Główny / Krwiak

Odpowiednia rezerwa krążenia mózgowego na hiperwentylację

Krwiak

Regulacja krążenia mózgowego odbywa się za pomocą złożonego systemu, w tym mechanizmów wewnątrz- i zewnątrzmózgowych. System ten jest zdolny do samoregulacji (tj. Może utrzymywać dopływ krwi do mózgu zgodnie z jego potrzebami funkcjonalnymi i metabolicznymi, a tym samym utrzymywać stałe środowisko wewnętrzne), co odbywa się poprzez zmianę światła tętnic mózgowych. Te mechanizmy homeostatyczne opracowane podczas procesu ewolucji są bardzo doskonałe i niezawodne. Wśród nich są następujące główne mechanizmy samoregulacji.

Mechanizm nerwowy przekazuje informacje o stanie obiektu regulacyjnego przez wyspecjalizowane receptory znajdujące się w ścianach naczyń krwionośnych i tkanek. Obejmują one w szczególności mechanoreceptory zlokalizowane w układzie krążenia, zgłaszające zmiany ciśnienia wewnątrznaczyniowego (baro i presoreceptory), w tym presoreceptory zatok szyjnych, gdy stają się podrażnione, naczynia mózgowe rozszerzają się; mechanoreceptory żył i opon mózgowych, które sygnalizują stopień ich rozszerzenia wraz ze wzrostem dopływu krwi lub objętości mózgu; chemoreceptory zatoki szyjnej (naczynia mózgowe zwężają się po podrażnieniu) i samej tkanki mózgowej, z których pochodzą informacje na temat tlenu, dwutlenku węgla, wahań pH i innych zmian chemicznych w ośrodku podczas akumulacji produktów metabolicznych lub substancji biologicznie czynnych, a także receptorów aparatu przedsionkowego, strefa odruchowa aorty, strefy odruchowe serca i naczyń wieńcowych, wiele proprioreceptorów. Rola strefy synocarotid jest szczególnie wielka. Wpływa na krążenie mózgowe nie tylko pośrednio (poprzez całkowite ciśnienie krwi), jak wcześniej przedstawiono, ale także bezpośrednio. Odnerwienie i nowokainizacja tej strefy w eksperymencie, eliminując działanie zwężające naczynia, prowadzi do rozszerzenia naczyń mózgowych, do zwiększenia dopływu krwi do mózgu, do wzrostu w nim napięcia tlenowego.

Mechanizm humoralny polega na bezpośrednim wpływie na ściany naczyń-efektorów czynników humoralnych (tlenu, dwutlenku węgla, kwaśnych produktów przemiany materii, jonów K itp.) Poprzez dyfuzję fizjologicznie aktywnych substancji do ściany naczynia. Zatem krążenie krwi w mózgu wzrasta wraz ze spadkiem zawartości tlenu i (lub) wzrostem zawartości dwutlenku węgla we krwi, a wręcz przeciwnie, zmniejsza się, gdy zawartość gazu we krwi zmienia się w przeciwnym kierunku. W tym przypadku odruchowe rozszerzenie lub zwężenie naczyń krwionośnych występuje w wyniku podrażnienia chemoreceptorów odpowiednich tętnic mózgowych ze zmianą zawartości tlenu i dwutlenku węgla we krwi. Możliwy jest również mechanizm akson-refleksyjny.

Mechanizm miogeniczny jest realizowany na poziomie naczyń efektorowych. Kiedy są rozciągnięte, napięcie mięśni gładkich wzrasta, a kiedy są skurczone, zmniejsza się. Reakcje miogeniczne mogą przyczyniać się do zmian napięcia naczyniowego w określonym kierunku.

Różne mechanizmy regulacyjne nie działają w oderwaniu, ale w różnych kombinacjach. System regulacyjny utrzymuje stały przepływ krwi w mózgu na wystarczającym poziomie i szybko go zmienia po wystawieniu na działanie różnych „niepokojących” czynników.

Zatem pojęcie „mechanizmów naczyniowych” obejmuje cechy strukturalne i funkcjonalne odpowiednich tętnic lub ich segmentów (lokalizacja w układzie mikrokrążenia, kaliber, struktura ściany, reakcje na różne wpływy), a także ich funkcjonalne zachowanie - specyficzny udział w różnego rodzaju regulacji obwodowej krążenie krwi i mikrokrążenie.

Wyjaśnienie strukturalnej i funkcjonalnej organizacji układu naczyniowego mózgu umożliwiło sformułowanie koncepcji wewnętrznych (autonomicznych) mechanizmów regulacji krążenia mózgowego pod różnymi przeszkadzającymi wpływami. Zgodnie z tą koncepcją zidentyfikowano w szczególności „mechanizm zamykania” wielkich tętnic, mechanizm tętnic mózgowych, mechanizm regulujący odpływ krwi z zatok żylnych mózgu oraz mechanizm tętnic śródmózgowych. Istota ich funkcjonowania jest następująca.

Mechanizm „zamykania” głównych tętnic w mózgu utrzymuje stały przepływ krwi wraz ze zmianami poziomu całkowitego ciśnienia krwi. Odbywa się to poprzez aktywne zmiany w świetle naczyń mózgowych - ich zwężenie, które zwiększa opór przepływu krwi wraz ze wzrostem całkowitego ciśnienia krwi i, przeciwnie, ekspansję, która zmniejsza opór naczyniowo-mózgowy wraz ze spadkiem całkowitego ciśnienia krwi. Zarówno reakcje zwężające, jak i rozszerzające zachodzą odruchowo z zewnątrzczaszkowych presoreceptorów lub z receptorów samego mózgu. Głównymi efektorami w takich przypadkach są tętnice szyjne wewnętrzne i kręgowe. Z powodu aktywnych zmian w tonie głównych tętnic, wahania oddechowe w całkowitym ciśnieniu krwi, a także fale Traube-Goeringa, są tłumione, a następnie przepływ krwi w naczyniach mózgu pozostaje jednolity. Jeśli zmiany całkowitego ciśnienia krwi są bardzo znaczące lub mechanizm głównych tętnic jest niedoskonały, w wyniku czego zakłócone jest odpowiednie dopływ krwi do mózgu, rozpoczyna się drugi etap samoregulacji - aktywowany jest mechanizm tętnic mózgowych, który reaguje podobnie do mechanizmu głównych tętnic. Cały ten proces składa się z wielu łączy. Główną rolę odgrywa w niej mechanizm neurogenny, jednak pewne znaczenie ma funkcjonowanie błony mięśni gładkich tętnicy (mechanizm miogeniczny), a także wrażliwość tej ostatniej na różne substancje biologicznie czynne (mechanizm humoralny)..

W przypadku zatkania żył spowodowanego zatkaniem dużych żył szyjnych nadmierne ukrwienie naczyń mózgowych eliminuje się poprzez osłabienie przepływu krwi do układu naczyniowego z powodu zwężenia całego układu głównych tętnic. W takich przypadkach regulacja odbywa się również odruchowo. Odruchy są wysyłane z mechanoreceptorów układu żylnego, małych tętnic i opon mózgowych (odruch żylno-naczyniowy).

System tętnic śródmózgowych jest strefą refleksologiczną, która w warunkach patologii powiela rolę strefy refleksologicznej synokarotidów.

Tak więc, zgodnie z opracowaną koncepcją, istnieją mechanizmy ograniczające wpływ całkowitego ciśnienia krwi na mózgowy przepływ krwi, którego korelacja w dużej mierze zależy od interwencji mechanizmów samoregulujących, które utrzymują oporność naczyń mózgowych (Tabela 1). Jednak samoregulacja jest możliwa tylko w pewnych granicach, ograniczonych przez krytyczne wartości czynników, które są jej mechanizmami wyzwalającymi (poziom ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, ciśnienia tlenu, dwutlenku węgla, a także pH materii mózgu itp.). W warunkach klinicznych ważne jest określenie roli początkowego poziomu ciśnienia krwi, jego zakresu, w którym mózgowy przepływ krwi pozostaje stabilny. Stosunek zakresu tych zmian do początkowego poziomu ciśnienia (wskaźnik samoregulacji mózgowego przepływu krwi) w pewnym stopniu określa potencjał samoregulacji (wysoki lub niski poziom samoregulacji).

Naruszenie samoregulacji krążenia mózgowego występuje w następujących przypadkach.

1. Z gwałtownym spadkiem całkowitego ciśnienia krwi, gdy gradient ciśnienia w układzie krążenia w mózgu spada tak bardzo, że nie może zapewnić wystarczającego przepływu krwi w mózgu (przy poziomie ciśnienia skurczowego poniżej 80 mmHg). Minimalny krytyczny poziom systemowego ciśnienia krwi wynosi 60 mm RT. Sztuka. (początkowo - 120 mm Hg. Art.). Kiedy spada, mózgowy przepływ krwi biernie podąża za zmianą całkowitego ciśnienia krwi..

2. Przy gwałtownym znacznym wzroście ciśnienia ogólnoustrojowego (powyżej 180 mmHg), gdy zaburzona jest regulacja miogenna, ponieważ aparat mięśniowy tętnic mózgu traci zdolność do wytrzymania wzrostu ciśnienia wewnątrznaczyniowego, w wyniku czego rozszerzają się tętnice, zwiększa się mózgowy przepływ krwi, który jest obarczony „mobilizacją” »Zakrzepy i zator. Następnie zmieniają się ściany naczyń, co prowadzi do obrzęku mózgu i gwałtownego osłabienia mózgowego przepływu krwi, pomimo faktu, że ciśnienie w układzie pozostaje na wysokim poziomie.

3. Przy niewystarczającej kontroli metabolicznej mózgowego przepływu krwi. Tak więc czasami po przywróceniu przepływu krwi w niedokrwiennym obszarze mózgu stężenie dwutlenku węgla spada, ale pH pozostaje niskie z powodu kwasicy metabolicznej. W rezultacie naczynia pozostają rozszerzone, a mózgowy przepływ krwi pozostaje wysoki; tlen nie jest w pełni wykorzystywany, a wypływająca krew żylna jest czerwona (zespół nadmiernej perfuzji).

4. Przy znacznym spadku intensywności natlenienia krwi lub wzroście napięcia dwutlenku węgla w mózgu. Jednocześnie aktywność mózgowego przepływu krwi zmienia się również w wyniku zmiany systemowego ciśnienia krwi..

W przypadku awarii mechanizmów samoregulacji tętnice mózgu tracą zdolność zwężania się w odpowiedzi na wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego, pasywnie rozszerzają się, w wyniku czego nadmiar krwi pod wysokim ciśnieniem jest wysyłany do małych tętnic, naczyń włosowatych, żył. W rezultacie zwiększa się przepuszczalność ścian naczynia, rozpoczyna się uwalnianie białek, rozwija się niedotlenienie i pojawia się obrzęk mózgu..

Zatem zaburzenia naczyniowo-mózgowe są kompensowane do pewnych limitów z powodu lokalnych mechanizmów regulacyjnych. Następnie w proces bierze również udział ogólna hemodynamika. Jednak nawet w warunkach terminalnych przepływ krwi jest utrzymywany w mózgu przez kilka minut ze względu na autonomię mózgowego krążenia krwi, a napięcie tlenu zmniejsza się wolniej niż w innych narządach, ponieważ komórki nerwowe są w stanie wchłonąć tlen przy tak niskim ciśnieniu cząstkowym we krwi, w którym inne narządy i tkanki nie mogą go wchłonąć. W miarę jak proces się rozwija i pogłębia, związek między mózgowym przepływem krwi a krążeniem ogólnoustrojowym jest coraz bardziej zaburzony, wyczerpuje się zapas mechanizmów samoregulujących, a przepływ krwi w mózgu coraz bardziej zależy od poziomu całkowitego ciśnienia krwi.

Zatem kompensacja zaburzeń naczyniowo-mózgowych odbywa się przy użyciu tych samych mechanizmów regulacyjnych, które działają w normalnych warunkach, ale są bardziej intensywne.

Mechanizmy kompensacyjne charakteryzują się dwoistością: kompensacja niektórych zaburzeń powoduje inne zaburzenia krążenia, na przykład, gdy przywrócony zostaje przepływ krwi w tkance, która doświadczyła niedoboru dopływu krwi, może rozwinąć się przekrwienie postischemiczne w postaci nadmiernej perfuzji, co przyczynia się do rozwoju postiskochemicznego obrzęku mózgu.

Ostatecznym zadaniem funkcjonalnym układu krążenia mózgowego jest odpowiednie wsparcie metaboliczne elementów komórkowych mózgu i terminowe usuwanie ich produktów metabolicznych, tj. procesy zachodzące w przestrzeni mikronaczynia - komórki. Wszystkie reakcje naczyń mózgowych są podporządkowane tym głównym zadaniom. Mikrokrążenie w mózgu ma ważną cechę: zgodnie ze specyfiką jego funkcjonowania aktywność poszczególnych obszarów tkanki zmienia się prawie niezależnie od innych obszarów, więc mikrokrążenie zmienia się również mozaikowo - w zależności od charakteru funkcjonowania mózgu w danym momencie. Dzięki autoregulacji ciśnienie perfuzji układów mikrokrążenia w dowolnych częściach mózgu jest mniej zależne od centralnego krążenia krwi w innych narządach. W mózgu mikrokrążenie zwiększa się wraz ze wzrostem tempa metabolizmu i odwrotnie. Te same mechanizmy działają w warunkach patologii, gdy nie ma wystarczającego dopływu krwi do tkanki. W warunkach fizjologicznych i patologicznych intensywność przepływu krwi w układzie mikrokrążenia zależy od wielkości światła naczyń i reologicznych właściwości krwi. Jednak regulacja mikrokrążenia odbywa się głównie poprzez aktywne zmiany szerokości naczyń, jednocześnie zmiany w przepływie krwi w mikronaczyniach również odgrywają ważną rolę w patologii..

Odpowiednia rezerwa krążenia mózgowego na hiperwentylację

7.1 Anatomiczne cechy tętnic mózgowych.

Szczegółowy obraz rentgenowski tętnic wewnątrzczaszkowych mózgu pokazano na ryc. 7-1..
Wewnętrzna tętnica szyjna perforuje oponę twardą na poziomie guzka tureckiego siodła i przechodzi do podstawy mózgu, gdzie dzieli się na gałęzie. Odcinek między kanałem szyjnym a miejscem rozgałęzienia nazywa się „syfonem szyjnym”. Ma dość zmienny kształt S, W lub U. W syfonie z ICA tętnica oczodołowa.

W projekcji bocznej części przecięcia wzrokowego rozpoczyna się jedna z końcowych gałęzi ICA, przednia tętnica mózgowa (PMA). Wchodzi środkowo pod nerw wzrokowy i idzie do podłużnej szczeliny mózgowej, gdzie zespala się z tętnicą przeciwnej strony przez tętnicę łączącą przednią. W tej strefie średnica PMA wynosi 0,75-2,75 mm. Przechodząc w podłużnym rowku mózgu i wokół kolana ciałka modzelowatego, PMA kończy się jako. pericallosa.

Środkowa tętnica mózgowa (MCA) jest kontynuacją ICA po odejściu od ostatniego PMA. SMA idzie łukowato w górę w Sylvian fossa i jest tutaj podzielony na swoje gałęzie. Średnica SMA wynosi 1,2-3,8 mm

Segment tętnic kręgowych (PA) umiejscowiony dystalnie od miejsca ich wejścia do czaszki przez duży otwór potyliczny nazywa się wewnątrzczaszkowo. Oba PA łączą się w projekcji tylnej części mostu do głównej tętnicy mózgu (OA). Średnica PA w miejscu wewnątrzczaszkowym wynosi około 0,4 cm Długość głównej tętnicy wynosi średnio 48,4 mm, ale może się znacznie różnić w zależności od miejsca fuzji PA (Luzha D., 1973). Średnia średnica OA wynosi około 2,8 cm.

Tylna tętnica mózgowa (ZMA) jest końcową gałęzią głównej tętnicy. Okrążając pień mózgu i mostek, ZMA wchodzi do środkowej części cysterny podpajęczynówkowej i dzieli się na gałęzie na poziomie namiotu móżdżku. Przy tylnych tętnicach łączących zespolenia ZMA z ICA.

Tętnice podstawy mózgu są połączone z przodu za pomocą przedniej tętnicy łączącej (komunikacyjnej) (PCA), a po bokach za pomocą tylnych tętnic komunikacyjnych (PCA) tworzą pierścień tętniczy podstawy mózgu lub koła Willisa. Tętnice opisane powyżej i pierścień tętniczy podstawy samego mózgu mają wiele opcji, z których główne pokazano na ryc. 7-2.

Pierścień tętniczy podstawy mózgu jest najważniejszym sposobem zabezpieczenia dopływu krwi do tkanki mózgowej. Rycina 7-3 pokazuje schematycznie główne ścieżki pobocznego dopływu krwi do mózgu. Istnieją 3 opcje obiegu zabezpieczeń:

1. Zabezpieczenia pozaczaszkowe Połączenie między wewnętrznymi i zewnętrznymi tętnicami szyjnymi i podobojczykowymi znajdującymi się poza czaszką, poprzez gałęzie tętnic dolnej i górnej tarczycy, a także tętnice potyliczne i kręgowe (między tętnicami szyjnymi zewnętrznymi i podobojczykowymi), przez głęboką szyjkę macicy i wstępującą szyjkę macicy tętnice (między tętnicami podobojczykowymi i kręgowymi). Zewnętrzne i wewnętrzne tętnice szyjne zespolone przez twarz, szczękę i powierzchowne tętnice skroniowe z tętnicą oczodołową.

2. Zabezpieczenia pozaczaszkowo-wewnątrzczaszkowe. Przez podstawowe gałęzie ICA (a. Primitiva trigemina, a. Primitiva hypoglossica, a. Primitiva otica) zespolenie śródczaszkowe z główną tętnicą.

3. Zabezpieczenia wewnątrzczaszkowe.

a) między głównymi tętnicami mózgu: koło tętnicze podstawy mózgu, przednie i tylne tętnice mózgowe, środkowe i tylne tętnice mózgowe, przednie i tylne tętnice splotu naczyniowego, tylne tętnice mózgowe i górne móżdżkowe, górne i tylne tętnice dolne móżdżkowe, tętnice kręgowe.

b) między perforującymi gałęziami węzłów podstawy mózgu: przednimi i środkowymi tętnicami mózgowymi, rzadką tętnicą splotu naczyniowego i gałęziami proksymalnego odcinka ZMA.

c) arkady pia mater, powstające na powierzchni mózgu między przednimi i tylnymi tętnicami mózgowymi; środkowe i tylne tętnice mózgowe; tylne tętnice mózgowe i górne móżdżku; tętnice móżdżkowe górne i tylne dolne.

7.2 Technika badawcza.

Wykorzystywane są czujniki fazowe o częstotliwości 2,0–2,5 MHz. Do badania tętnic wewnątrzczaszkowych służą trzy standardowe wejścia..

i. TRANSTEMPORAL: Pozycja czujnika i nienaświetlone segmenty tętnic podstawy mózgu od dostępu przezskórnego pokazano na ryc. 7-4. Czujnik znajduje się w obszarze największego przerzedzenia skroniowych łusek kości między zewnętrzną krawędzią orbity a małżowiną uszną wzdłuż linii odpowiadającej górnej krawędzi procesu jarzmowego. W tej strefie poprzez zmianę kąta czujnika przeprowadza się wyszukiwanie i wykrywanie tętnic. Zazwyczaj wizualizowane są segmenty M1 i M2 środkowej tętnicy mózgowej, segmenty A1 i A2 przedniej tętnicy mózgowej (PMA) oraz segmenty PI i P2 tylnej tętnicy mózgowej (ZMA). Aby zidentyfikować te naczynia, należy zwrócić uwagę na głębokość skanowania i kierunek przepływu krwi w odniesieniu do czujnika (tabela 7-1). Typowy obraz obrazu tętnic podstawy mózgu w DCC i z mapowaniem energetycznym Dopplera przedstawiono odpowiednio na rycinach 7-5 i 7-6. Rycina 7-7 pokazuje spektrum Dopplera przesunięcia częstotliwości od segmentu M1 środkowej tętnicy mózgowej, rycina 7-8 z segmentu A1 przedniej tętnicy mózgowej i rycina 7-9 z segmentu P2 tylnej tętnicy mózgowej.

b. PRZEKŁADNIA Położenie czujnika pokazano schematycznie na ryc. 7-10. Czujnik umieszcza się w rzucie dużego otworu potylicznego, kierując wiązkę ultradźwiękową do przodu i do góry, aby zapewnić jego penetrację przez duży otwór potyliczny. Przy trudnej wizualizacji czujnik jest przesunięty nieco na zewnątrz, w prawo lub w lewo, podczas gdy ultradźwięki przenikają bezpośrednio przez grubość kości potylicznej. Tętnice kręgowe (PA) i podstawne (BA) są zwykle wizualizowane w postaci figury w kształcie litery V. (Ryc. 7-11) Rycina 7-12 pokazuje widmo przepływu krwi zarejestrowane z głównej tętnicy..

w. TRANSBORBITAL Położenie przetwornika pokazano schematycznie na ryc. 7-13. Przetwornik umieszcza się w górnej części zamkniętej powieki pacjenta, podczas gdy pacjent musi patrzeć w dół, wówczas soczewka nie przeszkadza w penetracji ultradźwięków. W tym przypadku zlokalizowana jest tętnica orbitalna (HA) i obszar syfonu wewnętrznej tętnicy szyjnej (ICA). Widmo przepływu krwi z syfonu ICA pokazano na ryc. 7-14.

Znaki identyfikacyjne tętnic wewnątrzczaszkowych.

TętnicaKierunek przepływugłębokość lokalizacji
(mm)
kąt (stopnie)
SMAdo czujnika40–6015–35
PMAz czujnika60 - 7545–60
ZMA *do czujnika65 - 7535–50
ROCZNIEz czujnika60–6525–40
BAz czujnika70 - 8020–30
GAdo czujnika45–5515–25
Syfon ICAw zależności od segmentu C 1 - C 260–65

* P 2 segmentowy ZMA ma kierunek przepływu krwi z czujnika

Udana wizualizacja segmentu M1 MCA, segmentu A1 PMA i P1 segmentu ZMA, według różnych badaczy, zbliża się do 100% (Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V., 1994; Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996; Bogdahn ea, 1990). Drugi segment wymienionych tętnic można wyraźnie zobrazować w około połowie przypadków. Najtrudniejsze do wizualizacji są tętnice łączne. Według naszych danych można je wizualizować u około 20% pacjentów. Należy zauważyć, że mapowanie energetyczne Dopplera daje znaczny wzrost odsetka przypadków, w których trudno dostępne tętnice mózgu można wyraźnie uwidocznić (Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996).

7.3 Normalny przepływ krwi.


Normalny przepływ krwi w tętnicach koła Willisa jest laminarny lub zorganizowany. Jest to charakterystyczne dla niego:

a) wyraźny, równy kontur krzywej Dopplera;

b) brak rozszerzalności widmowej;

c) brak przepływów zwrotnych;

d) typowa krzywa dwufazowa.

Główne parametry przepływu krwi w tętnicach śródczaszkowych są zwykle przedstawione w tabeli 7-2. Z danych przedstawionych w tabeli wynika, że ​​główną cechą hemodynamiczną tętniczego mózgowego przepływu krwi jest niski obwodowy opór naczyniowy, co znajduje odzwierciedlenie w stosunkowo niskich wartościach oporności (RI) i wskaźników płucnych (PI).

Oceniając parametry prędkości przepływu krwi, podobnie jak w przypadku innych obszarów naczyniowych, szczególną uwagę zwraca się na wartość szczytowej prędkości skurczowej (Vps), ponieważ jej zmiana jest jednym z wrażliwych kryteriów zaburzeń przepływu krwi. Jednocześnie chcę podkreślić, że właśnie w przypadku mózgowego przepływu krwi ocena objętościowego przepływu krwi w mózgu (Vvol) może mieć duże znaczenie kliniczne. Aby to obliczyć, należy zmierzyć średnicę naczynia (D) i średnią prędkość w czasie (TAV).

Vvol = D2 / 4P1TAV.

Niektóre wysokiej klasy skanery są wyposażone w oprogramowanie obliczeniowe Vvol. Jednak obiektywne trudności w niezawodnym pomiarze średnicy naczyń wewnątrzczaszkowych i brak jasnych danych na temat kryteriów klinicznych dla wartości Vvol dla różnych patologii nie przyczyniają się do zastosowania tego wskaźnika w praktyce klinicznej.

7.4 Oznaki patologii tętnic wewnątrzczaszkowych.

7.4.1 Zwężenie istotne hemodynamicznie:

a) ekspansja widmowa
b) wzrost szczytowej częstości skurczowej
c) obecność przepływów zwrotnych
d) zamazany kontur krzywej Dopplera

7.4.2 Skurcz naczyń krwionośnych podpajęczynówkowych.
Wzrost liniowej prędkości przepływu krwi w głównych tętnicach podstawy mózgu występuje od około 3 do 10 dni po krwotoku podpajęczynówkowym, maksimum obserwuje się około 11 dni, a spadek wynosi około od 20 do 30 dnia (ryc. 7-15).

7.4.3 Arterio - wady żylne (AVM).

a) znajduje się strefa o podwyższonej echogeniczności i fragmentach o niskiej echogeniczności;
b) tworzenie naczyń z różnymi prędkościami i przepływami wielokierunkowymi w CDC (ryc. 7-16);
c) wzrost prędkości skurczowej i rozkurczowej;
d) spadek indeksu rezystancji (ryc. 7-17);
e) elising - efekt w tętnicach związanych z AVM.

a) wyrostek naczyniowy w CDC związany z głównymi tętnicami mózgu;
b) dwukierunkowy krótki sygnał skurczowy;
c) struktura związana z tętnicą większą niż 0,5 cm w trybie B.

7.4.5 Agiodystonia mózgowa.
Zastosowanie przezczaszkowego skanowania dupleksowego tętnic wewnątrzczaszkowych ma głównie na celu identyfikację, ustalenie charakteru i lokalizacji zmian organicznych. Jednocześnie istnieje duża liczba zaburzeń czynnościowych hemodynamiki mózgowej, których objawy diagnostyczne można wykryć za pomocą skanowania dwustronnego. Mówimy o naruszeniach hemodynamiki mózgowej jako przejściu załamania mechanizmów regulacyjnych w celu utrzymania napięcia obrzęku naczynioruchowego adekwatnego do warunków naczyń mózgowych (Kukhtevich II, 1994). Ponadto skanowanie dwustronne może być przydatne w diagnostyce różnicowej bólów głowy o różnej etiologii (Wayne A.M., 1996).

Zaburzenia czynnościowe hemodynamiki mózgowej objawiają się zmianami charakterystyk prędkościowych przepływu krwi i wskaźników charakteryzujących obwodowy opór naczyniowy. Analizując charakterystykę prędkości, zwraca się uwagę na wskaźniki liniowego prędkości przepływu krwi (przede wszystkim szczytową prędkość skurczową) w symetrycznych odcinkach tych samych tętnic mózgowych. W tym przypadku bardzo dokładna symetria punktów lokalizacji przepływu krwi w tętnicach o tej samej nazwie i staranna korekta kąta są bardzo ważne. Znacząca asymetria mózgowego przepływu krwi wynosi 30 procent lub więcej.

Kolejnym kryterium obrzęku naczynioruchowego mózgu jest zmiana wskaźników charakteryzujących obwodowy opór naczyniowy. Naruszenie regulacji tonu naczyń mózgowych można przeprowadzić zgodnie z typem hipertonicznym, hipotonicznym i dystonicznym. Typ hipertoniczny charakteryzuje się wzrostem wskaźnika oporności o 30 procent lub więcej w stosunku do wartości normalnych (patrz tabela 7-2). Dla typu hipotonicznego odpowiedni spadek RI. Można podejrzewać dystoniczny typ obrzęku naczynioruchowego mózgu, jeśli wskaźnik oporu mózgowego przepływu krwi jest niestabilny podczas badania, tj. jego wahania w badaniu wynoszą ponad 20%. Aby potwierdzić założenie dystonicznego typu obrzęku naczynioruchowego mózgu, konieczne jest przeprowadzenie testu z inhalacją hiperkanicznej mieszaniny powietrza (patrz poniżej). Na obecność zaburzeń dystonicznych wskazuje perwersyjna reakcja krążenia mózgowego podczas tego testu w postaci zmniejszenia szczytowej prędkości skurczowej.

7.5 Testy funkcjonalne.

Izolowane i liczne zmiany tętnic wewnątrzczaszkowych są dość rzadkie, w około 18,1% przypadków (Grolimunol i in., 1987), a według naszych danych jeszcze rzadziej. Znacząco częściej diagnozowane są zmiany w zewnątrzczaszkowej części tętnic ramienno-głowowych. Spośród 2465 osób skierowanych na badania do centrum diagnostycznego z różnymi zaburzeniami krążenia mózgowego patologię tętnic szyjnych wykryto u 47,6%, a tętnic kręgowych u 46,7% pacjentów. Aby określić metodę i taktykę leczenia pacjentów z chorobami tętnic pozaczaszkowych głowy i szyi, a także rokowania, fundamentalne znaczenie ma ocena stanu krążenia mózgowego. W tym celu przeprowadź testy funkcjonalne. Mają one na celu ocenę skuteczności krążenia obocznego, żywotności funkcjonalnej tętnic komunikacyjnych i ocenę rezerwy czynnościowej krążenia mózgowego.

7.5.1 Ocena skuteczności obiegu zabezpieczeń.
Widmo przepływu krwi z MCA jest rejestrowane. Ściśnij OCA od strony ipsilateralnej. Zmniejszenie szczytowej prędkości skurczowej do 50% uważa się za wystarczające, 50 - 80% - zmniejszone, 80 - 100% - niewystarczającą wydajność krążenia pobocznego Wyświetlanie wyników próbki w skanowaniu dwustronnym pokazano na ryc. 7-18.

7.5.2 Ocena funkcjonowania przedniej tętnicy komunikacyjnej.
Rejestruje się spektrum przepływu krwi z przedkomunikacyjnego segmentu przedniej tętnicy mózgowej. Uciskają one przeciwległy OSA: jeśli występuje wzrost szczytowej prędkości skurczowej o 20 cm / s, ale nie mniej niż o 20%, wówczas uważa się, że funkcjonuje przednia tętnica komunikacyjna (ryc. 7-8). Wzrost prędkości szczytowej mniejszy niż 20 cm / s (lub mniejszy niż 20%) jest interpretowany jako „brak danych na temat funkcjonowania PKA”.

7.5.3 Ocena funkcjonowania tylnej tętnicy komunikacyjnej.
Rejestruje się widmo przepływu krwi z przedkomunikacyjnego segmentu tylnej tętnicy mózgowej i kompresuje się ipsilateralny OCA. Jeżeli występuje wzrost szczytowej prędkości skurczowej o 20 cm / s, ale nie mniej niż 20%, uważa się, że tylna tętnica komunikacyjna działa. Wzrost o mniej niż 20 cm / s (lub mniej niż 20%) jest uważany za „brak danych na temat funkcjonowania ICA”.

7.5.4 Ocena rezerwy funkcjonalnej krążenia mózgowego.
Aby ocenić funkcjonalną aktywność krążenia mózgowego, najczęściej stosuje się inhalację mieszaniny gazów o wysokiej zawartości CO2 przez pacjenta. i wsp., 1993).

Pacjent otrzymuje mieszaninę gazów o stężeniu CO 2 5-7%. Czujnik jest umieszczony na SMA. Jeśli występuje wzrost szczytowej częstości skurczowej o więcej niż 20%, wówczas rezerwę czynnościową krążenia mózgowego uważa się za wystarczającą, mniej niż 20% - zmniejszoną. Zmniejszona prędkość szczytowa w SMA wskazuje na przewrotną reaktywność naczyń mózgowych.

Testy farmakologiczne są również stosowane do oceny rezerwy czynnościowej krążenia mózgowego, a najczęściej dożylnie podaje się acetazolamid (diamox) w dawce 1 g (Lelyuk S.E. i in. 1995). Diamox jest inhibitorem anhydrazy węglanowej i zwiększa napięcie CO2 we krwi. Pomiar przepływu krwi za pomocą MCA przeprowadza się po 5,15 i 45 minut po podaniu leku.

Innym obszarem zastosowania testów funkcjonalnych jest wykrywanie pozanaczyniowego ucisku tętnic kręgowych. Aby to zrobić, wykonaj test obrotowy. Próbka jest wskazana dla pacjentów z objawami zaburzeń krążenia w basenie kręgowo-podstawnym oraz w osteochondrozie kręgosłupa szyjnego. Zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne kręgosłupa mogą prowadzić do pozanaczyniowego ucisku tętnic kręgowych przez zdeformowane ciała kręgowe lub osteofity, co jest wzmacniane przez obrócenie głowy. Jeśli ucisk występuje na poziomie górnych kręgów szyjnych (C3 - C1), z reguły nie można go wykryć podczas badania zewnątrzczaszkowych tętnic kręgowych.

Pacjent leży na kanapie, twarzą w dół, szyja zrelaksowana, czoło spoczywa na kanapie, ramiona wzdłuż ciała. Od dostępu przezostrego zlokalizowane są tętnice kręgowe i podstawne. Widmo przepływu krwi jest rejestrowane w jednej z tętnic i mierzona jest szczytowa prędkość skurczowa. Następnie proszą pacjenta, aby obrócił głowę jak najdalej w kierunku tętnicy lokalizującej i wykonał pomiary. Pomiary powtarza się, gdy głowa jest obrócona w kierunku przeciwnym do ustawionej tętnicy, a cały kompleks pomiarów jest wykonywany, gdy tętnica znajduje się po stronie przeciwnej. Zmniejszenie szczytowej prędkości skurczowej o 30 procent lub więcej uważa się za pozytywny test wskazujący na ściskanie pozaustrojowe jednej lub obu tętnic kręgowych ze wskazaniem kierunku obrotu. S.E. Lelyuk i V.G. Lelyuk (1995) zalecają pomiar średniej prędkości przepływu krwi w czasie (TAV) jako bardziej czuły wskaźnik. W przypadku testu negatywnego, ale przy obecności niepokojących objawów, można zastosować podobne pomiary z maksymalnym przechyleniem głowy w prawo i w lewo.

Podczas przeprowadzania tego testu jest wysoce prawdopodobne, że wynik będzie fałszywie dodatni z powodu trudnego technicznie wydalania tętnic podczas obracania i przechylania głowy Aby tego uniknąć, należy spełnić następujące warunki: aby uzyskać wyraźną wizualizację tętnicy w pozycji obróconej. Jeśli to nie spowoduje przesunięcia czujnika z rzutu dużego otworu potylicznego na kość potyliczną i spróbuj zlokalizować tętnicę w trybie CDC przez kość. Jeśli wynik jest ujemny, należy spróbować uzyskać widmo przepływu krwi odpowiedniej tętnicy kręgowej w trybie Dopplera bez wizualizacji, ustawiając objętość kontrolną w proponowanej projekcji. Brak sygnału nie powinien być traktowany jako oznaka pozanaczyniowego ucisku tętnicy kręgowej, ponieważ nie można wykluczyć błędu technicznego w lokalizacji. Wiarygodny wniosek na temat przepływu krwi w tętnicy można wyciągnąć tylko wtedy, gdy uzyskano widmo..

1. Borisenko V.V., Nikitin Yu.M., Zhagalko V.K., Kleimenova N.N. Przezczaszkowy Doppler. Technika badawcza i możliwości diagnostyczne (przegląd literatury zagranicznej). GRM - 1988- N10, s. 1 IX - S. 1 - 9.

2. Vereshchagin N.V., Borisenko V.V., Vlasenko A.G. Krążenie mózgowe. Nowoczesne metody badawcze w neurologii klinicznej - M., Inter-Libra. - 1993. - 208 s.

3. Wayne A.M. Bół głowy. J. Neurology and Psychiatry.-1996. - vol. 96, N3.- p. 5-7.

4. Kulikov V.P., Mogozov A.V. Tryb Energy Doppler w wizualizacji tętnic koła Willisa. Angiologia i chirurgia naczyniowa - 1996. - N1.- p. 32–37.

5. Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V. Przezczaszkowe skanowanie dupleksowe tętnic koła Willisa. Wizualizacja w klinice - 1994. - N4. - S. 15-20

6. Kukhtevich II Obrzęk naczynioruchowy mózgu w praktyce neuropatologa i terapeuty - M., Medicine. - 1994. - 160 s..

7. Lelyuk S.E., Dzhibladze D.N., Nikitin Yu.M. Ocena stanu rezerw mózgowo-naczyniowych u pacjentów z połączoną patologią miażdżycową głównych tętnic głowy
z zastosowaniem funkcjonalnego testu warunków skrajnych z acetazolamidem. Angiologia i chirurgia naczyniowa. - 1995. - N3.- p. 7-13.

8.Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Możliwości skanowania dwustronnego w określaniu parametrów objętościowych mózgowego przepływu krwi. Diagnostyka ultrasonograficzna.-1996.-N1.- p. 24–31.

9. Anatomia rentgenowska układu naczyniowego w kałuży D. - Budapest, wyd. Węgierska Akademia Nauk - 1973. - 379 s.

10. Mukharlyamov N.M. Kliniczna diagnostyka ultrasonograficzna. Przewodnik dla lekarzy., T.2. - M., Medicine. - 1987. - S. 133 - 202

11. Ovcharenko K.N., Sedov V.P. Nieinwazyjna diagnoza zaburzeń krążenia obwodowego i mózgowego - M.-1990. - 47 s.

12. Babikian V. L., Wechsler L. R. Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska. - Mosby- Year Book, Inc. - 1993. - 323 s.

13. Bogdahh V., Becker G., Winkler J., Greiner K., Perez J., Meurers B. Przezczaszkowe kodowanie kolorami w czasie rzeczywistym u dorosłych. Stroke. - 1990. - v. 91, N12.- p. 1680–1688.

14. Davis S. Przezczaszkowe badanie USG dopplerowskie i mózgowy przepływ krwi / Babikian V.L., Wechsler L.R. Przezczaszkowe badanie USG dopplerowskie. - Mosby - Year Book, Inc. - 1993. - P. 69-79.

15. Dewitt L.D., Rosengart A., Teal A. Przezczaszkowe badanie ultrasonograficzne dopplerowskie: normalny vallus / Babikian V.L., Wechsler L.R. Przezczaszkowe badanie USG dopplerowskie. - Mosky - Year Book, Inc.-1993.- str. 29–38.

16. Grolimund P., Seiler R.W., Aaslid R. Ocena choroby mózgowo-naczyniowej przez łączoną ultrasonograficzną ultrasonografię dopplerowską zewnątrzczaszkową i przezczaszkową: doświadczenie u 1039 pacjentów. Skok. - 1987. - v.18. - P. 1018-1042.

17. Hennerici M. Przezczaszkowe ultrasonografię dopplerowską do oceny prędkości przepływu tętniczego wewnątrzczaszkowego. Część I. Technika badania i wartości normalne. Surg. Neurol. - 1987. - N7. - P. 129-144.

18. Otis S.M., Ringelstein E.B. Przezczaszkowa ultrasonografia dopplerowska / Zwiebel W.L. Wprowadzenie do ultrasonografii naczyniowej. - Philadelphia, W.B. Sounders Co. - 1992. - P. 145-171.

19. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S., Schneider P.A., Otis S.M. Nieinwazyjna ocena CO2 - osób i pacjentów z niedrożnością tętnicy szyjnej wewnętrznej. Strouke. - 1988. - v.19, N8- P. 963-969.

20. Saver J.L., Feldman E. Podstawowe badanie przezczaszkowe dopplerowskie: Technika i anatomia / Babikian V.L., Wechsler L.R. Przezczaszkowe badanie USG dopplerowskie. - Mosky - Year Book, Inc. - 1993. - str. 11–28.

21. Transcranial Doppler / Ed. autor: Nowell D.W. i Aaslid R. - Rawen Press Ltd., NY. - 1992. - 230 s.

22. Tratting S., Hubsch P., Schuster H., Polzleitner D. Color-Coden Doppler Obrazowanie normalnych tętnic kręgowych. Stroke. - 1990. - v.21, N8.- p. 1222-1225

UMIERZONA HYDROCEFALIA WEWNĘTRZNA. BARDZO POTRZEBUJESZ KONSULTACJI

Witajcie drodzy neurochirurdzy.

Nazywam się Lena, mam 23 lata. Proszę o pomoc z radą.
Miesiąc temu zrobiłem MRI mózgu + tętnic. Poszła do zabiegu z powodu faktu, że przez ostatni tydzień bóle głowy, nudności (bez wymiotów), niemożność skoncentrowania wzroku i świadomości na jednej rzeczy i niepewny chód ją dręczyły. Mam wrażenie, że chodzę całkiem normalnie, ale mózg tworzy projekcję niepewności własnych nóg.

Nie mogę wykluczyć opcji własnej hipochondrii, która rozwinęła się w wyniku nerwicy i diagnozy dystonii wegetatywno-naczyniowej, postawionej mi przez neurologa. W momencie wystąpienia bólów głowy i nudności czytałem w Internecie o podobnych objawach, potem zaczęła się cała panika.

Wniosek MRI jest następujący:

- ogniskowy i rozproszony patologicznie zmieniony sygnał MR ze struktury substancji w mózgu nie jest określony.
- komory boczne umiarkowanie rozszerzone.
- trzecia i czwarta komora o normalnym kształcie i rozmiarze.
- przestrzeń podpajęczynówkowa półkul mózgowych, móżdżek niezmieniony.
- środkowe konstrukcje nie są przemieszczane.
- zmiany patologiczne w regionie chiasmosellar nie są określone.
- dodatkowe formacje w rogach móżdżku nie są określone.
- przejście czaszki bez funkcji.
- pneumatyzacja zatok przynosowych nie jest zerwana.


- topografia naczyń koła willis nie jest zepsuta.
- kaliber lewej tętnicy kręgowej jest o 1/3 mniejszy niż prawa.
- kaliber prawej tętnicy kręgowej jest prawie równy kaliberowi głównej tętnicy.
- zmiany patologiczne w sygnale MR ze struktury tętnic szyjnych wewnętrznych, przednich, środkowych i tylnych tętnic mózgowych, tętnicy głównej, zmiany ich kalibru nie są określone.
- oznaki tętniczego rozszerzenia naczyń, niewykryte patologie naczyniowe.

Dane wizualne MR dla wolumetrycznego procesu mózgu nie zostały ujawnione.
Umiarkowany wewnętrzny nieokluzyjny wodogłowie.
Objawy MRI umiarkowanego zmniejszenia przepływu krwi w lewej tętnicy kręgowej.

Podwójnie sprawdzono dno. Wniosek: obrzęk naczynioruchowy i skurcz naczyń

Skanowanie dupleksowe BCS za pomocą próbek obrotowych. Wniosek: krętość prawego ICA w kształcie litery S z miejscowymi zaburzeniami hemodynamicznymi. Naruszenie przebiegu lewego ICA. Wysoki przepływ prawej PARTY do kanału kostnego. Asymetria prędkości przepływu krwi według PA S

Witaj Lena! Zgodnie z przedstawionymi danymi można założyć, że główna przyczyna twoich objawów jest związana ze zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa szyjnego. Wyślij mi zdjęcia pocztą.

Jakie są prognozy dla pacjentów z wypadkiem mózgowo-naczyniowym i czy można poradzić sobie z chorobą bez operacji

Zakłócenie krążenia mózgowego wiąże się ze zmianami hemodynamiki i metabolizmu, prowadząc do niedostatecznego dostarczania tlenu do mózgu. Patologia jest kluczowym punktem w rozwoju tak złożonych chorób, jak encefalopatia krążeniowa, udar niedokrwienny. Wszystkie z nich są uwzględnione w ICD-10 jako choroby naczyniowo-mózgowe..

Rokowanie powrotu do zdrowia zależy od postaci, częstości choroby podstawowej, głębokości zmiany.

Przyczyny

Głównymi przyczynami występowania i rozwoju wypadków naczyniowo-mózgowych są:

  1. Nadciśnienie. Stabilnie wysokie ciśnienie prowadzi do zmniejszenia elastyczności, skurczów ścian naczyń krwionośnych i zwiększenia odporności na przepływ krwi.
  2. Miażdżyca. W wyniku upośledzonego metabolizmu tłuszczu na ściankach naczyń tworzą się płytki, które utrudniają prawidłowe krążenie krwi.
  3. Choroba zakrzepowo-zatorowa. Złamany skrzep krwi prowadzi do zablokowania naczynia.
  4. Osteochondroza kręgosłupa szyjnego. Choroba prowadzi do skurczu naczyń. Według statystyk ta patologia powoduje głód tlenu u jednej czwartej pacjentów.
  5. Operacje i urazy głowy. Zjawiska te są związane z dużą utratą krwi prowadzącą do uszkodzenia tkanki mózgowej i krwiaków..
  6. Naruszenie odpływu żylnego. Patologie tego planu prowadzą do stagnacji i uwalniania toksyn..
  7. Niedotlenienie podczas ciąży i porodu. Zdiagnozowane zaburzenie krążenia u dzieci.

Czynniki prowadzące do upośledzenia krążenia mózgowego obejmują warunki intensywnego stresu psychoemocjonalnego, stresu, alkoholu, palenia tytoniu, wieku po 40 latach, braku wystarczającej ruchliwości.

Mechanizm rozwoju

Mechanizm rozwoju zależy od przyczyn patologii. Tak więc, wraz ze skokiem ciśnienia krwi, metabolizm białek jest zaburzony, opuszczają krew, pozostają na ścianach naczyń krwionośnych i tworzą gęste masy, które wyglądają jak chrząstka. Naczynia tracą elastyczność i gęstość i nie mogą dłużej ograniczać ciśnienia krwi. Wystąpiło pęknięcie tkanki naczyniowej, jej występ. W niektórych przypadkach krew przenika przez ściany i impregnuje otaczające włókna nerwowe. Kiedy przelew krwi tworzy krwiaki, pojawia się obrzęk mózgu.

Mechanizm rozwoju udaru mózgowo-naczyniowego spowodowanego miażdżycą jest nieco inny. Na ścianie dowolnego naczynia tworzy się tłuszczowa płytka nazębna, do której wyrasta wzrost wapnia. Formacja rośnie do takich rozmiarów, że wnęki naczyniowe zwężają się, a naturalna hemodynamika jest zaburzona.

Z czasem tablica umieszczona na dużym statku może spaść. Następnie wchodzi do krwioobiegu i zatyka mniejszy. Podobnie stwierdzono, gdy skrzep krwi jest oddzielany. W każdej z tych sytuacji mózg przestaje się karmić, w wyniku czego dochodzi do udaru niedokrwiennego lub mikrodroku..

Procesy te są często związane ze stresem. Adrenalina wytwarzana podczas ostrego stresu psychicznego prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca i zwężenia naczyń krwionośnych.

Klasyfikacja

Postać choroby pozwala podkreślić ostry i przewlekły przebieg. Ostre charakteryzuje się przemijającymi wypadkami mózgowo-naczyniowymi i udarem mózgu. Jego głównymi cechami są szybki rozwój i szybki początek objawów.

Przewlekły przebieg jest charakterystyczny dla różnych rodzajów encefalopatii krążeniowej. Objawy choroby pojawiają się stopniowo, nasilają się przez kilka lat. Patologia powoduje wiele małych ognisk martwicy, które niekorzystnie wpływają na pracę mózgu. Na pierwszych etapach objawy są niewidoczne i zwykle są przypisywane przepracowaniu, skutkom ostrych infekcji wirusowych układu oddechowego lub innym przyczynom..

Zgodnie z cechami morfologicznymi zwykle rozróżnia się zaburzenia ogniskowe i rozproszone. Te pierwsze charakteryzują się lokalizacją w jednym lub więcej obszarach, które mogą znajdować się w różnych obszarach mózgu. Pojawiają się głównie patologie naczyniowe - udar niedokrwienny lub krwotoczny, krwotoki w okolicy podpajęczynówkowej. Najczęściej zmiany ogniskowe występują w ostrym przebiegu choroby.

Rozproszone zaburzenia obejmują torbiele, pojedyncze małe krwotoki i zmiany morfologiczne.

Przejściowy wypadek mózgowo-naczyniowy

Jak każde inne naruszenie o charakterze ostrym, PNMK (kod dla ICD-10 - G45) objawia się szybko. Ma charakter ogniskowy, ale w niektórych przypadkach chwyta cały mózg. Wpływa głównie na dorosłych. Główną cechą jest możliwa odwracalność objawów. Po zakończeniu ataku pozostaną tylko jego małe znaki.

Patologia występuje u około jednej czwartej pacjentów ze skargami na ostry wypadek naczyniowo-mózgowy. Prowadzi to do nadciśnienia, miażdżycy, chorób serca, osteochondrozy kręgosłupa szyjnego. W niektórych przypadkach odnotowuje się jednoczesny wpływ kilku patologii. Organicznie charakteryzuje się następującymi cechami:

  • skurcz tętnic i żył i wynikająca z tego stagnacja krwi;
  • tworzenie przeszkód w postaci blaszek miażdżycowych we krwi;
  • zwężenie głównych naczyń z powodu utraty krwi lub zawału mięśnia sercowego.

Odwracalność naruszenia wiąże się z zachowaniem możliwości dopływu krwi przez dodatkowe naczynia, które zastępują dotknięte chorobą.

Przy zmianach patologicznych w tętnicach szyjnych dochodzi do drętwienia ciała po stronie przeciwnej do strony zmiany, trójkąta nosowo-wargowego. W niektórych przypadkach obserwuje się tymczasowe unieruchomienie kończyn, występują zaburzenia mowy. Uszkodzenie tętnicy kręgowej prowadzi do zawrotów głowy, utraty pamięci, orientacji. Pacjent nie może przełykać, widzi kropki, iskry w oczach. Z gwałtownym wzrostem ciśnienia rozwija silne bóle głowy, wzywa do wymiotów, kładzie uszy.

Ogólna koncepcja PNMC obejmuje zaburzenia krwotoczne, przemijające uszkodzenie niedokrwienne i niektóre zaburzenia naczyniowe, których objawy mogą się różnić.

Zaburzenia krwotoczne występują z powodu skoków ciśnienia, tętniaków naczyniowych i wrodzonych formacji nowotworowych w naczyniach. Jego objawy zwykle występują w ciągu dnia podczas aktywności fizycznej. Głowa jest bardzo obolała, pojawiają się osłabienie, nudności, szybkie oddychanie, czasem towarzyszy gwizdanie. Osoba jest zagubiona, nie może zrozumieć, co się z nią dzieje. W niektórych przypadkach występuje paraliż, spojrzenie zamarza, źrenice stają się różnych rozmiarów.

Objawy przejściowego ataku niedokrwiennego pojawiają się nagle. Możliwe są krótkotrwałe zaburzenia ruchu, wzroku, mowy, paraliżu, drętwienie twarzy. Osoba traci orientację, nie pamięta swojego imienia, ile ma lat. Po kilku minutach lub godzinach objawy mikroprysu znikają. Według statystyk u 10% pacjentów w ciągu miesiąca po ataku niedokrwiennym pojawia się udar, u 20% choroby występuje w ciągu roku.

Encefalopatia

Mózgowo-naczyniowa encefalopatia jest przewlekłą chorobą prowadzącą do nadciśnienia, miażdżycy tętnic, zaburzeń żylnych i urazów. Jeśli wcześniej uważano ją za chorobę osób starszych, teraz w coraz większym stopniu dotyka ona osób poniżej 40 roku życia. Zwyczajowo rozróżnia się 3 typy DEP w zależności od wiodącej przyczyny:

  1. Miażdżyca. Choroba występuje z powodu pojawienia się wzrostu białek i lipidów na ścianach naczyń krwionośnych. Prowadzi to do zmniejszenia światła naczyń krwionośnych i zmniejszenia krążącej krwi. Dotyczy to zarówno głównych tętnic, zapewniających przepływ krwi do mózgu i regulujących jego objętość, jak i małych naczyń..
  2. Żylny W tym przypadku główną rolę w rozwoju choroby odgrywa naruszenie odpływu krwi żylnej. Powstaje stagnacja, zatruwająca mózg toksynami i powodująca stan zapalny.
  3. Hipertoniczny. Głównym powodem jest wysokie ciśnienie i związane z nim procesy powstawania skurczu, pogrubienia i pęknięcia ścian naczyń. Choroba postępuje wystarczająco szybko. Pojawia się u młodych ludzi. Ostrej postaci choroby mogą towarzyszyć ataki epileptyczne i nadmierne pobudzenie. W przewlekłym przebiegu dochodzi do postępującego uszkodzenia małych naczyń..
  4. Mieszany. Choroba tej postaci charakteryzuje się postaciami hipertonicznymi i miażdżycowymi. W głównych naczyniach zmniejsza się przepływ krwi, zjawisku temu towarzyszą kryzysy nadciśnieniowe.

Musisz leczyć DEP na dowolnym etapie. Terminowe stosowanie leków i nieleków poprawi rokowanie życia pacjenta.

Objawy

Główne objawy wypadku mózgowo-naczyniowego to silny ból głowy, utrata równowagi, drętwienie różnych części ciała, zaburzenia widzenia, słuchu, ból oka, dzwonienie w uszach, problemy psychoemocjonalne. Dysfunkcji mózgowej może towarzyszyć utrata przytomności. W przypadku osteochondrozy obserwuje się ból kręgosłupa szyjnego.

Objawy patologii zwykle łączy się w zespoły charakteryzujące się podobnymi organicznymi i funkcjonalnymi objawami i przyczynami. Wiodącym objawem zespołu głowy jest ostry, silny ból głowy, któremu towarzyszy uczucie sytości, nudności, nietolerancja na jasne światło, wymioty.

Zespół dysminalny wiąże się z zaburzeniami snu. W nocy pacjent cierpi na bezsenność, w ciągu dnia ataki senności.

Zespół przedsionkowo-ataktyczny charakteryzuje się zaburzeniami motorycznymi w związku z uszkodzeniem tętnic centralnych i kręgowych. Pacjent upada podczas chodzenia, tasuje nogi, nie zawsze może się zatrzymać.

Cechy zespołu poznawczego to upośledzenie uwagi, pamięci i myślenia. Osoba nie jest w stanie znaleźć słów, powtórzyć je za lekarzem, nie rozumie, że właśnie przeczytał lub usłyszał.

Gradacja

Rozwój KNMK przebiega w 3 etapach. Na początkowym etapie uszkodzenie tkanek jest niewielkie, zmiany są niewielkie. Właściwie dobrane leczenie pozwoli Ci skorygować powstałą patologię. Naruszenia wykrywane są głównie w sferze emocjonalnej i zwykle są przypisywane przepracowaniu i nadmiernemu napięciu nerwowemu..

Osoba szybko się męczy, staje się apatyczna, drażliwa, roztargniona, płaczliwa, impulsywna, zapominalska. Zmniejsza się zdolność do pracy, trudności z postrzeganiem i przetwarzaniem nowych informacji. Okresowo pojawia się ból głowy. Po dobrym odpoczynku wszystkie te znaki znikają.

W drugim etapie objawy nasilają się, stają się jaśniejsze. Pacjent traci zainteresowanie pracą, która wcześniej go poniosła. Zmniejszenie motywacji prowadzi do bezproduktywnej, monotonna bezużytecznej pracy, której celu sam pacjent nie jest w stanie wyjaśnić. Zmniejsza pamięć, inteligencję. Pokazane są ataki niewytłumaczalnej agresji. Pacjent ma niekontrolowane ruchy ust, problemy z drobnymi zdolnościami motorycznymi, ruchy zwalniają.

Bóle głowy stają się częstsze i intensywniejsze, są zlokalizowane głównie na czole i koronie. Badanie ujawnia oznaki uszkodzenia anatomicznego.

Na trzecim etapie powstałe zmiany stają się nieodwracalne. Pojawiają się wyraźne objawy demencji. Pacjent często staje się agresywny, nie może się kontrolować. Nie rozumie, gdzie jest, nie jest w stanie określić godziny. Występują problemy z widzeniem, słyszeniem. Traci zdolność dbania o siebie, nie rozumie znaczenia i konsekwencji prostych działań. Występuje nietrzymanie moczu i wypróżnienia.

Diagnostyka

Jeśli wystąpią objawy patologii, pacjentowi przepisuje się badanie krwi na ogólną formułę, krzepliwość, szczególnie metabolizm lipidów, cholesterol, cukier.

Kluczowe metody instrumentalne obejmują:

  • USG Dopplera;
  • elektroencefalografia;
  • rezonans magnetyczny;
  • tomografia komputerowa;
  • elektroencefalografia.

Konsultacja z kardiologiem i okulistą jest obowiązkowa. W przypadku nadciśnienia bada się nefrolog.

Neuropatolog sprawdza odruchy ścięgien, wyjaśnia naturę zaburzenia aparatu przedsionkowego, obecność objawów drżenia, sztywność mięśni. Za pomocą specjalnej techniki śledzi problemy z mową, zaburzeniami poznawczymi i emocjonalnymi.

Leczenie

Farmakoterapia w przypadku wypadku naczyniowo-mózgowego obejmuje leki mające na celu stabilizację ciśnienia, zapobieganie tworzeniu się płytek miażdżycowych, aktywowanie neuronów i zmniejszanie lepkości krwi:

  • Istnieją różne leki, których działanie ma na celu obniżenie ciśnienia krwi. Terapię prowadzi się za pomocą sokołów wędrownych (Lozartin, Valz), leków moczopędnych (hypotiazyd, weroshpiron, Torasemid), beta-alfa-blokerów (Gedralazin, Metanoprolol, Doksazosyna), inhibitorów ACE (Kaptopryl, Enalapril), antagonistów wapnia (La.
  • W leczeniu miażdżycy przepisywane są leki poprawiające metabolizm lipidów i tłuszczów, wchłanianie cholesterolu z jelit. Stosuje się Sermion, Vinpocetine, Piracetam.
  • Używane neuroprotektory, które promują metabolizm w mózgu, Actovegin, Gliatilin.
  • Aspiryna, tenekteplaza są przepisywane w celu zmniejszenia lepkości krwi.

W szczególnie ciężkich przypadkach wykonuje się operację. W przypadku miażdżycy wykonuje się endarterektomię - usunięcie złogów lipidowych. Podczas zwężania tętnic instalowany jest stent - wykonywana jest operacja stentowania. W niektórych przypadkach wykonuje się manewrowanie - tworząc obejście przepływu krwi za pomocą fragmentów innych naczyń.

Medycyna alternatywna

To nie zadziała w leczeniu środków ludowej. Możesz tylko stymulować mózg, poprawiać pamięć, myśleć.

Nalewka z koniczyny pomoże zmniejszyć nacisk, przywrócić pamięć. Do jego przygotowania pół puszki 1 litrowej puszki jest wypełniona kwiatami i wódką, umieszczona w ciemnym i chłodnym miejscu na 2 tygodnie, nie zapominając o potrząsaniu nią codziennie. Weź 1 łyżkę stołową przed snem.

Napar z szałwii i mięty. Jedną łyżkę mięty i taką samą ilość szałwii wlewa się z pół litra wrzącej wody, pozostawiając na noc. Weź 50 ml przed posiłkiem przez 2 tygodnie.