiczne, jak zespół asteniczny (prawie ciągłe występowanie), często występują reakcje histeryczne, mogą wystąpić krótkotrwałe zaburzenia świadomości, napady padaczkowe, zaburzenia pamięci, zaburzenia hipochondrialne. Zmiany osobowości są rodzajem wtórnej psychopatii organicznej z osłabieniem funkcji intelektualno-mnestycznych. Różnorodne zaburzenia nerwicowe i psychopatyczne są możliwe nie tylko jako długoterminowe konsekwencje poważnych obrażeń, ale mogą być również wynikiem płuc, którym nie towarzyszy zaburzenie świadomości, urazy mózgu. Taką patologię można wykryć zarówno w najbliższych miesiącach po urazie, jak i kilka lat po nim..

Urazowa epilepsja rozwija się z powodu obecności lokalnych zmian bliznowatych w mózgu, najczęściej jej przyczyną są otwarte urazy czaszki, a także siniaki i stłuczenia mózgu. Występują napady typu Jacksona, uogólnione napady drgawkowe. Jednocześnie rola czynników prowokujących (alkohol, przeciążenie umysłowe, przepracowanie) jest znacząca. U takich pacjentów mogą wystąpić krótkotrwałe półmroki świadomości lub afektywne odpowiedniki napadów drgawkowych (dysforia). Lokalizacja CMT jest ważna dla kliniki. W przypadku uszkodzenia płatów czołowych mózgu na przykład w strukturze zmian osobowości dominuje letarg, letarg, lepkość, ogólna bradyfrenia. Postęp braku woli, obojętność na jego chorobę. W urazowych zmianach w przedniej części mózgu może rozwinąć się upośledzone liczenie (akalculia), uproszczenie i spłaszczenie procesu myślowego z powstaniem demencji, tendencja do wytrwałości, wyraźny spadek motoryczny, aktywność wolicjonalna (abulia). Taką symptomatologię tłumaczy brak impulsu wolicjonalnego, który nie pozwala dokończyć tego, co rozpoczęto do końca z powodu braku aktywności. Tacy pacjenci charakteryzują się niekonsekwencją działań, rozproszeniem, zaniedbaniem we wszystkim, w tym odzieżą, nieadekwatnością działań, niedbalstwem, niedbalstwem. Utrata inicjatywy, aktywności i spontaniczności z powodu gwałtownego spadku „impulsu frontalnego” czasami prowadzi do niemożności wykonywania codziennych czynności bez pomocy z zewnątrz (jedzenie, mycie, chodzenie do toalety).

W późnych (początkowych) stadiach choroby wyraża się całkowity brak zainteresowań, obojętność na wszystko, zubożenie słownictwa i zdolności umysłowych (brak funkcji poznawczych).

W przypadku uszkodzenia podstawowych części płata skroniowego mózgu rozwijają się poważne zmiany osobowości z wyraźnymi przejawami obojętności psychicznej, zimna, odhamowania instynktów, agresywności, zachowań aspołecznych, wypaczonej oceny twojej osobowości, twoich umiejętności.

Uszkodzenie samego płata skroniowego prowadzi do pojawienia się cech epileptycznych: braku poczucia humoru, drażliwości, niedowierzania, spowolnienia mowy, zdolności motorycznych i tendencji do wspinaczki. Urazowo-podstawowe urazowe uszkodzenia mózgu są przyczyną drażliwości, agresywności i hiperseksualności. W połączeniu z alkoholizmem, rozwiązłością seksualną, niemoralnym zachowaniem wykrywany jest cynizm. Bardzo często obserwuje się patologię seksualną ze wzrostem libido i osłabieniem funkcji erekcji, a zjawiska przedwczesnego wytrysku obserwuje się w obecności interesujących (miejscowych zmian) płatów przyśrodkowych.

Leczenie

Leczenie pacjentów, którzy przeszli CCT w ostrym okresie obejmuje odpoczynek w spoczynku (przez trzy do czterech tygodni), terapię odwodnienia z dożylnym lub domięśniowym podaniem doustnym siarczanu magnezu, lasix i diakarbu. Leki nootropowe są przepisywane (nootropil, piracetam, piryditol, meksydol, cerebrolizyna, akatinol-memantyna, semax). Zalecane są witaminy, zwłaszcza grupy B, leki poprawiające mózgowy przepływ krwi (sermion, tanakan, instenon). Środki uspokajające stosuje się w przypadkach, w których wyraża się bezsenność (lorafen, fenazepam, radedorm - w krótkich kursach do 10 dni). W napadowych napadach padaczkowych stosuje się leki przeciwdrgawkowe (fenobarbital, karbamazepina, finlepsyna, walproinian). Karbamazepina (finlepsyna, tegretol) jako normotimiczny promuje stabilizację nastroju, tłumi drażliwość, temperament, agresywność, dysforię i łagodzi objawy psychopatyczne, więc można go również przepisać przy braku konwulsyjnych napadów napadowych. Przy uporczywej astenii wskazane są actowegina, noben, ademetionina, adaptogeny (aloes, chińska winorośl magnolii, żeń-szeń itp.).

Zmiany nastroju po urazowym uszkodzeniu mózgu - blog dr. Minutki

Wysłano sob, 09/15/2018 - 08:39

Zaburzenia nastroju są częstymi konsekwencjami urazowego uszkodzenia mózgu (TBI). Patogeneza zaburzeń afektywnych obejmuje interakcję czynników poprzedzających uraz (np. Podatność genetyczna i poprzednia historia psychiatryczna), czynniki odnoszące się do samej traumy (np. Rodzaj, zasięg i lokalizacja uszkodzenia mózgu) oraz czynniki wpływające na powrót do zdrowia ( np. wsparcie rodzinne i społeczne). W niektórych przypadkach, szczególnie we wczesnym okresie po urazie mózgu, zaburzenia nastroju mogą odzwierciedlać wpływ neurotraumy na rozproszone (szerokie) sieci neuronowe, które generują i regulują emocje. W przypadkach, w których zaburzenia depresyjne rozwijają się w późnym okresie po urazie, czynniki psychologiczne i społeczne wydają się być istotne etiologicznie. Zaburzenia nastroju występują w kontekście znacznych niedociągnięć w przetwarzaniu poznawczym i emocjonalnym informacji, które mogą wynikać z urazowego uszkodzenia mózgu. „Stresory życia” po urazie rosną, aw wielu przypadkach wsparcie społeczne pacjentów zmniejsza się z czasem. Zmiany te mogą prowadzić do zaburzonej i źle zintegrowanej reprezentacji pacjenta o sobie, a także do dysfunkcyjnych relacji interpersonalnych, które zwiększają podatność pacjenta na rozwój zaburzeń afektywnych (epizod emocjonalny). Wiadomo, że procesy patologiczne związane z TBI są ważnym czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju zaburzeń afektywnych.

Zaburzenia depresyjne po TBI są w dużej mierze związane z występowaniem zaburzeń lękowych. Około trzy czwarte pacjentów z depresją ma towarzyszące zaburzenia lękowe ze spektrum. Ponadto poważna depresja wiąże się z pojawieniem się zachowań agresywnych, co przyczynia się do pojawienia się depresji i upośledzonej reintegracji ze społeczeństwem. Poważna depresja często wiąże się ze znacznym lękiem, historią chorób afektywnych i historią nadużywania substancji.

Pomimo faktu, że ryzyko wystąpienia depresji jest zwykle uważane za najwyższe w pierwszym roku po urazie, ryzyko tego stanu patologicznego wciąż wzrasta nawet dekady po urazowym uszkodzeniu mózgu. Około jedna czwarta pacjentów, którzy nie mieli depresji w pierwszym roku po TBI, wykazała zaburzenia depresyjne w drugim roku. Ponadto około dwie trzecie badanych, którzy zostali stłumieni w pierwszym roku po TBI, nadal wykazywało znaczące objawy depresyjne w drugim roku obserwacji.

Cechy genetyczne, demograficzne, rozwojowe i czynniki psychospołeczne, a także ich złożone interakcje, wpływają na ryzyko depresji po urazowym uszkodzeniu mózgu. Niektórzy autorzy uważają, że brak jest spójnych danych dotyczących wpływu wieku na pojawienie się zaburzeń nastroju, zwłaszcza depresji po urazie głowy. Chociaż niektóre badania pokazują, że częstość występowania zaburzeń psychicznych i depresji, szczególnie u dzieci, jest wyższa, inni badacze donoszą, że depresja występuje znacznie częściej u pacjentów w podeszłym wieku. Ostatnie badanie wykazało większą częstość występowania objawów depresyjnych u kobiet niż u mężczyzn w ciągu pierwszych 6 miesięcy po TBI.

W jednym badaniu zbadano związek genotypu APOE-epsilon4 i zaburzeń psychicznych u 60 pacjentów, 30 lat po ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu. Upośledzenie funkcji poznawczych występowało znacznie częściej w obecności APOE-epsilon4. Jednak częstość występowania zaburzeń nastroju nie różniła się między pacjentami z allelem APOE-epsilon4 lub bez niego. Polimorfizmy w genach kodujących białka zaangażowane w regulację układów monoaminergicznych i oś podwzgórze przysadka-nadnercza (np. 5HTT-P, hydroksylaza tryptofanowa, MAO, COMT, FKBP5) i interakcje między polimorfizmami genetycznymi a wpływami środowiskowymi mogą odgrywać rolę w rozwoju prawdopodobieństwa zaburzenia Polimorfizmy genetyczne modulujące centralne szlaki dopaminergiczne mogą wpływać na funkcje przedczołowe po urazowym uszkodzeniu mózgu. Nie wiadomo jednak, czy wpływają one na zaburzenia depresyjne. Chociaż ostatnie badanie nie wykazało związku między polimorfizmami 5HTT a depresją po TBI, na genotyp ma wpływ odpowiedź na cytalopram w tej populacji pacjentów, przy czym bardziej prawdopodobne jest wystąpienie działań niepożądanych u osób ze specyficznymi polimorfizmami 5HTT i korzystną odpowiedzią na leczenie przewidywaną przez C - (677 A) Polimorfizm T genu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR) i polimorfizm val66met genu czynnika neurotroficznego w mózgu (BDNF).

Wczesne trudności psychospołeczne (takie jak przemoc fizyczna lub seksualna), stres i ograniczone wsparcie społeczne są również uznanymi czynnikami ryzyka chorób psychicznych. Osobista historia zaburzeń nastroju i lęku oraz wcześniejsze złe funkcjonowanie społeczne wiąże się ze znaczną depresją po urazowym uszkodzeniu mózgu. Jednak ryzyko zaburzeń psychicznych jest największe wkrótce po urazie u osób bez wywiadu psychiatrycznego, nie jest to związane z nasileniem TBI i wydaje się wzrastać w kolejnych latach u osób z zaburzeniami psychicznymi w wywiadzie. Sugeruje to, że skutki różnych czynników ryzyka zmieniają się w czasie i że czynniki psychospołeczne mogą być bardziej istotne po długim okresie urazowego uszkodzenia mózgu..

Nadużywanie alkoholu jest znaczącym czynnikiem ryzyka dla TBI, szczególnie gdy jest on spowodowany wypadkami samochodowymi lub atakami..

Według DSM-V zaburzenia depresyjne związane z TBI są klasyfikowane jako zaburzenia nastroju z powodu innego stanu medycznego (TBI) z następującymi podtypami: 1) z epizodem dużej depresji (jeśli spełnione są wszystkie kryteria dla głównego epizodu depresji); 2) z cechami depresyjnymi (wyraźny nastrój depresyjny, ale brak pełnych kryteriów dla epizodu dużej depresji); i 3) o mieszanych cechach (gdy współistnieje utrzymujący się depresyjny nastrój wraz z objawami maniakalnymi).

Ustrukturyzowane lub częściowo ustrukturyzowane wywiady psychiatryczne są przydatne w diagnozowaniu depresji (i innych zaburzeń psychicznych) po TBI..

Diagnostyka różnicowa zaburzeń depresyjnych, które rozwijają się po uszkodzeniu mózgu, obejmuje między innymi zaburzenia nastroju związane z majaczeniem, zaburzenia nastroju związane z substancją psychoaktywną (w tym związane z zatruciem substancją, objawami odstawienia lub wywołanymi przez leki), zaburzeniami adaptacyjnymi z depresyjny lub niespokojny nastrój, patologiczny śmiech i płacz, zespół stresu pourazowego (PTSD), apatia pourazowa, zmiany osobowości wynikające z ogólnego stanu zdrowia (zwłaszcza typu labilnego) i zaburzenia depresyjne, które istniały przed uszkodzeniem mózgu.

Objawy depresyjne mogą rozwinąć się podczas urazów pourazowych lub objawów odstawienia (objawy odstawienia). Objawy te zwykle manifestują się jako takie i nie są częścią zespołu depresyjnego z powodu ich wspólnego występowania z innymi objawami. Lecznicze objawy depresyjne są często trudniejsze do zidentyfikowania jako takie..

Naruszenie regulacji nastroju wiąże się z występowaniem stresu w życiu (na przykład wypadkiem samochodowym), rozwija się w ciągu 3 miesięcy po tym stresorze i zawiera wiele objawów depresyjnych i lękowych, które są bardziej tymczasowe i mniej nasilone niż te obserwowane z zaburzeniami depresyjnymi. Ponadto mają znacznie mniejszy wpływ na funkcjonowanie zawodowe i społeczne..

Apatię często obserwuje się u pacjentów po urazach głowy, szczególnie cięższych, i może być mylona z depresją lub towarzyszyć tym ostatnim. Apatię można uznać za syndrom osłabionego celowego zachowania (przejawiającego się brakiem wysiłku, inicjatywy i wydajności), poznania (objawiającego się spadkiem zainteresowania, braku planów i celów oraz braku troski o własne zdrowie lub status funkcjonalny) oraz emocji (objawiających się płaską afektywnością, obojętnością emocjonalną i ograniczeniem odpowiedzi na ważne wydarzenia życiowe). Apatia różni się od depresji z powodu braku głównych psychologicznych objawów depresji ((„apatyczny pacjent” jest opisywany jako „emocjonalnie neutralny” lub „emocjonalnie nieobecny”) niż ten, kto doświadcza ciągłego i nadmiernego smutku, który zniekształca ocenę samego siebie, świata i przyszłość).

Zespół stresu pourazowego (PTSD) również mieści się w diagnostyce różnicowej depresji po TBI i często te stany współistnieją u tego samego pacjenta. Obecność PTSD wiąże się z ponownym przeżywaniem traumy (wspomnienia lub żywe koszmary), próbą uniknięcia okoliczności związanych z traumą, a także „wycofaniem emocjonalnym” lub „stępieniem uczuć”. Ponieważ leczenie współistniejącego PTSD i depresji różni się od leczenia samej depresji, konieczne jest zidentyfikowanie tej patologii współistniejącej depresji.

Patologiczny śmiech i płacz, zwany także „afektem rzekomobulbarowym”, również wymagają diagnostyki różnicowej depresji u osób z konsekwencjami urazowego uszkodzenia mózgu. Ten syndrom charakteryzuje się obecnością stereotypowych, nagłych i niekontrolowanych wybuchów afektywnych (na przykład płaczu lub śmiechu). Takie objawy emocjonalne mogą wystąpić spontanicznie lub być spowodowane niewielkimi czynnikami drażniącymi..

Badanie fizykalne (somatyczne), w tym pełne badanie neurologiczne, jest niezbędnym elementem wstępnej oceny stanu pacjentów po urazie wraz z konwencjonalnymi metodami radiologicznymi, takimi jak tomografia komputerowa mózgu lub, w niektórych przypadkach, rezonans magnetyczny mózgu. Inne techniki neuroobrazowania, takie jak ilościowe MRI, obrazowanie tensora dyfuzji (DTI), protonowa spektroskopia rezonansu magnetycznego (HMRS), funkcjonalny MRI (MRI) i pozytronowa tomografia emisyjna (PET), poprawiają nasze zrozumienie neurobiologicznych podstaw zaburzeń behawioralnych u osób z czaszką uraz mózgu. Ilościowe EEG i bardziej złożone reakcje elektrofizjologiczne mogą być istotne w badaniu depresji u osób z TBI. W świetle stosunkowo wysokiej częstości występowania zaburzeń neuroendokrynnych w tej populacji zaleca się badanie przesiewowe w kierunku zaburzeń czynności tarczycy i hormonu wzrostu w ramach oceny depresji przed leczeniem. Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne sugeruje również, aby lekarze rozważali badania przesiewowe osób z depresją pod kątem infekcji, takich jak ludzki wirus niedoboru odporności, i zachęcali do badań toksykologicznych moczu i / lub surowicy w kierunku alkoholu i innych substancji psychoaktywnych.

Zaburzenia dwubiegunowe i pokrewne są stosunkowo nietypowymi konsekwencjami TBI. Szacowana częstość wtórnej manii (tj. Wczesnego epizodu maniakalnego, hipomaniakalnego lub mieszanego, który jest wyjątkowo związany z neurotraumą) jest zwykle związana z uszkodzeniem prawej brzusznej części czołowej i / lub podstawy - uszkodzenia kości udowej i waha się od 1,7 do 9%. Według niektórych raportów częstość epizodów dwubiegunowych i pokrewnych nastrojów wśród pacjentów z konsekwencjami urazowego uszkodzenia mózgu wynosi 9% i 6,5%. Epizody są często krótkotrwałe (średni czas trwania około dwóch miesięcy), często obejmują mieszane stany nastroju i są związane z innymi cechami zewnętrznymi, takimi jak agresja i nadużywanie substancji). U tych pacjentów objawy zmienionego nastroju często utrzymują się przez sześć miesięcy, pomimo ustąpienia innych objawów poznawczych, behawioralnych i autonomicznych..

Diagnostyka różnicowa zaburzeń nastroju o cechach maniakalnych, hipomaniakalnych lub mieszanych wśród osób, które doznały urazowego uszkodzenia mózgu, jest szeroka i zasadniczo pokrywa się z diagnozą po zaburzeniach depresyjnych. W tym kontekście na uwagę zasługuje kilka dodatkowych czynników, w tym: zaburzenia emocjonalne związane z majaczeniem; zaburzenia nastroju wywołane działaniem narkotyków, w tym zatrucie i / lub odstawienie; padaczka pourazowa; i zmiana osobowości z powodu TBI. Przejściowe objawy euforii i drażliwość mogą rozwinąć się podczas pourazowych zawrotów głowy, podczas zatrucia lub objawów odstawienia po urazie lub w wyniku pewnych leków, z których wszystkie wykluczają diagnozę zaburzeń nastroju po TBI z cechami maniakalnymi, hipomaniakalnymi lub mieszanymi. Objawy te rzadko przybierają formę prawdziwej manii, biorąc pod uwagę ich przemijalność, labilność i zbieżność z innymi objawami ostrego splątania..

Leczenie

Terapia poznawczo-behawioralna (CBT) może zmniejszyć nasilenie depresji, lęku i gniewu, a także poprawić umiejętności rozwiązywania problemów, samoocenę i funkcjonowanie psychospołeczne po urazowym uszkodzeniu mózgu. Interwencje behawioralne, takie jak „różnicowe wzmacnianie innych zachowań” (DRO), mogą skutecznie zmniejszyć częstość zachowań problematycznych. Ponadto grupy psychoterapeutyczne wdrażane w ośrodkach rehabilitacji po ostrych mogą skupiać się na leczeniu uzależnień i radzenia sobie z gniewem poprzez edukację, wsparcie społeczne i rozwój umiejętności interpersonalnych. Niedawno Bell i in. (2004) wykazali możliwość korzystania z telefonu jako środka zapewniającego edukację i wsparcie psychoterapeutyczne w pierwszym roku po umiarkowanym i ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu. Programy wzajemnej pomocy dla osób z TBI i ich rodzin poszerzają swoją wiedzę na temat TBI, zwiększają ich skuteczność w pracy z depresją i poprawiają ich jakość życia. Należy pamiętać, że depresja po urazie głowy jest ściśle związana ze znaczną dysfunkcją rodziny, a ponadto depresja jest powszechna wśród osób opiekujących się pacjentami, którzy doznali urazu głowy..

Skuteczne leczenie po depresji TBI za pomocą SSRI zmniejsza towarzyszącą drażliwość i agresję, a także nasilenie towarzyszących objawów somatycznych i poznawczych. Spośród SSRI preferowane są sertralina i cytalopram ze względu na ich korzystne działanie, stosunkowo ograniczone działania niepożądane i krótki okres półtrwania. Stosowanie innych SSRI, zwłaszcza fluoksetyny i paroksetyny, jest ograniczone ich względnie dużym potencjałem działań niepożądanych i interakcji leków. Na przykład fluoksetyna jest znaczącym inhibitorem enzymów cytochromu P450 (CYP450) 2D6, 2C19 i 3A i jest związana z problematycznymi interakcjami leków, gdy jest podawana jednocześnie z substratem, inhibitorem lub induktorem tych enzymów.

Metylofenidat był także porównywany z sertraliną i placebo w małym, podwójnie zaślepionym badaniu w grupach równoległych. Oba leki poprawiły depresję, a metylofenidat - ale nie sertralina - również poprawił działanie neuropsychologiczne. Podkreślamy, że metylofenidat jest nietypową interwencją pierwszego rzutu w leczeniu depresji, która wystąpiła po TBI w warunkach ambulatoryjnych, ale może być przydatny w tym celu w warunkach szpitalnych (w tym na oddziale ostrej rehabilitacji) lub gdy wymagana jest szybka odpowiedź terapeutyczna. Wczesnym pozytywnym reakcjom na metylofenidat w takich okolicznościach zwykle towarzyszy przejście na leczenie podtrzymujące SSRI. Metylofenidat i inne stymulanty, w tym dekstroamfetamina, są również powszechnie stosowane w celu zwiększenia częściowych odpowiedzi na SSRI, szczególnie gdy upośledzenie funkcji poznawczych i / lub zmęczenie są objawami resztkowymi podczas leczenia konwencjonalnymi lekami przeciwdepresyjnymi. Nie ustalono skuteczności i tolerancji innych leków przeciwdepresyjnych, w tym inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, bupropionu i inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO) w leczeniu depresji u osób z TBI. Ponadto stosowanie IMAO nie jest zalecane u pacjentów z zaburzeniami poznawczymi lub innymi zaburzeniami neurobehawioralnymi, które mogą zmniejszać przestrzeganie ich ograniczeń dietetycznych. Bupropion nie jest również zalecany pacjentom po urazie mózgu ze względu na jego tendencję do obniżania progu drgawek. Ryzyko to jest największe w przypadku natychmiastowego uwolnienia bupropionu. W związku z tym zastosowanie postaci bupropionu o przedłużonym uwalnianiu jest uzasadnione w tej populacji pacjentów..

Amantadyna, lek o złożonym działaniu farmakologicznym na układy glutaminergiczne, dopaminergiczne, cholinergiczne, może być przydatny w leczeniu niedoborów motywacyjnych i przyspieszeniu powrotu do zdrowia pacjentów z ciężkimi urazami głowy i pourazowymi zaburzeniami świadomości.

Terapię elektrowstrząsową (ECT) można stosować w leczeniu depresji u pacjentów z uszkodzonym mózgiem, którzy nie reagują na inne interwencje. Gdy ECT stosuje się w leczeniu depresji pourazowej, zaleca się leczenie przy możliwie najniższych „poziomach energii”, które spowodują napad konwulsyjny o wystarczającym czasie trwania (ponad 20 sekund), przy użyciu pulsujących prądów, wydłużając interwały leczenia (od dwóch do pięciu dni między sesjami), oraz mniej sesji terapeutycznych w trakcie kursu (tj. od czterech do sześciu). Jeśli pacjent cierpi również na znaczne upośledzenie funkcji poznawczych (szczególnie pamięci) z powodu TBI, preferowaną metodą jest niedominująca jednostronna terapia EW.

RTMS o niskiej częstotliwości wydają się być bardziej odpowiednimi opcjami leczenia zaburzeń depresyjnych z powodu TBI.

Stymulację nerwu błędnego (VNS), a nawet głęboką stymulację mózgu (DBS) kory brzusznej można również uznać za opcję terapeutyczną u pacjenta z niezwykle ciężkimi, opornymi na leczenie objawami depresji.

Agresja i jąkanie. Jakie są konsekwencje urazów głowy??

Co zwykle robimy z bólami głowy? A podczas przeziębienia? Pijemy środki przeciwbólowe, kupujemy krople, leki przeciwwirusowe i narzekamy na złą pogodę, burze magnetyczne, zmęczenie lub szperanie w pracy. Czyż nie? Ale pamiętajcie słynne zdanie „powód tkwi w nas samych”. Tak więc w wielu takich sytuacjach powód jest naprawdę w nas, a raczej w odniesionych przez nas obrażeniach, lekarze są pewni. Lekarz Osteopata, cranioposturolog Vladimir Zhivotov mówił o tym, jak urazy głowy mogą wpływać na stan zdrowia.

Urazy głowy należą do najczęstszych: często uderzamy się w głowę, upadamy w tył głowy i dostajemy się do nosa. Jednocześnie możemy nawet nie zauważyć żadnych problemów, ponieważ kontuzji nie zawsze towarzyszy złamanie, wstrząs mózgu, hospitalizacja itp. Co więcej, mogło się to zdarzyć we wczesnym dzieciństwie i po prostu o tym nie pamiętamy. Ale ciało pamięta wszystko (!) I „rozdaje” konsekwencje. Jakie są najczęstsze obrażenia i jakie mogą powodować objawy i problemy zdrowotne?

Urazy czoła i nosa

  • Przewlekłe przekrwienie błony śluzowej nosa, alergiczny nieżyt nosa, częste katar.

Z powodu urazu kości zaangażowane w tworzenie się jamy nosowej i zatok przynosowych są zablokowane. W rezultacie pojawia się obrzęk błony śluzowej, osłabiona jest lokalna odporność, a gdy drobnoustroje wchodzą, zapalenie błony śluzowej przechodzi w stan przewlekły.

  • Agresja, krótki temperament, ataki paniki, depresja.

Bez względu na to, jak dziwnie może to zabrzmieć, urazy czoła i nosa powodują zablokowanie spojenia sferobazilarnego, co ogranicza ruchomość szwów czaszki. Z czym to się wiąże? Krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi jest zaburzone, a wraz z nim normalne funkcjonowanie mózgu. Oczywiście nie jest to jedyny powód: wychowanie i charakter osoby również odgrywają ważną rolę, ale urazy czoła mogą zaostrzyć manifestację takich emocji..

U dzieci z takimi obrażeniami w niektórych przypadkach może wystąpić opóźniony rozwój mowy, jąkanie. Kość czołowa może się poruszać i wywierać nacisk na centra mowy znajdujące się w korze lewej półkuli mózgu.

  • Zaburzenia metaboliczne, niepłodność, otyłość, zaburzenia miesiączkowania.

W bezpośrednim rzucie punktu znajdującego się między brwiami - w „tureckim siodle” głównej kości czaszki - znajduje się przysadka mózgowa, nieco wyżej znajduje się podwzgórze. Jeśli osoba otrzymała poważne obrażenia tego obszaru twarzy, opisane powyżej problemy zdrowotne są naturalną konsekwencją, ponieważ mechaniczny efekt urazu może wpływać na podwzgórze i przysadkę mózgową.

Uraz twarzy, obszar jarzmowy

W związku z tym dochodzi do podwichnięcia szczęki i wad zgryzu ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami.

Uraz szyi

  • Zaparcia, arytmia, tachykardia, skłonność do przeziębienia, bezprzyczynowy kaszel

Co może być podobne w takich manifestacjach? Kompresja nerwu błędnego i żyły szyjnej, która przechodzi przez otwór szyjny i z którą styka się kość potyliczna. Ucisk gałęzi nerwu błędnego, żyły szyjnej może powodować podobne konsekwencje.

  • Zaburzenia widzenia

Kora wzrokowa mózgu znajduje się właśnie w płatach potylicznych.

  • Zawroty głowy

Ten problem jest spowodowany zaburzeniami krążenia w puli tętnic kręgowych..

  • Opadający podbródek

Napięte mięśnie szyi z powodu urazu ściskają naczynia limfatyczne, powodując przekrwienie limfy i nadmierny obrzęk w okolicy podbródka.

  • Skomplikowana praca

Urazy szyi powodują zablokowanie kości potylicznej, która jest bezpośrednio połączona z kością krzyżową. A blokowanie kości krzyżowej wpływa bezpośrednio na to, jak wygodne i łatwe będzie poród.

Urazy nape są również „zdeterminowane” przez cerę, ich obrzęk i obecność kół pod oczami. Powodem jest to, że po urazie kości przemieszczają się, mięśnie i więzadła szyi są napięte. Wszystko to zapobiega odpływowi krwi żylnej i limfy z głowy. W rezultacie twarz puchnie, pod oczami pojawiają się cienie. I żadne leczenie nie pomaga, dopóki osteopata nie zabierze się do pracy.

I oczywiście zawsze są to bóle głowy. Po otrzymaniu obrażeń czaszki prędzej czy później zaczną przeszkadzać osobie. Może minąć miesiąc, rok, kilka lat. Ale jeśli ciągle martwisz się bólami głowy, oznacza to, że raz mocno uderzysz się w głowę. Wrażliwość na Meteory, migreny są naturalnymi konsekwencjami urazów głowy. A ponieważ związek między migreną a urazem jest wykrywany w 99% przypadków, leczenie osteopatyczne można nazwać jedną z nowoczesnych opcji leczenia..

Psychopatologia TBI. Syndromy zaburzeń emocjonalnych i afektywnych

Paraliż emocjonalny w zespole aspiracji

Obserwuje się go w ciężkim TBI ze szczególnym uszkodzeniem przednich części mózgu, w szczególności lewej półkuli. Charakteryzuje się brakiem spontanicznych podpowiedzi do jakiejkolwiek formy aktywności, chociaż procesy umysłowe zostały już przywrócone do tego stopnia, że ​​pacjent może wykonać określoną aktywność, nawet jeśli zostanie to poproszony przez lekarza. Pacjent zostaje wprowadzony do działania podlegającego ciągłej stymulacji poprzez prośby, pytania, a nawet poklepy..

Autor: B.V. Zeigarnik, asponencja „frontalnego” pacjenta dochodzi do tego, że same bodźce działają bardzo szybko, reakcje pacjenta są „płynne, ulotne”. Pacjent, pozbawiony spontaniczności, odpowiada na pytanie postawione dowolnym słowem, każdy osąd typu „zwarcia”; utworzenie wewnętrznego zadania jest niemożliwe. Pacjent może przerwać frazę, którą zaczął, milczy, ale może zostać zmuszony do końca, powtarzając prośbę. Tutaj jeszcze nie w pełni odzyskali: 1) arbitralny początek, inicjatywę i 2) najbardziej zróżnicowane - gnostyczne i haptyczne emocje, które pomagają przezwyciężyć trudności w dostaniu się do pracy, w tym intelektualnej, a następnie utrzymać ją na wystarczającym poziomie, doświadczając pracy jako twórczej proces mający na celu osiągnięcie określonych rezultatów.

Brakuje nie tylko emocji gnostycznych i haptycznych. Na tym świecie nie ma odpowiedniego doświadczenia świata i siebie. Pacjenci są obojętni na bliskich. Nie wypowiedzą słów, nie zrobią najmniejszego czynu z własnej inicjatywy. Nie zwracając się do krewnych znajdujących się w pobliżu, oddają mocz w łóżku i leżą w mokrym łóżku, nie prosząc krewnych o zmianę łóżka. Jednocześnie nie odczuwają wstydu ani oznak niezadowolenia z siebie. Uczucia te są następnie stopniowo nakreślane..

Ten zespół w TBI trwa tygodnie lub miesiące. Regresja zaczyna się od faktu, że możliwe jest wprowadzenie pacjenta do dowolnej czynności, choć krótkoterminowej. Komunikacja z pacjentem staje się dostępna. Jednosylabowe (na początku) odpowiedzi stają się coraz bardziej szczegółowe. Manifestują się reakcje emocjonalne. Pierwszym z nich jest podrażnienie w odpowiedzi na „nękanie” - uporczywe przesłuchania lekarza i krewnych. Pierwsze epizody podrażnienia są krótkie. Ale stają się one coraz częstsze, wydłużają się. Zakłopotanie przejawia się także wtedy, gdy pacjent zostanie złapany na mokro w łóżku. On sam zwraca się do personelu blisko z prośbą o przekazanie kaczki (statku). Pojawiają się spontaniczne ruchy: odwracanie się w łóżku ze znalezieniem wygodnej pozycji, zabranie kubka z nocnego stolika i zjedzenie posiłku, a następnie pierwsze próby ubierania się. Pod wpływem bodźców świetlnych, podpowiedzi pacjent wchodzi w coraz bardziej różnorodne formy aktywności: oglądanie programów telewizyjnych, rozmawianie z przyjaciółmi, czytanie książek. Okresy aktywnego zachowania stopniowo się wydłużają. W rozszerzających się reakcjach emocjonalnych pojawia się nie tylko irytacja, ale także uśmiech. Ale wszystkie dotychczasowe doświadczenia emocjonalne pacjenta pozostają nudne, niestabilne, przeplatane obojętnością na wszystko.

Zespół odhamowania euforii

Przejawia się w uszkodzeniach czołowo-podstawowych części półkul mózgowych. Może to być krótkoterminowe z siniakami tych oddziałów o umiarkowanym i ciężkim stopniu; obserwowane jako faza powrotu do zdrowia po długotrwałej śpiączce.

Charakterystyczna jest euforia z niedbalstwem, odhamowaniem umysłowym i motorycznym, anosognozja: zachowanie pacjentów buduje się bez uwzględnienia zaburzeń motorycznych, wyrażonych w niedowładach, a nawet plegii.

Pacjenci są mobilni, elokwentni, śmieją się, żartują. Nie szanują poczucia dystansu podczas badań i rozmów z lekarzami. Za pozornym prawdopodobieństwem biznesowym zwiększona aktywność umysłowa polega na rażącym spadku aktywności umysłowej. Pacjenci mogą być zdezorientowani; nie mają naprawdę skoncentrowanej działalności. Jest to określane losowo z przyczyn: wokół pacjenta.

Zespół ten często całkowicie ustępuje. Euforia zmniejsza się do samozadowolenia, a następnie ustalane jest bardziej odpowiednie tło nastroju. Ale mogą pojawić się momenty rozdrażnienia, gniewu na tej drodze. Bezsensowne działania i działania określone przez wyrażoną euforię są zastępowane przez odpowiednie, skoncentrowane, arbitralne: pacjent już działa, aby osiągnąć określony, zaplanowany, przewidziany przez niego rezultat. Anosognozja stopniowo znika, a pacjent zaczyna ustalać obecność wad w sobie, a następnie je wylicza i przeżywa, próbuje zrekompensować.

Zespół gniewnej manii

Charakteryzuje się połączeniem euforii (lub samozadowolenia) z okresowo pojawiającymi się skutkami gniewu, gniewu, a nawet agresywności. Obserwuje się to w TBI z dominującą zmianą środkowo-podstawnych skroniowo-czołowych części obu półkul. Pacjenci są w większości zadowoleni. Uważaj się za zdrowych; nie stosować się do leżenia w łóżku. Zignoruj ​​wszystkie objawy choroby, w szczególności zaburzenia motoryczne i ciągle próbują wstać. Na tle samozadowolenia szybko pojawiają się gniew, złość, agresja, które zwykle szybko mija.

Stopniowo łagodne tło nastroju zostaje wyrównane, ataki gniewu i gniewu są coraz rzadziej manifestowane i mniej wyraźne; zaczynają pojawiać się stany emocjonalne z bolesnym odcieniem - płaczliwość, w wypowiedziach pacjentów mogą już istnieć tematy choroby i powrotu do zdrowia. Ten stan zwykle ustępuje w ciągu dni i tygodni. U niektórych pacjentów może być opóźniony.

Zespół dysphoriczny

Zróżnicowane zespoły zaburzeń emocjonalnych obserwuje się w ostrym okresie łagodnego i długoterminowego umiarkowanego, ciężkiego urazu głowy z zadowalającym lub dobrym przywróceniem aktywności umysłowej. Oto zupełnie inna jakość samych zaburzeń emocjonalnych i stanu psychicznego pacjentów z nimi związanych. Dzięki różnicowaniu klinicznemu opisane poniżej zespoły są zbliżone do swoich odpowiedników w ogólnej klinice psychiatrycznej, tj. Poza organicznymi zmianami w mózgu, chociaż nie do końca się pokrywają.

Zespół hipomaniakalny

Depresja melancholiczna

Charakteryzuje się tęsknotą, spowolnieniem mowy, zachowaniem motorycznym. Występuje częściej w długim okresie TBI z łagodnym lub umiarkowanym stłuczeniem okolicy skroniowej prawej półkuli. Na twarzy pacjentów - wyraz smutku, smutku. Spowolniły ich wypowiedzi i działania. Czasami ten stan powtarza się wielokrotnie. Leczenie przeciwdepresyjne może być konieczne w przypadku nasilenia melancholii..

Często w połączeniu z regresywnymi zaburzeniami pamięci, uwagi i osłabienia; są zaburzenia somatyczne. Obserwuje się go w urazie głowy z dominującym uszkodzeniem prawej półkuli, płata skroniowego. Poniższa obserwacja może być ilustracją..

B-St, 44 lata. I / b-90788. Dziennikarz. Do Instytutu Neurochirurgii wstąpił 70 dni po urazie głowy w wypadku samochodowym. Krótkotrwała utrata przytomności. Dostarczony do 71. szpitala miejskiego. Zdiagnozowano zamknięte uszkodzenie głowy; siniak i wstrząs mózgu; Krwotok podpajęczynówkowy; złamanie mostka.

Przebywał w szpitalu tylko 2 dni, został zwolniony na natarczywe żądanie pacjenta. Bóle głowy, gorączka, ból w mostku zmusiły mnie do ponownej wizyty u lekarza. Był hospitalizowany w szpitalu. Botkin Po przyjęciu pacjent jest opisywany jako „dysforyczny”. Wykryto hemiparezę lewostronną, hemigipestezję, hemianopsję i zespół oponowy. Odmowa nakłucia lędźwiowego.

Instytut Neurochirurgii ustalił: znieczulenie nosa, bardziej po lewej, oczopląs optokinetyczny osłabiony w prawo i do góry; hemipareza lewej strony i przeczulica (ból). Badania EEG wykazują powolne formy aktywności w środkowych obszarach czołowych, bardziej po prawej stronie. Badanie TK nie wykazało żadnych zmian w gęstości tkanki mózgowej; układ komorowy pozostał niezmieniony..

Stan psychiczny: podczas całego pobytu w instytucie (10 dni) był ospały, nieaktywny, jego twarz zamarła w smutnym wyrazie twarzy, czasem płacząc. Nie komunikuje się ze swoimi współlokatorami. W rozmowach z lekarzem skarży się: „Nie chcę nic robić”, „Nie chcę rozmawiać z nikim ani niczym”. Ale jednocześnie pacjent skarży się na „brak powietrza”, bezsenność, prawie ciągłe nudności i wymioty. Nie jem, powołując się na brak apetytu.

W leczeniu zastosowano azafen, fenazepam, etaperazynę, amitryptylinę, seduksen, frenolon, propazynę. Przed wypisaniem pacjent zaczął spać w nocy, był śpiący w ciągu dnia. Zacząłem jeść. Zwolniono z zaleceniem kontynuowania leczenia w domu.
W tej obserwacji depresja melancholiczna została połączona z niską mobilnością, dolegliwościami somatycznymi; pacjent stracił na wadze (20 kg), brakł apetytu. W ogólnym obrazie choroby - neurologiczne i EEG objawy pierwotnej zmiany prawej półkuli mózgu.

Depresja lękowa

Depresja apatyczna

Przerywane zaburzenia nastroju

Wyrażają się one w nawracającej depresji lub manii - „nawracającej manii”, a także w zaburzeniach afektywnych dwubiegunowych ze zmianą depresji w manii (hipomanii) (depresji). W tym drugim przypadku oba warunki różnią się od fazy maniakalnej i depresyjnej w psychozie maniakalno-depresyjnej, nie tylko z mniejszym klinicznym zróżnicowaniem właściwych zaburzeń emocjonalnych, ale także z zespołami neurologicznymi i neuropsychologicznymi, które są nieobecne podczas TBI i są możliwe.

Hipomania i depresja w TBI bywają czasem drastycznie różne od ich odpowiedników w klinice psychiatrycznej. Na początku może nie istnieć składnik ideatora, możliwy jest prawdziwy wzrost efektywności aktywności umysłowej, drażliwość i chaotyczne zachowanie motoryczne. W stanach depresyjnych może występować znaczny składnik asteniczny.

Częstotliwość kolejnych stanów dwubiegunowych obserwuje się wraz z uszkodzeniem prawej półkuli mózgu.